UNIVERSIDAD VERACRUZANA

Facultad de Medicina
Campus Poza Rica - Tuxpan
Catedrtico
Dr. Lpez Miro Espinosa Flavio
Arturo
Alumno
Jesus Tolentino Garcia

Grupo:
1001 Cardiologa BIOLOGIA BASICA DEL
APARATO
CARDIOVASCULAR
Los vasos sanguneos contribuyen
en HOMEOSTASIS y contribuyen
en muchas fisiopatologas
ESTRUCTURA VASCULAR
El tono de las arteriolas regula la presin y
flujo arterial a travs de lechos vasculares
Capilares. Consta de Clulas endoteliales y pericitos
Venas y Arterias. Estructura trilaminar
ntima. Clulas endoteliales
Tnica media. Clulas Msculo Liso
Adventicia. Matriz Extracelular + Fibroblastos + Mastocitos + Nervios
Vasa vasorum. Arterias de mayor calibre
ORIGEN EMBRIONARIO.CLULAS
VASCULARES
Clulas de Msculo Liso de
Parte superior del cuerpo derivan de CRESTA NEURAL
Parte inferior del cuerpo de estructuras MESODRMICAS contiguas
Arterias Coronarias derivan del RGANO PROEPICRDICO

SALUD VASCULAR

La MEDULA SEA origina tanto clulas endoteliales

vasculares como de msculo liso (Reparacin o Formacin
de lesiones vasculares)
BIOLOGA. CLULA ENDOTELIAL

Acta como:
Interfaz entre tejidos y compartimiento sanguneo
Barrera permeable

Regulacin del calibre y flujo sanguneo

VASODILATADORES FISIOLGICOS. Prostaciclina, Factor
hiperpolarizante, NO y Perxido de Hidrgeno
VASOCONSTRICTOR. Endotelina
BIOLOGA. CLULA ENDOTELIAL

Contribuye en los procesos inflamatorios

Capaz de reclutar leucocitos mediante molculas de
adhesin y quimiocinas en procesos inflamatorios
agudos/crnicos.
Regulan la Trombosis y Hemostasis
NO y Prostaciclina. Limitan la activacin/agregacin
plaquetaria
Trombomodulina/Va Protena C
Glucosaminoglucanos de sulfato de heparn aportan
una capa antitrombina endgena vascular
BIOLOGA. CLULA ENDOTELIAL

Interacta en procesos autoinmunes

Lisis celular mediada por complemento en
aloinjertos de rganos slidos
Regula crecimiento de clulas musculares
adyacentes
Factor de crecimiento derivado de plaquetas
favorece la migracin y proliferacin celular
BIOLOGIA DE LA CELULA
ENDOTELIA. Funciones en
estados de salud y enfermedad
TCNICAS PARA
VALORACIN CLNICA
Con penetracin corporal
Mide el cambio del dimetro
coronario como respuesta a
infusin de Acetilcolina o
Metacolina
Sin penetracin corporal
Mediante oclusin del flujo
sanguneo en la arteria braquial
NO y Adenosina
Aumento del 10% de dimetro
vascular
CLULA DE MUSCULO
LISO VASCULAR
La contraccin/relajacin controla:
Presin arterial
Flujo sanguneo regional
Poscarga (arteria)/precarga (vena)
Latencia proliferativa se modifica en lesiones/activacin
inflamatoria
FENOTIPO: Clulas secretan la mayor parte de la matriz
extracelular vascular
Produccin anmala de colgeno y glucosaminoglucanos contribuye
a alteraciones biomecnicas (Hipertensin/Ateroesclerosis)
CONTRACCIN FUNCIONES DE LA CLULA DE
MSCULO LISO VASCULAR
Entrada de Ca + Reservas de Ca
1) Regulado por bombas Na+,K+ATPasa y K+ sensible a Calcio
2) Conductos de Ca voltaje dependiente tipo L
3) Cambios locales intracelulares de Calcio
4) Complejo CaCalmodulina
5) Activacin de la cinasa de la cadena ligera de la Miosina

A) Participacin qumica de agonistas y antagonistas que

actan en la fosforilacin de la cadena ligera de miosina
B) La fosfasa disminuye la contraccin
 2 1

a
3

c
 CONTROL DEL TONO DE LA
CLULA DE MSCULO LISO
VASCULAR

Neuronas autnomas (Capa media) modulan el tono

vascular: Barorreceptores, Quimiorreceptores, Termorreceptores,
Impulsos sensoriales, Estmulos emocionales
Simpticos. Noradrenalina-1 (Arterias grandes) y 2 (Arterias pequeas y
arteriolas), Adrenalina
Parasimpticos. Receptores Muscarnicos
No adrenrgicos/NoColinrgicos
Mediadores circulantes
(Noradrenalina/Adrenalina, Vasopresina, Angiotensina II,
Bradicina y pptidos natriurticos)
REGENERACIN
VASCULAR
La contraccin/relajacin controla:
Presin arterial
Flujo sanguneo regional
Poscarga (arteria)/precarga (vena)
Latencia proliferativa se modifica en lesiones/activacin
inflamatoria
FENOTIPO: Clulas secretan la mayor parte de la matriz
extracelular vascular
Produccin anmala de colgeno y glucosaminoglucanos contribuye
a alteraciones biomecnicas (Hipertensin/Ateroesclerosis)
LA
ULTRAESTRUCTURA
CARDIACA
Sarcmera: unidad
estructural y
funcional de la
partes del ventrculo contraccin

Filamentos de bandas
cruzadas en forma de bastn
 EL PROCESO CONTRCTIL
Los filamentos
de actina son
impulsados hacia
la banda A
 EL PROCESO CONTRCTIL
Cada filamento
consta de una hlice
doble de 2 cadenas
de molculas Forman los puentes entre
envueltas por la las molculas de miosina y
tropomiosina
actina y son el sitio de la
actividad de la ATPasa.

Conecta a la miosina 300 molculas de miosina

con la lnea Z.
dispuestas en forma
contribuye con la longitudinal
elasticidad del
corazn
 Activacion del el Ca2+ se adhiere a uno de los cambio en la configuracin
tres componentes del de la protena reguladora
miosito heterotrmero troponina C tropomiosina

Ciclo de expone los sitios de

interaccin de
formacin de puentes cruzados
puentes dela actina

Interaccion repetitiva
entre las cabezas de
miosina y los
filamentos de actina
SISTEMAS DE SEALES QUE INTERVIENEN EN LOS
EFECTOS POSITIVOS INOTRPICOS Y LUSITROPICOS DE
LA ESTIMULACION ADRENERGICA
ACTIVACIN CARDIACA

Estado inactivo:
La clula cardiaca se encuentra elctricamente polarizada, con
potencial transmembrana de -80 a -100mV
El sarcolema es impermeable al Nay cuenta con una bomba
estimuladora de Na y K
ACTIVACIN CARDIACA
CONTROL DEL FUNCIONAMIENTO Y
cardiacos
EL GASTO CARDIACOS
La magnitud del acortamiento del msculo cardiaco y, por tanto, el
volumen sistlico del ventrculo del corazn ileso depende de tres infl
uencias importantes:
1) la longitud del msculo al inicio de la contraccin (la precarga)
2) la tensin que debe generar el msculo durante la contraccin (la
poscarga)
3) la contractilidad del msculo, es decir, la magnitud y la
velocidad
de acortamiento a una determinada precarga y poscarga.
FACTORES QUE DETERMINAN
EL VOLUMEN SISTLICO
IMPORTANCIA DE LA LONGITUD
MUSCULAR
Determina la longitud de las sarcmeras al inicio de la contraccin
(2.2 m)
La longitud de la sarcmera tambin regula la magnitud de la
activacin del sistema contrctil, es decir, su sensibilidad al Ca2+.
Ley de Starling: dentro de ciertos limites la fuerza de contraccin
ventricular depende de la longitud telediastlica del musculo
cardiaco en el corazn ileso que mas tarde se relaciona con el
volumen telediastlico ventricular
FUNCIONAMIENTO CARDIACO

La presin telediastlica o de llenado ventricular a veces se

utiliza como un sustitutivo del volumen telediastlico.
En los preparados de corazn y cardiopulmonares, el volumen
sistlico vara directamente de acuerdo con la longitud telediastlica
de la fi bra (precarga) e inversamente con la resistencia arterial
(poscarga) y a medida que se torna insuficiente el corazn
La relacin entre la presin telediastlica ventricular y el trabajo
sistlico del ventrculo (la curva de funcin ventricular) proporciona
una defi nicin til del nivel de contractilidad del corazn en el
organismo ileso.
FUNCIONAMIENTO CARDIACO

La relacin entre la presin telediastlica ventricular y el trabajo

sistlico del ventrculo (la curva de funcin ventricular) proporciona
una defi nicin til del nivel de contractilidad del corazn en el
organismo ileso.
El incremento en la contractilidad se acompaa de un
desplazamiento en la curva de la funcin ventricular hacia arriba y a
la izquierda, en tanto que un desplazamiento hacia abajo y a la
derecha caracteriza a la depresin de la contractilidad
 Las interrelaciones entre las
influencias sobre el volumen
telediastlico ventricular
POSCARGA VENTRICULAR
En el corazn ileso, la poscarga se define como la tensin
desarrollada en la pared ventricular durante la expulsin.
La poscarga es determinada por la presin artica y tambin por el
volumen y el espesor de la cavidad ventricular.
Ley de Laplace: la tensin de la fibra miocrdica es una funcin del
producto de la presin ventricular intracavitaria y el radio ventricular
divididos entre el espesor de la pared.
POSCARGA VENTRICULAR
VALORACIN DE LA FUNCIN
CARDIACA
Tcnicas sin penetracin corporal
Ecocardiografa, gammagrafa & la
MRI cardiaca
Gran utilidad en la valoracin clnica
de la funcin miocrdica

Volmenes telesistlico & telediastlico

Fraccin de expulsin
Permiten
Tasa de acortamiento sistlico
determinar
Llenado ventricular al igual que la
contraccin y relajacin regional
FUNCIN DIASTLICA

Llenado ventricular.
Determinado por la tasa de
Afectado por la magnitud y Es intensificado por la
captacin de calcio por el
velocidad de relajacin activacin adrenrgica
retculo sarcoplsmico
miocrdica.

Reducido por la isquemia,

que disminuye el ATP La rigidez de la pared Aumentada con la
disponible para el bombeo ventricular tambin impide hipertrofia y con trastornos
de calcio hacia el retculo el llenado. que infiltran el ventrculo.
sarcoplsmico
METABOLISMO CARDACO

Principales factores que determinan las

necesidades energticas del corazn

Regular los
desplazamientos
de iones Nivel de
Desarrollo de Frecuencia de
Bombeo intracelulares y contractilidad
tensn contraccin
transarcolmicos miocrdica
y gradientes de
concentracin
METABOLISMO CARDACO
LA MAYOR PARTE DE LA
PRODUCCIN DE ATP DEPENDE
DE LA OXIDACIN DE GLUCOSA &
CIDOS GRASOS LIBRES
cidos
grasos libres
Derivan de los que se
encuentran en la circulacin
sangunea
Se generan principamente por
la liplisis del tejido adiposo
Son convertidos en acil-
coenzima A en el citoplasma
Son convertidos en acetil-
coenzima A en la mitocondria
Glucosa
Se obtiene del plasma & de la
degradacin de las reservas
de glucgeno de la clula
Se degrada en el citoplasma
hasta piruvato, que ingresa a
las mitocondrias
Donde se metaboliza hasta un
fragmento de dos carbonos,
la acetil-coA y se oxida
METABOLISMO CARDACO

En estado de reposo, en ayuno, las

concentraciones de cidos grasos libres
en la circulacin sangunea y su captacin
por el miocardio son elevadas y
constituyen la principal fuente de acetil
coenzima A (aproximadamente 70%).

En el estado de alimentacin, con

elevaciones de la glucemia y la insulina,
aumenta la oxidacin de la glucosa y
disminuye la oxidacin de cidos grasos
libres.
METABOLISMO CARDACO

El aumento del trabajo En cambio, la estimulacin

cardiaco, la administracin adrenrgica beta,
de inotrpicos, la hipoxia y aumenta las
la isquemia leve son concentraciones
factores que intensifican la circulantes y el
captacin y produccin de metabolismo de los cidos
glucosa como resultado de grasos libres.
la glucogenlisis y la
gluclisis.
METABOLISMO CARDACO

La gluclisis anaerbica produce mucho menos ATP que el

metabolismo aerbico de la glucosa, en el cual sta se metaboliza
a piruvato y ulteriormente se oxida a dixido de carbono.

La energa miocrdica se almacena en forma de fosfato de creatina

(CP, creatine phosphate), que se encuentra en equilibrio con el ATP,
la fuente inmediata de energa.

La hipertrofia cardiaca, la fibrosis, la taquicardia, el aumento en la

tensin de la pared como resultado de la dilatacin ventricular y el
incremento en los iones de calcio intracitoplsmicos contribuyen al
aumento en las necesidades energticas del miocardio.
 El corazn es el primer rgano en formarse durante la
BIOLOGA DEL DESARROLLO DEL embriognesis y debe hacer circular la sangre,
nutrientes y oxgeno a los otros rganos en desarrollo,
APARATO CARDIOVASCULAR al mismo tiempo que contina su desarrollo.

Los precursores cardiacos tempranos forman dos tubos cardiacos bilaterales, cada uno con una capa de
una sola clula de endocardio rodeada por una sola capa de precursores miocrdicos.

Despus se forma un tubo cardiaco medial nico por la migracin medial y la fusin de estas estructuras.

La regin caudal de entrada del tubo cardiaco adopta una posicin final ms rostral y representa el
angeno auricular, mientras que la porcin rostral de salida del tubo forma el tronco arterioso, que se
divide para dar lugar a la aorta y parte proximal de la arteria pulmonar.

Entre estos extremos se encuentran los precursores estructurales de los ventrculos.

El tubo cardiaco lineal experimenta un proceso en el que se forman asas asimtricas

BIOLOGA DEL DESARROLLO DEL
APARATO CARDIOVASCULAR
Se divide el corazn
en lado izquierdo y Separan las auriculas de
derecho (tabicacin). los ventriculos y forman la
aorta y la arteria pulmonar
apartir del tronco arterioso

Formacion de valvulas cardiacas

La capa unica de celulas miocardicas secreta la jalea cardiaca que se acumula dentro de los cojinetes endocardicos (precursores de
las valvulas cardiacas).
Formacion de valvas maduras: seales de celulas miocardicas & TGF- inician la migracion, invasion y cambios fenotipicos de las
celulas endocardicas, que experimentan trasformacion epitelial-mesenquimatica e invaden la jalea cardiaca para poblar con celulas los
cojinetes. Por ultimo estos componentes mesenquimatosos proliferan y se remodelan.
BIOLOGA DEL DESARROLLO DEL
APARATO CARDIOVASCULAR

Estos vasos forman una Las celulas de la cresta neural

serie de arcos arteriales
simetricos bilaterales que
experimentan remodelacion
asimetrica.
migran y se convierten en celulas
musculares lisas dentro de la
tunica media del cayado aortico,
conducto arterioso y las arterias
carotidas.

Formacin madura de los grandes vasos

Formacin de la arteria coronaria

Las celulas proepicardicas contribuyen a las celulas de musculo liso de las arterias
coronarias y son necesarias para el desarrollo de su patron apropiado.
EL SISTEMA DE CONDUCCIN
CARDIACA
Se desarrolla a partir de precursores cardiacos
multipotentes. Los precursores dentro del seno venoso dan
origen al seno SA, y los que estan dentro del conducto AV
maduran en los tipos celulares heterogeneos que conforman
el nudo AV.

Las celulas miocardicas se transdiferencian en fibras

de purkinje para formar el sistema de conduccion
distal. Estos tipos celulares se caracterizan por la
expresion de distintas proteinas (conexinas &
conductos ionicos) en la union comunicante.
TEJIDO CARDIACO
EN REGENERACIN

Se han identificado clulas

pluripotenciales derivadas de la MEDULA
SEA, ofrecen la posibilidad para
reconstruir un ventrculo infartado o
insuficiente
BIBLIOGRAFA

Harrison, Principios de
Medicina Interna. (18va
Edicin)