ORGANISMOS ACELULARES

La posibilidad de que haba formas de vida

mas simples que las bacterias, surgi
con Pasteur, quien haba propuesto
la teora germinal de la enfermedad, que
quiere decir que toda enfermedad que sea
infecciosa es causada por microorganismos.
Pasteur estudiaba la enfermedad de la rabia,
que era una enfermedad que contraan los
hombres y algunos animales, a causa de la
mordedura de unos perros, pero
lastimosamente para Pasteur, sus estudios
bacteriolgicos no mostraron la causa de la
rabia. LOUIS PASTEUR
En 1892 el botnico Ruso Dimitri
Ivanovski estudiando el mosaico del
tabaco, sumergi unas hojas del tabaco
infectadas con la enfermedad en un
liquido para que se ablandaran, y
posteriormente hizo que ese liquido
pasara a travs de un filtro muy fino
diseado para retener bacterias. Con
esto este botnico descubri que el jugo
infectaba las plantas sanas de las hojas
del tabaco. Sin embargo Ivanovski fu
dudoso de su descubrimiento y prefiri
Dimitri Ivanovski
pensar que el filtro era defectuoso.
En 1935 Wendell Stanley someti una
solucin del virus del mosaico del tabaco a
diferentes procesos y demostr que al aislar
el virus del mosaico del tabaco se
comportaba como un cristal, semejante en
apariencia a cualquier protena, pero tena
una particularidad: se autorreproducia al
penetrar en las hojas vivas del tabaco, pero
a diferencia de las bacterias, no se
reproducian por si solos.

Wendell Stanley
 GENERALIDADES
Se consideran elementos genticos extracelulares
(Virin) que utilizan las clulas para su
perpetuacin
Se dice que estn en el umbral entre lo vivo y lo
inerte.
Son los organismos ms simples y pequeos.
Solo poseen acido nuclco + protena
No son inhibidos por los antibiticos
No poseen capacidad metablica
Son utilizados como vectores en la ingeniera
gentica para la transferencia de genes (Fagos)
ESTRUCTURA DE UN VIRUS

CPSIDA:
Estructura proteca.
Aloja en su interior al
cido nuclico.
CAPSMEROS
Formas geomtricas:
HELICOIDAL
ICOSADRICA
VIRUS COMPLEJOS
 Cpside - Cubierta proteica:
La cpside est formada por
unidades llamadas,
capsmeros (varias protenas
10 = Protmeros)
Se organizan formando figuras
geomtricas regulares,
diferenciamos tres tipos:
C. Icosadrica
Poliedro regular de 20 caras
triangulares ( 5 a 6 protenas)
Ej.: Virus de Polio, Virus
Hepatitis A
C. Helicoidal
Forma de varilla, capsmeros
se disponen helicoidalmente
alrededor del c. nucleico.
Ej.:TMV
C. compleja
Formado por:
Cabeza (Icosadrica)
(Cpside Icosadrica +
c. nucleico
Cola (Helicoidal)
Placa basal (Fibras de la
cola y espculas)
Ej.: Bacterifago
 ESTRUCTURA DE UN VIRUS COMPLEJO

Ej. BACTERIFAGOS
Tienen varias partes
diferentes.
CPSIDA
ESTRUCTURAS DE
FIJACIN
PLACAS DE INYECCIN
DE MATERIAL
GENTICO (Cola)
El genoma de los fagos puede ser RNA simple cadena (MS2, Q), RNA doble cadena (phi
6), DNA simple cadena (phi X174, fd, M13) o DNA doble cadena(T3, T7, lambda , T5, Mu, T2,
T4). Estos cidos nuclcos pueden contener bases inusuales que son sintetizadas por protenas del
fago. En los T-pares el genoma no contiene citosina sino 5'- hidroximetilcitosina, mientras que en
otros tipos de fago alguna de las bases esta parcialmente sustituida.
ESTRUCTURA DE UN VIRUS
ENVUELTO
Tienen la nucleocpsida
rodeada de una membrana
Es un resto de la clula
hospedadora.
Es de lipoprotena.
Pueden presentar espculas
(act. enzimtica)
Virus no envueltos: DESNUDOS
MATERIAL GENTICO
 ESTADOS DE UN VIRUS
EXTRACELULAR O VIRIN INTRACELULAR
Metablicamente inerte. Tras infeccin en clula
Necesita de clula para hospedadora.
parasitar. Interaccin envuelta y
Tiene la estructura protenas receptoras.
explicada en diapositivas Dos POSIBILIDADES:
anteriores. Ciclo ltico
Ciclo lisognico
LA REPLICACIN VRICA

Ciclo ltico
Ciclo lisognico
ETAPAS DE LA REPLICACIN VRICA
FIJACIN o ADSORCIN
Clula hospedadora con recep. especfico.
Estos receptores tienen otros papeles en la clula.
P.ej. el virus de la gripe se pega a glucoprotenas de clulas de
mucosas.
 PENETRACIN VRICA
Los BACTERIFAGOS
Originan un orificio gracias
a lisozima.
Se comprime el virus e
inyecta el ADN.
ADN del bacterifago muy
compactado (tiene una
longitud 500 veces superior
a la cabeza)
INYECCIN
 PENETRACIN VRICA 2

VIRUS DESNUDOS
Penetracin directa.
Endocitosis.
La vacuola se romper
dentro de la clula
hospedadora.
Con receptor
 PENETRACIN VRICA 3
VIRUS ENVUELTOS
Funden la cubierta con
la clula hospedadora.
Con receptor.
DIRECTA
APLAZADA:
Endocitosis
Fusin con lisosoma
Liberacin del virus
 FASE DE ECLIPSE

Se llama as porque no se detecta al virus

dentro de la clula
 FASE DE ECLIPSE
CICLO LISOGNICO CICLO LTICO
No es inmediata la El virus se apropia de
replicacin del virus. la clula para
El AN viral queda:
multiplicarse
Insertado en los
cromosomas masivamente.
Libre en la clula Fabrica enzimas:
PROVIRUS Tempranas: AN
Clula se multiplica con Tardas: cpsida
virus.
Lticas.
Hasta factor
desencadenante
Luego fase de
ENSAMBLAJE Y
LIBERACIN
CICLO DE UN BACTERIFAGO
 CICLO DE UN
RETORVIRUS

Algunos de esta familia

producen cncer y
leucemias.
IMP: transcriptasa inversa.
Secuencia: ARN ADN y
luego ADN doble.
Luego sigue el ciclo normal.
VIH
CLASIFICACIN VIRUS EN RELACIN AL TIPO DE GENOMA
VIRUELA

SARAMPIN
HEPATITIS

PAROTIDITIS
HERPES
LABIAL

HERPES
GENITAL
DENGUE

POLIOMIELITIS
VIH : SIDA
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES VRICAS

Dificultad de encontrar medicamentos que daen al virus

sin daar a la clula hospedadora.
Mejor medicina: prevencin
Higiene
Vacunacin
Cuarentena.
INTERFERN: pequeas protenas que inducen la sntesis
de protenas antivirales.
Fabricados por clulas infectadas.
Confieren resistencia a las clulas vecinas.
 ORIGEN DE LOS VIRUS: TEORAS
La principal: restos de materiales genticos que han ido
desapareciendo de los genomas de las especies.
Antecesores de los virus:
Transposones: genes que se desplazan de un sitio a otro
del ADN de la clula.
Viroides: pequeos ARN circulares monocatanrios con
capacidad infecciosa.
Provirus: fragmentos de ADN capaces de ir de clula a
clula llevando informacin.
En negro, los fallecidos; en rojo los casos confirmados; en amarillo,
los por confirmar y en verde los que han dado negativo.
 PRIONES

El prion, palabra acuada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una

serie de patologas de carcter crnico e irreversibles que afectaban al sistema
nervioso central,
Provocan encefalopatas espongiformes (enfermedad neurodegenerativa).
Protenas modificadas del hospedador que puede transmitir la enfermedad.
Prin: pequea partcula infecciosa proteica.
Humanos
Kuru
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ)
Animales
Scrapie
Encefalopata espongiforme bovina (vacas locas)
COMPARACION VIRUS VS PRIONES VIRUS PRION
Filtrable (infeccioso) S No
Presencia Acido Nucleico S No?
Presencia de protenas S S
Desinfeccin con
Formaldehdo S No
Proteasas Algunos No
Calor (80C) La mayora No
Radiaciones ionizantes y UV S No
Patologa
Efecto citopatolgico S No
Periodo de incubacin Dep. virus Largo
Respuesta inflamatoria S No
Respuesta inmunitaria S No
ESTRUCTURA Y FISIOLOGIA

El prototipo de estos microorganismos es la scrapie o

PrPSc (prin proteico de la scrapie).
Tanto humanos como algunos animales codifican una
proteina PrPC (prin proteico celular).

COMPARACION PrPSc VS PrPc PrPSc PrPC

Estructura Globular Extendida
Resistencia a la proteasa S No
Presencia de Scrapie en fibrillas S No
Localizacin dentro o sobre las clulas Vesculas Mbna
Citoplamticas Plasmticas
Multiplicacin Das Horas
a) Estructura normal de la protena
b) Protena infectada por el prion
 PATOGENESIS

Caractersticas patognicas:

La encefalopata espongiforme describe:

El aspecto de las neuronas vacuoladas
La prdida de funcin.
Falta de antigenicidad /ausencia de reaccin inmunitaria.
Ausencia de inflamacin.
Sntomas prdida de control muscular, escalofros, temblores,
demencia.
Una protena aberrante provoca la enfermedad:

PrPc

PrPSc
PrPSc se une a la PrPc que hay en la superficie celular
PrPSc hace que PrPc se transforme en PrPSc y se
desprenda de la clula.
A continuacin la clula repone PrPc.
Las neuronas y los fagocitos absorben la PrPSc,
difcil de degradar, lo que contribuye a la
vacuolizacin del tejido cerebral y destruccin
tisular.
 PATOGENESIS

Una protena aberrante provoca la enfermedad:

PrPSc se une a la PrPc que hay en la superficie celular y hace

que se transforme en PrPSc, se desprenda de la clula y se
acumule en las placas mieloides del cerebro.
Al ser proteinas del hospedador no se produce respuesta
inmunitaria)
A continuacin la clula repone PrPc.
Las neuronas y los fagocitos absorben la PrPSc, difcil de
degradar, lo que contribuye a la vacuolizacin del tejido
cerebral y destruccin tisular.
Los priones se pueden aislar de distintos tejidos del cerebral
pero solamente el cerebro presenta alguna lesin.
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

No existe mtodos para detectar directamente el virus en el tejido.

No existe anlisis serolgico para detectar el anticuerpo viral
El diagnstico debe basarse en la clnica, confirmndose con los
cambios histolgicos caractersticos del tejido cerebral.
Los priones se pueden aislar de distintos tejidos del cerebral pero
solamente el cerebro presenta alguna lesin.
La identificacin de PrP resistente a la cinasa K (Western blot)
puede confirmar un caso de ECJ.
 TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL

No existe tratanmiento contra el Kuru o la ECJ.

Los agentes causales son resistentes a los procesos de desinfeccin
utilizados para otros virus (Formaldehdos, detergentes...)
Eliminacin por autoclave, hipoclorito sdico (5%) o hidrxido
sdico (1M)
Los viroides.
Alrededor de una docena de
infecciones en vegetales son
atribuidas a unas molculas de
ARN circular de una sola cadena,
de unos 300 nucletidos que,
curiosamente, no codifican a
ninguna protena, pero su
multiplicacin en el interior de las
clulas a las que infectan causa
enfermedades a la planta husped.
Los ms caractersticos son el
viroide del exocortis de los ctricos
y el del cadang-cadag del coco.
Fueron descubiertos en 1971 y son
unas diez veces ms pequeos que
los virus ordinarios. Se agrupan en
dos familias taxonmicas:
Pospiviroidae y Avsunviroidae.
MUCHAS GRACIAS POR SU
ATENCIN