INFLAMACIN Y

REPARACIN DE
TEJIDOS

Lic. Wilbert Dennis Torres Zamata

INTRODUCCIN
La inflamacin es un proceso tisular constituido
por una serie de fenmenos moleculares,
celulares y vasculares de finalidad defensiva
frente a agresiones fsicas, qumicas o
biolgicas.
En la mayora de los tejidos es similar
La respuesta ocurre en le tejido conjuntivo
vascularizado, donde intervienen clulas
sanguneas y componentes del conjuntivo
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Aspectos bsicos que se destacan en
el proceso inflamatorio

Se establece en una zona de lucha contra el

agente agresor
La respuesta inflamatoria de urgencia es
preponderadamente inespecfica
Puede favorecer el desarrollo posterior de una
respuesta especifica
El foco inflamatorio atrae a clulas inmunes de
tejidos cercanos
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Objetivos de la respuesta
inflamatoria
Eliminar la injuria patolgica o
fsica
Reemplazar el tejido daado o
destruido
Promover la regeneracin de un
tejido tisular normal y en
orden para restablecer la
funcin
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INFLAMACION Y REPARACION

Consta de 3 fases:
INFLAMACION: Prepara la herida
para la cura
PROLIFERACION: reconstruye las
estructuras daadas y refuerza la
herida
MADURACION: modifica el tejido
cicatrizado en su forma madura.
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CAUSAS MAS COMUNES DE LA
INFLAMACION
Trauma tisular leve (torceduras contusiones)
Fracturas

Cuerpos extraos
Enfermedades autoinmunes (AR)
Agentes microbianos (bacterias)
Agentes qumicos (cidos, alcanos)
Agentes trmicos
Irradiacin (UV)
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DEFINICIN
El proceso de la inflamacin
comienza cuando cualquier lesin o
enfermedad produce una
interrupcin en la fisiologa de un
tejido produciendo una serie de
respuestas vasculares, hemostticas,
celulares e inmunes.
Los Signos que presenta una
inflamacin son: dolor, calor, tumor,
rubor e impotencia funcional.
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 Injuria patolgica o fsica

1ra fase Inflamatoria

Vasoconstriccin

Vasodilatacin

Formacin del coagulo

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Fagocitosis UAP
 2da Fase Inflamatoria

Fase proliferativa

Epitelizacion

Fibroplasia / produccin de colgeno

Contractura de la herida

Neo vascularizacin
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 3ra Fase de la Inflamacin

Fase Maduracin

Sntesis de colgeno / balance de la lisis

Orientacin de las fibras de colgeno

Reparacin de la lesin.

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RESPUESTA VASCULAR
Se produce vasoconstriccin en las
arteriolas que dura minutos (marginacin).
Activacin de substancias qumicas
fundamentales:
Histamina: vasodilatador, aumento de la
permeabilidad.
Serotonina: vasoconstrictor
Bradicinina: aumenta la permeabilidad y
produce calor
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 RESPUESTA VASCULAR

Vasoconstriccin seguida de
vasodilatacin aumento de flujo
sanguneo aumento presin
hidrosttica edema
El edema cambia:
1 trasudado (Agua + electrolitos)
2 Exudado (presencia de proteinas y
leucocitos)
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RESPUESTA VASCULAR
Esta secuencia de manifestaciones
clnicas de la inflamacin se debe a
esta secuencia de alteraciones
vasculares:
Vasodilatacin: rubor y calor
Dilatacin espacios intersticiales:
tumor
Bradicininas y prostaglandinas: dolor
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RESPUESTA HOMOSTATICA
Los capilares rotos se retraen y sellan
los espacios abiertos.
Deposito de fibrina atrapa clulas
sanguneas coagulo.
En presencia de sangrado interno se
produce un hematoma en tejido
muscular provoca perdida de funcin

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RESPUESTA CELULAR

Leucocitos limpieza de la zona

posterior reparacin de los tejidos.
Inicialmente predominan los
neutrofilos mediante fagocitosis
liberan al zona de bacterias
contaminantes.
En fase tarda predominan monocitos
y linfocitos: fagocitosis + reacciones
inmunes del organismo.
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 RESPUESTA INMUNE
Activacin del sistema de complemento.
Sistema de complemento formado aprox
por 20 protenas y sus fragmentaciones
con al finalidad de eliminar substancias
toxicas.
Intervienen en la inflamacin
favoreciendo la fagocitosis, aumento de
la permeabilidad vascular, atraen
leucocitos al foco de inflamacin.
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 REPARACIN DE TEJIDOS
Por traumatismo inicial necrosis tisular
Esta alteracin sucede por falta de O2 y por
la liberacin de substancias digestivas de las
clulas blancas q destruyen a las clulas
normales.
Hielo, compresin, elevacin, reposo e
inmovilizacin reducen la necrosis celular
El periodo de reparacin (cicatrizacin) dura
desde la fase inflamatoria hasta aprox 3
semana de la lesin.
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REPARACION DE TEJIDOS

Reparacin primaria: bordes

prximos y uniformes (cortes,
incisiones), escaso tejido de
granulacin.
Reparacin secundaria: lesiones
muy amplias, perdida de tejido
que es substituido por tejido
cicatricial.
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FASE DE REMODELACIN
Cicatrizacin + regeneracin
En lesiones agudas 3 primeras semanas
presenta incremento de sntesis de
tejido cicatricial y en la resistencia de
sus fibras
El tejido ligamentoso puede tardar
hasta 1 ao en remodelarse (tensin
prematura o excesiva)
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 INFLAMACION AGUDA
Es la respuesta inmediata que se produce
frente al agente lesivo, presentando 3
componentes principales:
Modificacin en el calibre de los vasos
(aumento de flujo sanguneo)
Alteraciones en la estructura
microvascular (salida de protenas
plasmticas y leucocitos)
Emigracin de leucocitos (foco de lesin)
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INFLAMACIN CRNICA
La inflamacin que se prolonga de meses
a aos se denomina crnica.
Se produce como respuesta a un proceso
autoinmune o por continuacin del
proceso agudo por traumatismo de
repeticin
Este tipo de inflamacin produce
desarrollo del tejido cicatricial y
degeneracin tisular.
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INFLAMACIN CRNICA

Fase aguda predomina neutrofilos

Fase crnica predomina linfocitos,
monocitos y macrfagos
Fibroblastos se proliferan mas en la
fase crnica lo que produce aumento
del colgeno y la cicatrizacin se
prolonga a tejido normal provocando
adherencias, rigidez, contracturas,
etc.
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FACTORES QUE MODIFICAN LA
INFLAMACIN Y LA REPARACIN
Edad
Malnutricin
Anemia
Diabetes
Enfermedades vasculares perifricas
Frmacos
Inmovilizacin
Lic. Agentes
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fsicos UAP
EFECTOS DE LOS AGENTES TERMICOS
EN LA INFLAMACIN Y REPARACIN

Inflamaciones agudas fro

Inflamaciones crnicas calor

La inflamacin y la reparacin son

procesos naturales

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