UNJFSC - EAP.

MEDICINA HUMANA
CURSO : MEDICINA II
DRA. MARY PANANA HOLGADO

ALUMNOS:
JUM CHANG, PEGGY
LEÓN MINAYA, JOSSY
PACHECO LUGO, LUIS
SOLÓRZANO ROJAS,
COMPLICACIONES MECÁNICAS EN EL INFARTO
AGUDO DE MIOCARDIO.

SUPONEN LA TERCERA CAUSA DE MUERTE EN EL IAM

En este grupo de complicaciones están los defectos mecánicos

que son causas tratables de shock cardiogénico.

Un deterioro hemodinámico brusco y/o progresivo, con bajo

gasto y/o edema pulmonar, debe hacernos considerar la
posibilidad de estas complicaciones, al igual que la aparición de
nuevos soplos.
LA ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA

Y, EN OCASIONES, LA TRANSESOFÁGICA,

REALIZADAS A LA CABECERA DEL

PACIENTE, SON LAS PRUEBAS CON MÁS

ALTO RENDIMIENTO DIAGNÓSTICO

SI HAY SOSPECHA DE COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL INFARTO
URGENCIA DE UN CENTRO MÉDICO EXPERIMENTADO URGENTE
CON UN EQUIPO MÉDICO DE CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

LA MORTALIDAD SIN CIRUGÍA REPARADORA

PRECOZ, ES EXTREMADAMENTE ALTA.
 ROTURA DE PARED LIBRE DE
MIOCARDIO.

Esta complicación se presenta entre el 1% y el 4% de los pacientes

hospitalizados con IAM.

De todos los casos, el 30-50% ocurren en las primeras 24 horas, y entre

el 80-90% en la primera semana.

Representa entre el 10 y el 20% de las muertes relacionadas con el

infarto.
 AI
UNO PRECOZ
Ao OTRO TARDÍO

• El 30-50% ocurren en las

VI
• Entre el 4º y 7º día post-
primeras 24 horas IAM

• Relacionada con la
evolución inicial del infarto • La rotura tardía se
antes de que se produzca relaciona con la
un depósito de colágeno expansión de la pared
significativo ventricular

La reperfusión precoz y la existencia de circulación colateral previene este tipo de

rotura
FORMA AGUDA: SE PRESENTA GENERALMENTE CON:

- Dolor precordial recurrente y persistente.

- Bradicardia sinusal.
- Síndrome de taponamiento cardíaco.
- Disociación electromecánica.
-Masaje cardíaco inefectivo.

FORMA SUBAGUDA: SE PRESENTA CON:

- Dolor precordial recurrente y prolongado.

- Signos de shock y/o taponamiento cardíaco progresivo.
• Por lo común ocasiona
hemopericardio y muerte por
taponamiento cardiaco. En
ocasiones la rotura de pared
libre surge com la primera
manifestación en individuos
con infartos no detectados o
asintomáticos ocasionando una
“muerte cardiaca repentina”

Hemopericardio con taponamiento cardíaco (por

ruptura externa de infarto del miocardio).
DIAGNOSTICO

• Ante la sospecha diagnóstica de esta variedad de complicación mecánica, es

importante la pronta realización de un ecocardiograma, con el propósito de
detectar ecos intrapericárdicos, derrame pericárdico y signos preclínicos de
taponamiento cardíaco (colapso auricular y ventricular derecho).

• El monitoreo hemodinámico con catéter de Swan Ganz, muestra igualdad de

presiones diastólicas como dato distintivo
 MANEJO
El manejo de estos pacientes, requiere inmediata
expansión de volumen, empleo de inotrópicos,
pericardiocentesis en caso de taponamiento cardíaco y
cirugía reparadora. La cirugía reparadora puede ser por
sutura directa o con la utilización de un parche en la zona
de la ruptura ventricular, más revascularización
miocárdica si es necesaria.

El tratamiento con betabloqueantes administrados en la fase precoz del IAM,

inicialmente por vía intravenosa y continuados por vía oral, parece tener un
efecto protector sobre la incidencia de rotura cardíaca.
 ROTURA DE TABIQUE INTERVENTRICULAR

• 1-2% de tdos los inafartos

• 5% muertes por IMA

•Magnitud del cortocircuito Dimensiones, características

(directo, irregular o flexuoso)
•Deterioro hemodinámico de la perforación
Infarto de pared anterior: Defecto septoapical

Infarto de pared posterior: Defecto septobasal

Casi todos estos pacientes presentan

afecciones de varias coronarias sino es
en todos estos vasos

Infarto del miocardio con ruptura del tabique interventricular

 • Aparición de un nuevo soplo holosistólico, áspero e

intenso que se capta mayor en la porción inferior del

CLINICA

BEIzq, asociado a un frémito.

• En cuestión de horas o días se manifiesta deterioro

biventricular.

• + deterioro clínico severo.

 DIAGNOSTICO
- Por Ecocardiografía 2D y Doppler en color o la colocación de
un catéter, en arteria pulmonar para identificar cortocircuito.

ECO 2D TRANSESOFÁGICO DONDE

PIEZA ANATÓMICA EN CORTE TRANSVERSAL; OBSERVAMOS EN EL ECO LA PRESENCIA
SE OBSERVA LA RUPTURA DEL SÉPTUM DEL DEFECTO SEPTAL INTERVENTRICULAR,
INTERVENTRICULAR EN SU PORCIÓN Y LA DILATACIÓN DEL VENTRÍCULO
ANTEROPOSTERIOR. OBSÉRVESE LA DERECHO. (CORTESÍA DR. JF
DILATACIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO. GUADALAJARA).

http://www.drscope.com/pac/cardiologia/b3/b3_pag45.htm#fig39
 TRATAMIENTO
- Si está hemodinamicamente estable: Puede realizarse coronariografía: se
valorará revascularización y reparación del defecto septal.

- Vasodilatadores puede ser de algún beneficio sino hay shock

cardiogénico además de colocación de balón intraaortico de
contrapulsación para sostener la circulación + inotrópico (+) como la
dopamina o la dobutamia + cirugía reparadora

• Cirugía reparadora inmediata en las

primeras 48 horas eleva % de
SHOK CARDIOGENICO supervivencia.

EDEMA AGUDO DE PULMON • Sostener la circulación con balón

intaaortico de contrapulsación + inotrópico
(+) + cirugia
 ROTURA DEL MUSCULO
PAPILAR

• Puede ser parcial o total.

• Rara y mortal.

• Musc. Pap. posterointerno si es Inf. de

pared inferior. (+ frecuente)

• Musc. Pap. Anterolateral si es Inf.

anterolateral

http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/AnatomiaPatologica/I
magenes_AP/patologia120-125.html%7F
 VENTRICULO DERECHO VENTRICULO IZQUIERDO

• Incompatible con la vida cuando es

• Rara. total.

• Genera reflujo Tricúspideo. • Cuando es parcial no causa muerte

Inmediata. ( +común ).
• Insuficiencia Derecha.
• Insuficiencia Mitral.
INSUFICIENCIA MITRAL POR ROTURA DEL MUSCULO PAPILAR.

• La mayoría de los casos de insuficiencia mitral tras el infarto son leves o

moderados, y la regurgitación es transitoria.

• Susceptible de tratamiento si se diagnostica y se trata quirúrgicamente

de forma precoz.

PIEZA ANATÓMICA. OBSÉRVESE LA RUPTURA DE LA BASE DEL MÚSCULO PAPILAR.

CUADRO CLÍNICO

• Caracterizado por la aparición signos y síntomas de congestión pulmonar y

bajo gasto cardíaco.

• El signo diagnóstico clave es la aparición de un soplo pansistólico irradiado

a apex (rotura de músculo papilar anterolateral) o a mesocardio y a focos
de la base (rotura de músculo papilar posteromedial) y se acompaña de un
ruido de llenado.

• Con frecuencia, en IM muy severas, se escucha un soplo corto, romboidal,

precoz y débil, e incluso puede no auscultarse soplo. No suele
acompañarse de frémito.
 DIAGNOSTICO

• Se confirma mediante la Ecocardiografía

2D.

• El ECO transesofágico (ETE) puede

aclarar el diagnóstico en los casos
dudosos.

• El ECO Doppler permite cuantificar el ECO 2D, EJE LARGO PARAESTERNAL

IZQUIERDO, EN SÍSTOLE (OBSÉRVESE
grado de regurgitación
VÁLVULA AÓRTICA ABIERTA) EXISTE UN
DESPLAZAMIENTO TOTAL DE LA
VÁLVULA ANTERIOR HACIA LA
AURÍCULA IZQUIERDA CONSECUTIVA A
LA RUPTURA DEL MÚSCULO PAPILAR
(MOVIMIENTO ERRÁTICO DE LA
VÁLVULA).
• Mediante cateterismo cardíaco derecho de

Swan-Ganz se detectan ondas V gigantes

en el trazado de la onda del capilar

enclavado y también pueden observarse en

la curva de presión en arteria pulmonar.

Hay que hacer el diagnóstico diferencial

con la rotura del tabique interventricular en

que también pueden detectarse estas

ondas.
• La insuficiencia mitral severa con edema agudo de pulmón o shock cardiogénico
requiere cirugía inmediata.

• La colocación del balón intraaórtico de

contrapulsación puede ser útil, así como la
administración de nitroprusiato para ayudar a
disminuir la presión capilar y mejorar la
perfusión periférica.

• Si la situación del paciente lo permite debería realizarse coronariografía,

pudiéndose intentar la reperfusión de la arteria relacionada con el infarto
mediante ACTP o trombolisis, antes de la cirugía. El retraso de la cirugía
parece incrementar el riesgo de un mayor daño miocárdico, una mayor
afectación de otros órganos secundaria a hipoperfusión y la frecuencia de
muerte.
 ANEURISMA DE VENTRICULO IZQUIERDO

Afecta a una porción considerable del ventrículo izquierdo

Insuficiencia cardíaca congestiva severa con bajo gasto e incluso shock

cardiogénico

• El aneurisma ventricular izquierdo crónico ocurre en el 10 al 30% de los

pacientes que sobreviven al IMA transmural, y se observa más
frecuentemente en infartos anteriores afectando al apex, la pared
anterolateral o el tabique interventricular.

• La incidencia de aneurismas posteriores clínicamente significativos es

inferior al 5%
 Ambos tipos de aneurisma pueden asociarse con:

• Fallo cardíaco congestivo,

• Taquicardia ventricular recidivante e intratable, o
• Embolismos sistémicos a pesar de anticoagulación terapéutica.

• En los dos primeros casos está indicada la cirugía de resección del

aneurisma asociada a cirugía de revascularización si es posible, de forma
urgente en el caso de aneurismas agudos (41), y puede valorarse de
forma programada en el caso de embolismos recurrentes a pesar del
tratamiento anticoagulante.
• Para recuperar la geometría ventricular existen distintas técnicas quirúrgicas.

• Los parches endomiocárdicos pueden mantener la función ventricular en

límites más fisiológicos con una mortalidad del 3,3% al 6,5%.

• La reparación lineal en cambio tiene una mortalidad del 11,6% al 12,5%.

INFARTO ÁNTERO-SEPTAL CON ANEURISMA TROMBOSADO.

 ARRÍTMIAS
SUPRAVENTRICULARES
1 - Taquicardia sinusal

• Definición: Ritmo sinusal con frecuencia > 100 por min.

• Causas: Ansiedad, dolor, fiebre, hipovolemia, pericarditis,

Insuficiencia Cardíaca, inestabilidad hemodinámica, hiperdinamia.

• Tratamiento: Corregir la causa. Descartar síndrome hiperdin ámico.

Descartadas las causas secundarias,
• iniciar beta-bloqueantes: atenolol 25-50 mg, propranolol 10-200 mg
cada 6 u 8 horas, si no existen contraindicaciones.

Alternativa: Diltiazen 60 a 120 mg cada 8-12 horas, cuando existen

contraindicaciones no hemodinámicas a los beta bloqueantes (Ej:
asma bronquial).
• 2 - Extrasístoles supraventriculares

• Definición: Consisten en latidos anticipados, originados por encima de la

bifurcaci ón del haz de His, precedidos por onda p, con complejo QRS
similar al basal.

• Causas: Ansiedad, dolor, fiebre, hipovolemia, pericarditis, ICC, inestabilidad

hemodinámica, hiperdinamia. Considerar isquemia o infarto auricular (raro)

• Tratamiento: No requieren tratamiento específico. Correcci ón de factores

desencadenantes.
• 3 - Taquicardia auricular

• Definici ón: Son taquicardias que se originan en el músculo auricular y.

Desde el punto de vista del ECG se caracterizan por la presencia de
ondas P bien definidas, con frecuencias entre 120 y 240 por minuto.
La onda P precede al complejo QRS,
y tiene una morfología diferente a la P sinusal. El patrón
electrocardiográfico es PR <RP. La morfología de la
onda P depende del origen de la taquicardia (cuando se origina en la
aurícula baja, tiene onda P negativa en
DII, DIII, y aVF, mientras que cuando se origina en aurícula izquierda, la
onda P es negativa en DI y aVL).
3 - Taquicardia auricular

• Tratamiento:
a) Con descompensación hemodinámica: (hipotensión, angor, insuficienca
cardíaca): Cardioversión eléctrica.
Iniciar con 100 joules. Requiere un breve periodo de anestesia.

• b) sin descompensación hemodinámica: Corregir el medio interno e iniciar

tratamiento farmacológico:
- Atenolol: 2.5 a 5 mg en 2 minutos (total de 10 mg en 15 minutos) o esmolol 0.1
mg/kg/minuto
- Amiodarona (25): 150 mg en 10 minutos; se puede repetir. Luego administrar a
razón de 1mg/min por 6 horas. Mantenimiento:15 mg/Kg/día.
- Procaínamida: 10 mg/kilo/peso. Dosis de mantenimiento: 15 mg/kg/día.
(actualmente no existe en el país)
- Digoxina 8 a 15 μg/Kg.
- Sobre-estimulación auricular, con marcapasos transitorio AAI.
- Considerar cardioversión eléctrica electiva si no hay respuesta farmacológica.
• 4 - Taquicardia por reentrada nodal

• Definición:
Son aquellas taquicardias mediada por mecanismo de reentrada, en
el nodo AV, tienen una frecuencia de onda P entre 120 y 240 por
min.
El patrón electrocardiográfico es el de PR>RP, con RP menor de 60 ms.
La onda P generalmente se inscribe dentro del complejo QRS, por lo
que puede no observarse.
Su mecanismo electrofisiológico es la reentrada a nivel del nódulo AV.
La base funcional de esta arritmia es la disociación longitudinal del
nódulo AV en dos vías con propiedades diferentes, una rápida con
periodo refractario efectivo (PRE) corto y una lenta con PRE largo.
Con el masaje del seno carotídeo responde a ley del todo o nada.
 4 - Taquicardia por reentrada nodal
Tratamiento

a) Con descompensación hemodinámica c) Con buena función ventricular::

(hipotensión, angor, insuficienca • - Diltiazen iv: 25 mg (0.25 mg/Kg) en 2
minutos, seguido por infusi ón: 10 a 15
cardíaca): mg/hora; o
• - Maniobras vagales. • - Atenolol 2.5 a 5 mg en 2 minutos (total de
• - Adenosina 6 a 12 mg iv 10 mg en 15 minutos); o
• - Esmolol 2.5 g/250 ml=10 mg/ml (25) dosis
(administrados rápidamente). inicial: 500 μg/Kg en 1 min, continuar con
• - Cardioversión eléctrica, iniciar con 50 μg/Kg/min
100 joules. Requiere un breve período • (21ml/hora para un paciente de 70 kg)
de anestesia. d) Con deterioro de la funci ón (FE <40% o
cardiomegalia en la RX):
b) Sin descompensación • - Amiodarona: bolo de 5 mg/Kg en 200 cc
hemodinámica: de dextrosa al 5%, a pasar en 2 horas.
• - Maniobras Vagales Continuar con una infusión
de mantenimiento 15 mg/Kg/día.
• - Adenosina 6 a 12 mgrs iv
• - Digoxina 8 a 15 μg/Kg.
(administrados rápidamente). La • Considerar la cardioversión eléctrica
efectividad es muy alta con esta externa, si no hay respuesta al tratamiento
droga. farmacológico. A fin de
prevenir recurrencias, considerar beta
bloqueantes, amiodarona.
5 - Ritmo acelerado de la unión AV

Definición:
• Es aquella arritmia que tiene generalmente QRS angosto, FC hasta
110 por min.Puede tener onda P negativa en cara inferior (si hay
conducción retrógrada) o coexistir con disociación A-V.

Tratamiento:
• a) Sin compromiso hemodinámico: observaci ón. Descartar causas
desencadenantes, como acidosis, isquemia e hipoxia.

• b) Con compromiso hemodinámico: Considerar el implante

Marcapasos Transitorio AAI, dada la importancia de mantener el
sincronismo AV, para mantener un adecuado gasto cardíaco.
6 - Fibrilación auricular

• Definici ón: Es la arritmia que se caracteriza por la ausencia de ondas

P en el ECG, no existe actividad auricular armónica, hay en cambio
una actividad eléctrica irregular y desorganizada (ondas f) con pérdida
de la línea isoeléctrica (cambios continuos en la duración, amplitud y
direcci ón), los intervalos RR son totalmente irregulares. La frecuencia
auricular se encuentra entre 300 y 500 x`. Tiene respuesta ventricular
variable

• Tratamiento:
a) Con descompensación hemodinámica (hipotensión, angor,
insuficienca cardíaca): Cardioversi ón eléctrica, iniciar con 200 joules
luego 300 y 360 joules, requiere un breve periodo de anestesia.

• b) Sin descompensación hemodinámica:

• - Betabloqueantes B iv cuando no existe contraindicaci ón: atenolol 2.5
a 5 mg en 2 minutos (total de 10 mgs en 15 minutos) o metoprolol 2.5 a
5 mg cada 5 min (total 15 mg en 15 minutos, o esmolol 0.1 mg/Kg.
• Tratamiento:
• b) Sin descompensación hemodinámica:
• - Digitalización rápida para disminuir la frecuencia: digoxina 8 a 15 μg/Kg.
• - Amiodarona: bolo de 5 mg/Kg en 200 cc de dextrosa al 5%, a pasar en 2 horas
Continuar con una infusión de mantenimiento 15 mg/Kg/día.
• - Cardioversión eléctrica electiva; iniciar con 150 joules luego 200, 300 y 360
joules; requiere un breve periodo de anestesia
• - Heparina s ódica EV o heparina de bajo peso molecular en dosis
anticoagulante.
• c) Alternativa: cuando no se logra disminuir la respuesta ventricular, o existe
contraindicaci ón para betabloqueantes:
• - Verapamilo: 5 a 10 mg (0.075 a 0.15 mg/Kg)
• - Diltiazen: 25 mg (0.25 mg/Kg) en 2 minutos, seguido por infusión: 10 a 15
mg/hora.
• d) Una vez restablecido el ritmo sinusal:
• - Tratar la causa desencadenante.
• - Amiodarona, o sotalol pueden considerarse a fin de evitar las recurrencias.
• - Continuar con anticoagulación oral, mínimo seis meses.
7- Aleteo auricular

Definici ón:
Es una arritmia organizada, producida por una macroreentrada a nive de
la aurícula derecha. El estímulo puede girar en sentido antihorario o en
sentido horario. En la forma común o típica, el estimulo gira en sentido
antihorario, de manera tal, que las ondas F del aleteo son negativas en
cara inferior. La actividad
auricular es organizada, continua.
En las derivaciones de la cara inferior puede observarse la típica
apariencia de ondas en "serrucho", sin l ínea isoeléctrica, con frecuencia
auricular de 300 por minuto. Puede
tener distintos grados de bloqueo AV. Los patrones m ás comunes son el
bloqueo AV 2:1 y 3:1.
Causas: Injuria auricular, pericarditis, insuficiencia cardíaca
Tratamiento:
a) Con descompensación hemodinámica:
- Cardioversión eléctrica. Iniciar con 100 joules, luego 200, 300. Requiere
un breve período de anestesia
b) Sin descompensación hemodinámica:
- Cardioversión eléctrica. Iniciar con 100 joules. Incrementar si no revierte
(200, 300 joules).
- Sobreestimulaci ón auricular con catéter en aurícula derecha (opción en
pacientes seleccionados)
- Procainamida 10 mg/kg/peso; dosis de mantenimiento: 15 mg/kg/d ía.
(actualmente no existe en el país)
- Amiodarona o sotalol oral, para evitar recurrencias
-
 ARRITMIAS
VENTRICULARES
B - Arritmias ventriculares

 Causas:
Interrupción del flujo arterial, aumento del metabolismo anaeróbico.
Depleción de fosfatos de alta energía. Ausencia de lavado venoso.
Acumulaci ón de productos anaeróbicos (lactato, fosfato, K, CO2 ,
adenosina, IP3). Aumento K extracelular + hipoxia + CO2 elevada + pH
reducido + aumento catecolaminas y derivados metabolismo de los
lípidos. Existe alteración local de neurotransmisores simpáticos y
parasimpáticos.

Estas alteraciones generan las bases de la reentrada, automatismo y

actividad gatillada.

Importante: Tono adrenérgico, hipokalemia, hipomagnesemia,

hipercalcemia intracelular, acidosis, producción de radicales libres
(reperfusión)
• 1 - Extrasístoles ventriculares

• Definici ón: Latidos prematuros y anchos no precedidos por onda P. Pueden

estar aislados, agrupados y/o repetitivos. Cuando existe mas de una
morfología en una misma derivación: se denominan polimorfas.
• Cuando se presentan agrupadas de dos latidos: duplas, mientras que la
sucesión de tres o más latidos ventriculares prematuros consecutivos, a
una frecuencia mayor de 100 lat/min, y que terminan espontáneamente
antes de los 30 segundos, se denomina taquicardia ventricular no sostenida
(TVNS).
• En la bigeminia, cada latido del ritmo basal es seguido por una extrasistole.
 1 - Extrasístoles ventriculares
Clasificación de Lown: Tratamiento:
• - Grado 0: Sin arritmias • a) Lown, grados I y II: Control,
• - Grado 1: <30 EV/hora eventualmente beta bloqueantes.
1A: < 1 x minuto
1B: > 1 x minuto • b) Lown, grado III o superior:
• - Grado 2: > 30 x minuto • - Beta bloqueantes
• - Grado 3: EV multiformes • - Lidocaina
• - Grado 4 • - Eventualmente amiodarona.
4A: Duplas
4B: TV no sostenida
• - Grado 5: R sobre T
• 2 - Taquicardia ventricular monomorfa

• Definici ón: La sucesión de tres o m ás latidos ectópicos ventriculares con una

frecuencia mayor o igual a 100 por minuto, define a la taquicardia ventricular,
considerándose sostenida cuando dura más de 30 segundos o
• requiere la inmediata cardioversi ón. La misma se denomina monomorfa cuando
tiene una morfología constante en todas las derivaciones del ECG. Puede
observarse disociaci ón AV. Como en el caso de la FV,
• la TVS ocurre generalmente en las primeras 24 horas del infarto (10).
• Variables que se asocian con mal pronóstico, en los pacientes con TVS en el período
post-IAM:
• - IAM anterior
• - Corto intervalo de tiempo entre el IAM y la TVS (entre 3 días y 2 meses).
• - Frecuentes episodios de TV.
• - Enfermedad coronaria de múltiples vasos.
• - Baja fracción de eyección
• - Insuficiencia cardiaca
• - Muerte súbita como forma de presentación
• - Presentación con síncope.
• - Cuando la TVS aparece tardíamente luego del IAM >3 meses, y es bien tolerada,
generalmente tiene buen
• pronóstico
 2 - Taquicardia ventricular monomorfa
Tratamiento:
a) Con compromiso hemodinámico:
• - Cardioversión eléctrica: iniciar con
200 joules, y si no se obtiene
respuesta, incrementar hasta 360
joules.
• - Lidocaina (bolo: 1 mg/Kg, sin pasar
de 3 mg/Kg)
• - - Amiodarona (25): 150 mgrs en 10
minutos. Se puede repetir. Luego 1
mg/min por 6 horas; mantenimiento
• 15 mg/Kg/día.
• - Procainamida EV (20 mg/min, hasta
1 gramo). No disponible en el país.
b) Sin compromiso hemodinámico:
• - Lidocaina (bolo): 1.0 a 1.5 mg/Kg, seguido por
0.5 a 0.75 mg/Kg cada 10 min, hasta un máximo
de 3 mg/Kg.
• - Amiodarona (25): 150 mg en 10 minutos; se
puede repetir. Luego, 1mg/min por 6 horas;
mantenimiento 15mg/Kg/día.
• - Procainamida: 20 a 30 mg/min, hasta 12 a 17
mg/Kg
• - Cardioversión eléctrica externa, iniciar con 200
joules. Es necesario un breve periodo de
anestesia.
• Si no revierte y persiste la buena tolerancia, o si
hay recurrencias inmediatas, se debe colocar un
catéter en VD (marcapasos transitorio), para
poder interrumpir la taquicardia por
sobreestimulaci ón. En cualquier caso,si existe
descompensación hemodinámica o mala
tolerancia, se deberá realizar la cardioversión
eléctrica(CVE). El manejo posterior implica:
cinecoronariografia, estudio electrofisiológico,
eventual revascularización,cardio-desfibrilador
Implantable y amiodarona.
 3 - Taquicardia ventricular polimorfa
Definici ón: Ritmo ventricular rápido con morfología variable, ocurre
fundamentalmente en la primeras horas
del IAM (24 a 48 hs). Puede degenerar a fibrilaci ón ventricular (FV).
Tratamiento:
a) Con compromiso hemodinámico:
• - Cardioversión eléctrica. Iniciar con 200
joules; incrementar en caso que persista
la taquicardia, 300, 360 (joules).
• - Lidocaina 1.5 mg/Kg.
• - Amiodarona (25): 150 mg en 10
minutos; se puede repetir. Luego
1mg/min por 6 horas;
• mantenimiento 15 mg/Kg/día.
• - Una vez obtenido el ritmo sinusal.
Primera opci ón: lidocaína, B-
bloqueantes. Alternativa: amiodarona.
• Posteriormente corregir el medio
interno, alteraciones electrolíticas.
• b) Sin compromiso hemodinámico:
• - Lidocaina: (bolo): 1.0 a 1.5 mg/Kg,
seguido por 0.5 a 0.75 mg/Kg cada 10
min, hasta un máximo de 3
• mg/Kg.
• - Amiodarona (25): 150 mg en 10
minutos; se puede repetir. Luego,
1mg/min por 6 horas; mantenimiento
15
• mg/Kg/día.
• - Procainamida: 20 a 30 mg/min, hasta
12 a 17 mgrs/Kg (no disponible en el
pa ís).
• - Cardioversión eléctrica externa,
iniciar con 200 joules.
• - Sobreestimulaci ón ventricular, con
catéter en ventrículo derecho
• Taquicardia ventricular refractaria a drogas, incesante, recurrente
(tormenta eléctrica)

• Taquicardia ventricular sostenida, que persiste o recurre a pesar del

tratamiento, puede tener breves periodos en ritmo sinusal, seguidos por
largos periodos en taquicardia. Generalmente traduce isquemia no
controlada, aumento del tono simpático o falla hemodinámica.
• Tratamiento:
• - Lidocaina
• - Amiodarona (25): 150 mg en 10 minutos; se puede repetir. Luego,
1mg/min por 6 horas; mantenimiento 15 mg/Kg/día.
• - Beta bloqueantes: propranolol, atenolol (cuando se sospecha aumento del
tono simpático).
• - Estimulaci ón ventricular con marcapasos transitorio (sobreestimulación)
• - Cardioversión eléctrica, cada vez que existe severo compromiso
hemodinámico.
• En estos pacientes debe considerarse Cinecoronariografía, y Balón de
Contrapulsación
• 4 - Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado

• Definici ón: Ritmo de origen ventricular con frecuencia de 60-120 por min.
No hay evidencias que implique la
• aparición de arritmias malignas (9).
• Incidencia: 15%.

• Tratamiento:
• a) Con compromiso hemodinámico: Atropina
• b) Sin compromiso hemodinámico: Observación
• 5 - Fibrilación ventricular
• Clasificación:

• 1. Fibrilaci ón ventricular primaria: Ocurre en la primeras horas del

infarto (15). No dependiente de hipotensi ón persistente o ICC.

• 2. Fibrilaci ón ventricular secundaria: Con hipotensión o ICC.

• 3. Fibrilaci ón ventricular temprana: ocurre dentro de las 48 hs. de

ocurrido el IAM.

• 4. Fibrilaci ón ventricular tard ía: ocurre luego de 48 hs del IAM.

Generalmente es secundaria.
• Fibrilación ventricular primaria

• La FV primaria aumenta la mortalidad intrahospitalaria, pero no

tiene implicancias a largo plazo (7). El 80 %
• de la FV en el IAM agudo son primarias. Esta arritmia es un
sustancial factor de riesgo en la primeras 24 hs
• del infarto (16), especialmente en las primeras 4 horas donde se
presentan el 60 % de las FV primarias,
• mientras que el 20 % restante se presentan entre las 4 y 12 horas.
Fibrilación ventricular primaria

• Tratamiento:

• - Desfibrilación eléctrica externa: iniciar con 200 joules, luego 300 y 360
joules (6)
• - Cuando no revierte, iniciar reanimación cardiopulmonar (6): epinefrina
(1mg); iv, lidocaina 1.5 mg/Kg iv.
• Amiodarona (25): 150 mg en 10 minutos, se se puede repetir; luego,
1mg/min por 6 horas; mantenimiento: 15
• mg/Kg/día (bolo). Corregir el medio interno, alteraciones electrolíticas.
• - Una vez obtenido el ritmo sinusal: Primera opci ón: lidocaina, beta
bloqueantes.
• Alternativa: amiodarona.
• Fibrilación ventricular tardía

• Esta arritmia generalmente se observa en presencia de severa

insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico,
• isquemia, alteraciones electrolíticas, complicaciones mecánicas.

• Tratamiento: Idem a la FV primaria. Considerar cinecoronariografía,

balón de contrapulsación, necesidad de revascularización.
BRADIARRITMIAS
• 1 - Bradicardia sinusal

• Definición: Frecuencia cardíaca menor de 60 por minuto. Ocurre en el 30 al

40%, especialmente en IAMinferior.

• Tratamiento:

a) Con compromiso hemodinámico:

• - Atropina: 0-5 mg hasta 3 mg (las dosis inferiores a 0,5 mg pueden
condicionar una respuesta paradójica disminuyendo la frecuencia cardíaca).
• - Isoproterenol: 2 mg/500 ml = 4 μg/ml. Iniciar: 2 μg/min, hasta 10 μg/min
(25).
• - Dopamina: concentración: 800 mg/500 ml = 1600 μg/ml. Iniciar con 3
μg/Kg/min, limite 8 ml/hora
• - Marcapasos transitorio (AAI preferentemente), cuando es persistente.

b) Sin compromiso hemodinámico: observaci ón.

• 2 - Disfunción del nódulo sinusal

• Definición: Bradicardia sinusal persistente e inapropiada a la

situación clínica
• Tratamiento: Si hay compromiso hemodinámico:
• - Atropina: 0.5 mg, hasta 3 mg.
• - Isoproterenol.
• - Marcapasos transitorio AAI.
• 3 - Bloqueo AV

• Bloqueo A-V de 1er. grado

• Definici ón: Existe retardo de la conducción entre las aurículas y los
ventrículos (prolongaci ón del intervalo
• PR). Intervalo PR >0,20 seg.
• Incidencia: 10 %
• Mecanismos: Aumento del tono vagal, isquemia o necrosis.
• Tratamiento:
• - Generalmente ninguno.
• - En el IAM anterior más bloqueo de rama: marcapasos transitorio.
• 3 - Bloqueo AV

• Bloqueo A-V de 2º grado (Tipo Mobitz I)

• Definici ón: Prolongaci ón progresiva del intervalo PR, hasta que un latido
no se conduce al ventr ículo (tipo I o Wenckebach).
• Incidencia: 10 %.
• Características y mecanismos: Predomina en el IAM inferior. QRS angosto.
Por isquemia o necrosis.Aumento del tono vagal en el IAM ínferoposterior.
Generalmente transitorio.

• Tratamiento:
• a) Sin compromiso hemodinámico: Observación.

• b) Con compromiso hemodinámico:

• - Atropina 0-5 mg hasta 3 mg (las dosis inferiores a 0,5 mg pueden
condicionar una respuesta paradójica, disminuyendo la frecuencia
cardíaca).
• - Isoproterenol 2 mg/500 ml = 4 μg/ml. Iniciar: 2 μg/min, hasta 10 μg/min
(25)
• - Marcapasos transitorio (raro)
• 3 - Bloqueo AV

• Bloqueo A-V de 2º grado (Tipo Mobitz II)

• Definici ón: Los latidos auriculares se bloquean sin previa prolongaci ón del PR, de
forma súbita. El bloqueo AV 2:1 es una forma especial de bloqueo de 2° grado,
donde una P conduce y la siguiente se bloquea, así,
• sucesivamente. Se denomina bloqueo AV de alto grado, cuando varias ondas P
sucesivas no se conducen alventrículo.
• Incidencia: menos del 1%
• Características:
• - Representa una injuria por daño del nodo A-V. IAM anterior.
• - QRS estrecho = suprahisiano
• - QRS ancho = infrahisiano.
• - Súbitamente puede desarrollar un bloqueo A-V completo con FC < 40 lat/min.
• Tratamiento:
• - Marcapasos transitorio
• - Hasta implantar el transitorio puede utilizarse Isoproterenol: 2mgrs/500 ml = 4
μg/ml. Iniciar: 2 μg/min, hasta 10 μg/min (25); o Dopamina: concentración: 800
mg/500 ml = 1600 μg/ml. Iniciar: 3 μg/Kg/min, límite 8
• ml/hora.
• 3 - Bloqueo AV

• Bloqueo A-V completo (BAVC)

• Definición: En el bloqueo AV de 3° grado, no existe conducción entre las

aur ículas y los ventrículos. El QRS puede ser angosto y con frecuencias
entre 40 y 60 lat/min, lo que indica un escape alto, probablemente a nivel
nodal, mientras que un QRS ancho con frecuencias por debajo de 40
lat/min, generalmente es expresión de un bloqueo distal (infrahisiano).

• BAVC en IAM anterior: Tiene peor pronóstico. Sugiere necrosis extensa.

Generalmente es infrahisiano, con
• QRS ancho. Puede estar precedido por bloqueos de rama. Ocurre s
úbitamente más allá de las primeras 24
• horas. Riesgo de asistolia. Generalmente dura 3 a 7 días. Alta mortalidad
• Tratamiento: MCP transitorio.
• 3 - Bloqueo AV

• BAVC en IAM inferior

• Generalmente es suprahisiano, dura de 3 a 7 días. Puede presentarse en forma
abrupta, en los primeros minutos, con cuadro de shock o FV. Cuando el IAM está
más evolucionado, suele ser de aparición gradual,con escape aceptable: >40 lat/min.
Mejor pronóstico que el anterior.

• Tratamiento:
• a) FC > 40 lat/min, sin compromiso hemodinámico: Observación
• b) FC < 40 lat/min, con compromiso hemodinámico o arritmia ventricular:
• - Marcapasos transitorio.
• - Atropina 0-5 mg hasta 3 mg (las dosis inferiores a 0,5 mg pueden condicionar una
respuesta paradójica,
• disminuyendo la frecuencia cardíaca).
• - Isoproterenol: 2mg/500 ml = 4 μg/ml. Iniciar: 2 μg/min, hasta 10 μg/min [25].
• - Dopamina: concentración: 800 mg/500 ml = 1600 μg/ml. Iniciar: 3 μg/Kg/min, limite
8 ml/hora
• Trastornos de conducción intraventricular. Bloqueos de rama

• La progresi ón a bloqueo AV completo está en relación al nivel de

afectación del sistema de conducción. La
• presencia de uno o más de los siguientes grados de trastornos de
conducción incrementa proporcionalmente
• el riesgo de BAVC.
• - BAV 1° grado
• - BAV 2° grado tipo I
• - BAV 2° grado tipo II
• - HBAI
• - HBPI
• - BCRD o BCRI
• Así, cuando no esta presente ninguna de estas variables, la progresi
ón al BAVC es de alrededor del 1 %,
• mientras que ésta puede alcanzar el 35 % cuando se asocian 3 o m ás
• Trastornos de conducción intraventricular. Bloqueos de rama

• Tratamiento:
• - HBAI: observación
• - HBPI: observación
• - BCRD: observación
• - BCRD más HBAI o HBPI: MCP transitorio.
• - BCRI (agudo): MCP transitorio
• Trastornos de conducción intraventricular.
• Bloqueos de rama

• Indicaciones de la atropina
• Clase I
• - Bradicardia sinusal sintomática (generalmente con frecuencia cardíaca inferior a 50
lat/min asociada a hipotensión, isquemia o ritmo de escape ventricular)
• - Bloqueo AV sintomático, con complejo QRS angosto, hasta implantar un
marcapasos transitorio.
• Clase III
• - Bloqueo AV infrahisiano (generalmente asociados a IAM de cara anterior con ritmo
de escape con complejo
• QRS ancho)
• - Bradicardia sinusal asintomática, sin alteraci ón hemodinámica.
• Trastornos de conducción intraventricular.
• Bloqueos de rama

• Indicaciones del marcapaso transitorio

• La implantación de un marcapasos uni o bicameral depende de la indicación. El
modo de estimulación VVI (ventricular) es el m ás usado, ya que es mucho más
sencillo, pero en determinados casos, como ser el BAVC en el IAM de ventrículo
derecho, con insuficiencia cardíaca, o shock cardiogénico, puede ser de utilidad la
estimulación bicameral, con el fin de mantener la sincronía AV y estabilizar la
situación hemodinámica.
• En este caso se implantan dos catéteres (por punción): uno en ventrículo derecho y
otro en aurícula derecha.
• Indicaciones del marcapaso transitorio
• Clase I
• - Asistolia ventricular
• - Bradicardia sintomática, que no responde a la atropina.
• - Bloqueo de rama alternante
• - Bloqueo bifascicular (BCRI, o BCRD más HBAI o HBPI) nuevo o de duración desconocida
• - BCRD más BAV de 1° grado.
• - Bloqueo AV de 2° grado, Mobitz tipo II.
• - BAV de 3° grado (completo).
• - Paros sinusales recurrentes > 3 segundos
• Clase II
• - BCRD con HBAI o HBPI (independiente de su duración)
• - BCRI independiente de su duraci ón)
• - TV incesante, para sobre-estimulación auricular o ventricular.
• - Pausas sinusales recurrentes, asintomáticas > 3 segundos, que no responden a atropina
• Clase III
• - BCRD preexistente
• - BCRI preexistente
• - BAV 1 grado
• - BAV de 2° tipo I asintomático.
• - HBAI o HBPI preexistente
• Indicaciones de marcapaso definitivo

• La necesidad de estimulaci ón cardíaca permanente después de un infarto

agudo de miocardio es escasa y
• está íntimamente relacionada con la aparición de bloqueos de rama agudos
y no depende de la aparición de
• síntomas, como en las indicaciones clásicas. El hecho de haber utilizado
marcapasos transitorio, no implica
• indicación de estimulaci ón permanente. La mayor ía de los trastornos de
conducción AV ligados al infarto
• inferior suelen resolverse de forma espontánea y no requieren estimulación
permanente. Un limite de tiempo
• razonable para aguardar resoluci ón espontánea es entre 2 a 3 semanas.
La sobrevida de los pacientes
• postinfarto con trastornos de conducción se relaciona fundamentalmente
con la extensión del infarto y, por
• consiguiente, con el estado de la función ventricuar, y no necesariamente
con el bloqueo
• Indicaciones de marcapaso definitivo

• Bloqueo AV post infarto agudo de miocardio

• Clase I
• - Bloqueo AV de 2° grado, infrahisiano, con bloqueo bilateral de rama o bloqueo AV
de 3 ° grado,
• intra o infrahisiano luego de un IAM.
• - Bloqueo AV avanzado (2° o 3° grado) transitorio, asociado a bloqueo de rama. Si el
sitio del
• bloqueo es desconocido un estudio electrofisiológico puede ser necesario.
• - Bloqueo AV avanzado (2° o 3° grado) persistente, sintomático.
• Clase Il
• - Bloqueo AV de 2° o 3° grado, persistente, a nivel del nódulo AV. Nivel de evidencia
B
• Clase lll
• - Bloqueo AV transitorio, sin defectos intraventriculares de la conducción. Nivel de
evidencia B.
• - Bloqueo AV transitorio, en presencia de HBAI. Nivel de evidencia B
• - HBAI en ausencia de BAV. Nivel de evidencia B
• - Bloqueo AV de 1º grado persistente y bloqueo de rama anterior, o de duración
desconocida
• Situaciones de shock.

• Causa principal: origen cardiaco.

• Secundario: alteración primaria de contractilidad

miocárdica.

Farreras – Rozman. Medicina Interna. 15° Edición.

Cecil. Temas de Medicina Interna. 20° Edición. Bennett y
Plum.
• Aporte de sangre a los tejidos depende del
volumen de sangre expulsado por el corazón
(volumen minuto) y de las resistencias
vasculares sistémicas.

• La reducción grave de estos 2 parámetros:

hipoperfusión periférica grave o shock

Farreras – Rozman. Medicina Interna. 15° Edición.

Cecil. Temas de Medicina Interna. 20° Edición. Bennett y
Plum.
• Más frecuente: IMA (8 %)

• También en las miocardiopatías e IC graves.

Farreras – Rozman. Medicina Interna. 15° Edición.

Cecil. Temas de Medicina Interna. 20° Edición. Bennett y
Plum.
• Shock hipovolémico: 2. Factores cardiacos mecánicos.
– Insuficiencia aórtica o mitral
1. Pérdida de sangre. agudas
– Hemorragias – Rotura del tabique interventricular
2. Pérdida de volumen plasmático. 3. Arritmias.
– Quemaduras – Taquicardia o bradicardia graves
– Peritonitis • Obstrucción del flujo sanguíneo.
– Aumento de la permeabilidad – Embolia pulmonar
capilar (sepsis) – Taponamiento cardiaco
3. Pérdida de agua y electrolitos. – Aneurisma disecante de aorta
– Disfunción de prótesis cardiacas
– Diaforesis (trombos)
– Vómitos – Obstrucción de las cavas
– Diarreas – Neumotórax
– Uso excesivo de diuréticos – Mixomas
• Causas cardiacas: • Disfunción vasomotora.
1. Pérdida de la función contráctil del – Pérdida del tono vasomotor
(shock neurogénico)
miocardio (shock cardiogénico).
– Anafilaxia
– IMA – Fármacos (vasodilatadores,
– Miocarditis barbitúricos)
– Descompensación de IC – Lesión medular
grave de cualquier etiología – Dolor
– Daño miocárdico post cirugía – Insuficiencia en la
cardiaca microcirculación
– Anafilaxia
– Sepsis (Shock séptico)
• Más frecuente: deterioro agudo de la función
cardíaca.

• 5 y 15 % de los Infartos se complican con Shock

Cardiogénico

• Mortalidad muy alta (70-90%)

• Más común: IMA de cara anterior que en los de

cara inferior .
Farreras – Rozman. Medicina Interna. 15° Edición.
Cecil. Temas de Medicina Interna. 20° Edición. Bennett y
Plum.
• Por ser síndrome clínico, Dx se basa en
criterios:
– PA sistólica < 90mmHg, HTA menos del 30% del
nivel basal por ½ hora.
– Signo de hipoperfusión tisular (Acidosis láctica,
cianosis, diaforesis, depresión sensorial).
– Diuresis < 20ml/h.
– Hiperglicemia, CID, creatinina, bilirrubina.
• Pueden instaurarse de manera súbita o lenta.

Farreras – Rozman. Medicina Interna. 15° Edición.

Cecil. Temas de Medicina Interna. 20° Edición. Bennett y
Plum.
1. Instalación repentina de colapso cardiovascular
fulminante, con edema pulmonar e hipotensión
profunda.

2. Inicio repentino de choque, con edema pulmonar

varios días después de un IMA no complicado por rotura
de la válvula mitral, aunado a un soplo sistólico de nueva
aparición.

3. Progresión gradual hacia un estado de Shock con

gasto reducido a lo largo de un período de varios días .
Farreras – Rozman. Medicina Interna. 15° Edición.
Cecil. Temas de Medicina Interna. 20° Edición. Bennett y
Plum.
• Laboratorio:
– pH <7.35
– Hiperglicemia.
– Alteración de Fx de coagulación.
• EKG.
• Rx Tórax (Cardiomegalia, congestión pulmonar).
• Ecocardiograma (Infarto ventrículo derecho,
taponamiento cardiaco o alteraciones valvulares
graves).
Farreras – Rozman. Medicina Interna. 15° Edición.
Cecil. Temas de Medicina Interna. 20° Edición. Bennett y
Plum.
1. Monitorización electrocardiográfica continua.
2. ECG completo c/8h.
3. Ecocardiograma urgente.
4. Sonda vesical: diuresis horaria, control de Na en orina.
5. Gases sanguíneos y pH: mínimo c/8h.
6. lones, úrea, creatinina, glucemia y coagulación: mínimo c/24 h.
7. Catéter de Swan-Ganz.
8. Presión de AD.
9. Presión de art. pulmonar.
10. Presión capilar pulmonar.
11. Vol/min.
12. Resistencias periféricas.
13. Vía intrarterial: monitorización continua de la PA.
Farreras – Rozman. Medicina Interna. 15° Edición.
Cecil. Temas de Medicina Interna. 20° Edición. Bennett y
Plum.
Farreras – Rozman. Medicina Interna. 15° Edición.
Cecil. Temas de Medicina Interna. 20° Edición. Bennett y
Plum.
• Fármacos inotrópicos y vasodilatadores.
• Β-Adrenérgicos (dopamina, dobutamina,
noradrenalina).
• Inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona,
milrinona).
• Digitales o asociados a vasodilatadores
(nitroglicerina, nitroprusiato).

Farreras – Rozman. Medicina Interna. 15° Edición.

Cecil. Temas de Medicina Interna. 20° Edición. Bennett y
Plum.
• Trombólisis.

• Angioplastia.

• Cirugía.

• Asistencia circulatoria mecánica.

Farreras – Rozman. Medicina Interna. 15° Edición.

Cecil. Temas de Medicina Interna. 20° Edición. Bennett y
Plum.
 PARO CARDIACO

• Interrupción brusca de la función de la bomba cardiaca , que puede ser

reversible mediante una rápida intervención , pero que causa la muerte si
no se realiza.
• Los mecanismos cardiacos más comunes que causan paro cardiaco
son la fibrilación ventricular , seguida por bradiarritmias o asistolias y
taquicardia ventricular mantenida.
• Otros mecanismos menos frecuentes son la disociación electromecánica ,
la rotura ventricular , el taponamiento cardiaco , la obstrucción mecánica
del flujo y la rotura aguda de un vaso sanguíneo de gran calibre.
 DIAGNÓSTICO

• El paro cardiaco se confirma por la ausencia de ruidos cardiacos ,

pulsos débiles o ausentes en las arterias periféricas ( se recomienda no
perder el tiempo buscándolos . Evaluar los pulsos carotídeo o femoral ).
• No se detecta la presión arterial.
• La perdida de conciencia se produce a los 10 segundos del paro y de ahí
la importancia de instalar las maniobras de reanimación lo más pronto
posible , para evitar el daño cerebral irreversible.
 TRATAMIENTO
• El tratamiento del paro cardiaco se divide en 5 elementos :

4) Respuesta inicial .
5) Soporte vital básico.
6) Soporte vital avanzado.
7) Cuidados de posreanimación .
8) Tratamiento a largo plazo.
1. RESPUESTA INICIAL .
Consiste en la confirmación de que el colapso se debe a paro
cardiaco.

4. SOPORTE VITAL BÁSICO.

Consiste en los siguientes pasos :
 Control de la vía aérea .
 Soporte de la respiración .
 Soporte circulatorio.
 CONTROL DE LA VÍA AÉREA : Mantenimiento de la vía aérea
libre.
La cabeza se flexiona hacia atrás y se levanta la barbilla , al tiempo que
se buscan los cuerpos extraños , incluida la dentadura postiza y se
extraen.
 SOPORTE DE LA RESPIRACIÓN : Si no se logra la ventilación
adecuada con la maniobra anterior .
RESPIRACIÓN BOCA – BOCA.
En el adulto : una respiración cada 4 segundos.
En el niño : una respiración cada 3 segundos.
 SOPORTE CIRCULATORIO : La circulación artificial se consigue
por medio del masaje cardíaco que debe ir acompañado de los pasos
anteriores.
Las nuevas guías de A.H.A.. Recomiende una frecuencia de 100
compresiones por minuto con una relación compresión – ventilación con 2
respiraciones entregadas en forma lenta cada 4 segundos y un volumen
suficiente que alcance expandir el pecho.
3. SOPORTE VITAL AVANZADO.
Pretende conseguir una ventilación adecuada , controlar las
arritmias cardiacas , estabilizar la situación hemodinámica y
restablecer la perfusión de órganos.
Se llevan acabo las siguientes actividades :
• Intubación con tubo endotraqueal.
• Desfibrilación.
• Inserción de una vía intravenosa.
 Tan pronto como se halla establecido el diagnóstico de taquicardia o
fibrilación ventricular se debe administrar un choque de 200J . Si los
choques iniciales no eliminan con éxito la fibrilación o la Taquicardia
ventricular , se administran choques adicionales cada vez con mayor
energía , hasta un máximo de
360 J.
• El paro cardiaco secundario a una bradiarritmia o a una asistolia
se trata de forma distinta. Se debe intubar rápidamente al pcte. ,
continuar la RCP e intentar controlar la hipoxemia y la acidosis .
Se administra adrenalina , atropina o ambos por vía intravenosa o
intracardiaca.
4. CUIDADOS POSREANIMACIÓN.
Las principales categorías del tratamiento son :
 Paro cardiaco primario en infarto agudo del miocardio.
 Paro cardiaco secundario en infarto agudo del miocardio.
 Paro cardiaco asociado con padecimientos que no son cardiológicos .
 Sobrevivientes de paro cardiaco que ocurrió fuera de un hospital.
1. PARO CARDIACO PRIMARIO EN IMA.
Después de la reanimación , los pctes. Son tratados con lidocaina en
solución intravenosa , a razón de 2 a 4 mg/min. El tratamiento
antiarrítmico es descontinuado después de 24h si las arritmias ya no
persisten. La presentación de FV en la fase inicial de infarto del
miocardio no es indicación de hospitalización prolongada ni tratamiento
antiarrítmico de larga duración .
1. PARO CARDIACO SECUNDARIO A IMA.
Se define como el paro cardiaco que ocurre acompañado de disfunción
hemodinámica o mecánica o como resultado de la misma.
Los esfuerzos de reanimación generalmente fracasan en estos
pacientes y cuando se se logran buenos resultados con este
procedimiento , es difícil el tratamiento del periodo posterior al paro
cardiaco.
Cuando se presenta paro cardiaco secundario por mecanismos de TV o
de FV , se emplean lidocaína en dosis acostumbradas aunque es
posible que tengan que reducirse en presencia de ICC.
5 . TRATAMIENTO A LARGO PLAZO.
Las estrategias terapéuticas de largo plazo para prevenir las recurrencias
de arritmias potencialmente mortales se basan en varias orientaciones
médicas , en la cirugía antiarrítmica y en el uso de dispositivos
implantables.
• http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/guiafac/bono4/pozeere.PDF

• http://www.docheartdiseases.info/es/?action=&url=&path=es%5Cenfermedades+cardiovascu

• http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/AnatomiaPatologica/Imagenes_AP/Indice_

• http://www.drscope.com/pac/cardiologia/b3/b3_pag45.htm

• Dr.Mario vallejo de la Pava, reanimación cardiopulmonar, cardiologisa fundamentos

de medicina,Sexta edición, editorial corporación para investigadores biologicos

• Harrison: Principios de medicina interna, 14 edición, Interamericana, 2002

• Tratado de Cardiologia.5ta eduición, Volumen II, McGraw-Hill.interamericana.2002

GRACIAS.