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Dr. Luis Cornejo V.

Medico Internista del Hospital Augusto Hernandez


Mendoza - ESSALUD
1.-Definicin

Disminucin de la concentracin de
hemoglobina por debajo de los lmites
aceptados como normales; variables
segn edad, sexo y condiciones del
medio ambiente. Se acompaa de un
descenso del hematocrito y casi siempre
del nmero de glbulos rojos.
Segn la OMS:
Hombres < 13 gr/dl
Mujeres < 12 gr/dl
Embarazadas < 11 gr/dl
2.-EPIDEMIOLOGIA

Alcazar L. Impacto econmico de la anemia en el Per. 2012


Fuente
de Benoist B et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. Base de datos mundial sobre la anemia de
AMRICA LATINA Y
EL CARIBE (21
PASES):
PREVALENCIA DE
LA ANEMIA (HB<11
G/DL) EN NIAS Y
NIOS MENORES
DE 5 AOS, 1998-
2006
ANEMIA: CAUSAS COMUNES

Adultos Nios
Ferropenia Ferropenia
Enfermedad crnica Inflamacin aguda
IRC Talasemias
Deficiencia de folatos o Vit- Drepanocitosis
B12 Esferocitosis
AHA Hereditaria
Esferocitosis Hereditaria Enzimopatas (G6PD)
SMD Leucemia
Mieloptisis Aplasia pura de SR
congnita
Aplasia Eritroblastopenia
transitoria del nio

Hoffman; Hematology: Basic Principles and Practice; 4 ed.,Elservier: Parte IV


3.-CLASIFICACIONES

a.-CLASIFICACION MORFOLOGICA
ndices eritrocitarios (VCM, HCM)
Anemia normoctica-normocrmica
Anemia microcitica-hipocrmica
Anemia macroctica.
b.-CLASIFICACION FUNCIONAL
Conteo de reticulocitos
Arregenerativa: alteracin de clulas madre,
dficit de factores.
Regenerativa: Por perdida, hemoltica.

Sans-Sabrafen J; Hematologa Clnica; 5 ed.; 2008: 107


C.- CLASIFICACIN SEGN LA SEVERIDAD
DE LA ANEMIA:
La anemia puede ser:
- leve (Hb>10 g/dl),
- moderada (Hb entre 8-10 g/dl)
- grave (Hb <8 g/dl).
D. SEGN SU ETIOLOGIA
A.-ANEMIAS POR PRDIDA DE SANGRE
a. Posthemorrgica aguda b. Posthemorrgica crnica
B.-ANEMIAS POR PRODUCCIN DEFICIENTE DE ERITROCITOS
a. Por dficit de factores relacionados con la eritropoyesis
Dficit de hierro
Dficit de Vit B12 y cido flico
Dficit de cobre
Dficit de Vit C y otras vit (piridoxina, riboflavina, cido pantotnico)
b. Por insuficiencia de la mdula sea
Anemias aplsticas o hipoplsticas, congnitas o adquiridas,
idiopticas o por reaciones adversas a medicamentos: Cloramfenicol,
AINES, Fenitoina, Hipoglucemiantes orales, otros
Sndrome mielodisplsico
Leucemias
Abuso del alcohol
c. Infiltracin de la mdula sea por neoplasia maligna secundaria
Neuroblastoma en nios y Cncer de de mama, prstata y pulmn en
adultos.
C.- ANEMIAS POR DESTRUCCIN EXCESIVA DE ERITROCITOS
a. Anemias hemolticas hereditarias.
Hemoglobinopatias
Alteraciones primarias de la membrana del hemate
Enzimopatias de los hemates.
b. Anemias hemolticas adquiridas.
Anemia hemoltica autoinmune.
Anemia hemoltica inducida por frmacos.
Anemia hemoltica microangioptica.
Anemia hemoltica traumtica.
c. Hemoglobinuria paroxstica nocturna.

D.-ANEMIAS POR PRODUCCIN DISMINUIDA Y DESTRUCCIN AUMENTADA DE ERITROCITOS


a. Sntesis defectuosa de Hb
Hemoglobinopatias
Talasemia
b. Asociada a enfermedades crnicas
Nefropatias
Hepatopatias
Hipotiroidismo
ANEMIA Y VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO

Ginder GD. Microcytic and hypochromic anemias. In: Goldman L, Ausiello DA, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia,
PA: Saunders Elsevier; 2007: chapter 163.
4.- Causas de Anemia

Prdida de sangre
Falta de produccin de
glbulos rojos
Aumento en la velocidad de
destruccin de los glbulos
rojos
5.-Fisiopatologia de la Anemia

Insuficiencia de la Prdida sangunea


mdula sea
Hemlisis

Deficiencia de
factores esenciales Factores
ANEMIA
intracorpusculares
Fe2+
Eritropoyesis
Factores
disminuida extracorpusculares
B12

cido
flico

Taquicardia Hipoxia Viscosidad Disminucin de la


celular sangunea reistencia
disminuida perifrica
Hiperpnea
El ERITROCITO
Es un disco bicncavo el cual posee una depresin central, esta
desprovisto de organelas, su misin fundamental es transportar y
proteger la HEMOGLOBINA para que pueda realizar su funcin
respiratoria.
Sobrevida: 120 das.

Recorre 600 Km. de


territorio vascular, pasa por
vasos de dimetro 10 veces
inferior al suyo.

Alta capacidad de
deformabilidad.

El producto final de la
El eritrocito senil es muerte y catabolismo del
eliminado por el SMF del
bazo. eritrocito es la bilirrubina.
FACTORES QUE MODIFICAN LA HEMOGLOBINA
Curva de disociacin de la hemoglobina
Adaptaciones durante la anemia

1. Aumento del flujo de sangre oxigenada


Aumento de FC
Aumento del GC
Aumento de velocidad de circulacin
Aumento preferencial del FS a rganos
vitales

2. Aumento en utilizacin de O2 por tejidos


Aumento de 2,3-BPG en eritrocitos
Disminucin de afinidad de O2 por Hb en los tejidos
6.- CARACTERISTICAS CLINICAS

Torres A. Diagnstico de anemia: un alerta para los profesionales de la salud. Adolesc. Latinoam. Porto Alegre. 1999
7.- DIAGNOSTICO
1.- ndices corpusculares:
Volumen corpuscular medio (VCM), hemoglobina
corpuscular media (HCM), concentracin de
hemoglobina corpuscular media (CHCM).
El VCM representa la media del tamao de los
hemates . Es fiable cuando la poblacin eritrocitaria
es homognea ( micro, normo, macroctica).
El estudio de la homogeneidad de los hemates se
realiza mediante la amplitud de distribucin
eritrocitaria (ADE o RDW). El valor normal es de 12-
14,5% .
Cuando la RDW esta alterada es especialmente til
recurrir al examen de sangre perifrica.

Ruiz de Adana Prez R, Gomez Rodriguez JM, Anemia. En: Ruiz de Adana R. (Edi) Manual de diagnostico y
teraputica medica en Atencion Primaria. 3 edic. Madrid. Diaz de Santos. 2001.
Recuento de reticulocitos:
Los reticulocitos son hemates recin liberados que contienen residuos de
ARN.
Los niveles normales de reticulocitos oscilan entre 0,5 y 1,5 por 100 hemates
examinados.
En anemias severas los reticulocitos puede estar sobrestimado.
Para corregirlo se emplea la siguiente formula:

Reticulocitos corregidos = Reticulocitos (%) x Hcto


(%) / 45.
Extensin de sangre perifrica.
Sirve para ver la morfologa de los hemates:
-Anisocitosis (diferente tamao),
-Poiquilocitosis (diferentes formas),
-Eliptocitos (clulas ovales)
-Esfericitos (caracteristicos de la esferocitosis
hereditaria),
-clulas falciformes (hemates en forma de media
luna creciente) anemia de clulas falciformes
-Dacriocitos (hemates en lagrima) frecuentemente
en la mielofibrosis,
-Esquistocitos (hemates fragmentados) anemias
hemolticas microangiopaticas,
-Clulas diana frecuentes en talasemia, saturnismo,
OTROS ESTUDIOS
En funcin de los resultados de dichos estudios se realizarn, de una manera
ms dirigida, otras determinaciones como:
sideremia
transferrina
saturacin de transferrina
ferritina
vitamina B12
cido flico
bilirrubina conjugada o indirecta
LDH
haptoglobina
hemoglobinuria
electroforesis de Hgb
Prueba de Coombs
perfil tiroideo, VSG, test de funcin heptica, proteinograma
examen de la mdula sea.
ENFOQUE DE
LAS ANEMIAS
7.1.- ANEMIAS
MICROCITICAS
7.1.1.- ANEMIA FERROPNICA

La anemia ferropnica es una disminucin en el nmero de


los glbulos rojos ocasionada por un dficit de hierro.
los niveles de hemoblobina y del hematocrito caen por
dabajo de lo normal.

Sans-Sabrafen J; Hematologa Clnica; 5 ed.; 2008: 107


Metabolismo del hierro
Contenido corporal del hierro: 2-6g
Compartimento funcional
Hemoglobina
Mioglobina
Enzimas con hierro
Almacenamiento
Hemosiderina
Ferritina (hgado, bazo, mdula sea)
Transporte: transferrina
Absorcin
Hierro no hemo
Hierro hemo
Sans-Sabrafen J; Hematologa Clnica; 5 ed.; 2008: 107
Etiologa
1- Disminucin de la ingesta de hierro: Se produce por
malabsorcin a consecuencia de:
Aclorhidria gstrica
2- Aumento de las prdidas de hierro:
Prdidas ginecolgicas
Prdidas digestivas
Prdidas debidas a causas no digestivas.

Sans-Sabrafen J; Hematologa Clnica; 5 ed.; 2008: 107


Etiologa
3- Aumento de las demandas:
Por situaciones fisiolgicas
1. Embarazo
2. Lactancia
3. Crecimiento

Por situaciones no fisiolgicas


1. Dficit de Vitamina B12
2. Sndrome Mieloproliferativos

3. Tratamiento con Eritropoyetina.

Sans-Sabrafen J; Hematologa Clnica; 5 ed.; 2008: 107


ANEMIA FERROPNICA: CUADRO CLNICO

Cansancio
Palidez
Irritabilidad
Dificultad respiratoria
Perdida de la
Debilidad en el ejercicio.
concentracin
Queilosis.
Fatiga muscular
Coiloniquia (unas en
Dificultad para
cuchara).
tragar alimentos
Tipos de diagnstico de
laboratorio
Determinacin de la concentracin srica de ferritina
o ferritinemia
1. Tcnicas radioinmunolgicas (RIA) o
inmunoradiomtricas (IRMA)
Tincin de Perls del aspirado de mdula sea.

Sans-Sabrafen J; Hematologa Clnica; 5 ed.; 2008: 107


TRATAMIENTO
Terapia oral con hierro: Tratamiento de eleccin
- Dosis de administracin
- Reacciones adversas
- Fracaso del tratamiento oral

Terapia parenteral con hierro: Tratamiento


alternativo
- Va intramuscular
- Va intravenosa
- Efectos secundarios.

Profilaxis del dficit del hierro


Sans-Sabrafen J; Hematologa Clnica; 5 ed.; 2008: 107
7.2.-ANEMIAS
NORMOCTICAS
Protocolo diagnstico de anemias normociticas. Medicine. 2008
7.2.1 HIPORREGENERATIVA
HIPOREGENERATIV
AS

ANEMIA APLSICA

DEFINICIN: La anemia aplsica ocurre cuando la


mdula sea produce muy poca cantidad de los tres
tipos de clulas sanguneas: glbulos rojos, glbulos
blancos y plaquetas.

Una cantidad reducida de glbulos rojos provoca


disminucin abrupta de la hemoglobina (tipo de
protena presente en los glbulos rojos cuya
funcin es transportar oxgeno a los tejidos del
cuerpo).

Una cantidad reducida de glbulos blancos vuelve al


paciente susceptible a las infecciones. Y una
cantidad reducida de plaquetas puede hacer que la
sangre no coagule adecuadamente.
ANEMIA APLSICA: FISIOPATOLOGA
CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGN SUS CAUSAS

Adquirida Hereditaria
Secundaria Anemia de Fanconi
Radiacin Disqueratosis congnita
Frmacos y agentes qumicos Sndrome de Schwachman-Diamond
Virus Anemias aplasicas familiares:
1.Virus Epstein Barr preleucemia, sndrome no hematolgicos
2.Hepatitis (virus no A, no B, no
C)
3.Parvovirus B19
4.VIH
Se desencadena tras la exposicin a
Enfermedades inmunitarias productos qumicos y frmacos
1.Fascitis eosinofila (clorarfenicol)
2.Hipoinmunoglobulinemia En el 50% de los casos la causa es
3.Timona/carcinoma timico idioptica
4.Enfermedad de injerto contra Infecciones vricas
husped e inmunodeficiencias Anemia de Fanconi: hipoplasia
Hemoglobinuria paroxistica nocturna medular, lo que trae como
consecuencia incapacidad de
Embarazo producir clulas linfoides y mieloides.
Idiopatica 50% de los casos
ANEMIA APLSICA: MANIFESTACIONES CLINICAS

Signos y sntomas:
A la exploracin fsica:
Hemorragias
Lasitud Petequias, equimosis, hemorragias
retinianas.
Debilidad
Palidez Adenopatas, esplenomegalia
Disnea Manchas caf con leche y baja
Sensacin de martilleo en odo. estatura ( Anemia de Fanconi).
Pocas veces: infeccin, debido a
que los leucocitos han
desminuido.
Mucosas y piel delgada, uas
quebradizas, coiloniquia ( uas
con forma de cuchara)
ANEMIAS MIELOPTSICAS

Fibrosis medular secundaria.

Reaccin a la invasin de la medula por clulas


tumorales, tambin aparece en las infeccin por
micobacterias, hongos y VIH.

Tambin aparece como secuela tarda de la


radioterapia.
ANEMIAS MIELOPTSICAS: FISIOPATOLOGA

Comprende tres manifestaciones caractersticas:


Mielofibrosis (la medula es transformada por tejido fibroso)
Metaplasia mieloide. la mdula sea es reemplazada por tejido fibroso y la
sangre se produce en rganos tales como el hgado y el bazo, en vez de la
mdula sea (agrandamiento del bazo y anemia evolutiva)
Eritropoyesis ineficaz.
ANEMIAS MIELOPTSICAS

Causa Produccin de factores de crecimiento que ha


escapado a su regulacin normal.

Las clulas productoras de eritrocitos se localizaran


en zonas no hematopoyeticas y se desligaran de los
procesos equilibrados de la proliferacin y
diferenciacin de las cel. madre.

Es caracterstica pancitopenia (reduccin en el


nmero de GR, GB de la sangre, as como plaquetas) a
pesar de el nmero altsimo de clulas progenitoras
hematopoyeticas que circulan en la sangre.
ANEMIAS MIELOPTSICAS

Predomina la anemia normocitica y normocromica.

En el frotis la leucoeritroblastosis (presencia


simultnea en la sangre de elementos inmaduros
eritroides y mieloides que se acompaa de anemia y
afectacin de la mdula sea) es caracterstica.

Suele haber leucocitosis, con aparicin de


mielocitos, promielocitos y mieloblastos circulantes.
Plaquetas gigantes abundantes.
MIELODISPLASIAS

Caracterizadas por citopenias (Deficiencia


de algn elemento celular de la sangre)
Propia de las personas de edad avanzada.
Radiacin, benceno.
Efecto toxico tardo de el tratamiento
antineoplasico.
Es un trastorno clonal de la clula madre
hematopoyetica que provoca una alteracin
de la proliferacin y diferenciacin
celulares.
MIELODISPLASIAS

Los sntomas son: cansancio, debilidad,


disnea, palidez.

pacientes asintomticos, estos son


descubiertos casualmente en un anlisis
sistmico de sangre.

20 % hay esplegnomegalia.
7.2.2 REGENERATIVA
REGENERATIVAS

ANEMIA
POSHEMORRGIC
A
ANEMIA POSTHEMORRGICA: CAUSAS

Traumatismos ( fracturas, rotura de rganos).


Rotura de vricesesofgicas
lceras gstricas o duodenales, ets

HALLAZGOS DE LABORATORIO:

Descenso de la cifra de Hb y hematocrito.


Aumento de los reticulocitos, con un pico mximo a los
7 a 10 das.
A veces puede observarse eritroblastos en sangre.
SIGNOS Y SNTOMAS DE PRDIDA DE SANGRE

% Volumen sntomas Signos


perdido ml
< 20 < 100 Inquietud Reaccin vagal
20 30 100 1500 Ansiedad, Hipotensin
disnea de ortosttica,
esfuerzo taquicardia con
ejercicio.
30 -40 1500 2000 Sncope al Hipotensin
sentarse o ortosttica,
incorporarse taquicardia en
reposo
< 40 > 2000 Confusin , Choque, mala
disnea perfusin
REGENERATIVAS

ANEMIA HEMOLTICA
ANEMIA HEMOLTICA
Definicin

Aumento de la incapacidad de la mdula sea para


destruccin de compensar la hemlisis.
eritrocitos

Clasificacin:
Agudas
Clnica Crnicas

Heredadas
Etiolgica Adquiridas

Intrnseca
Patognica
Extrnseca
ANEMIA HEMOLTICA

Intrnsecas Extrnsecas

Anomalas de la membrana
eritrocitaria
Anomalas de la hemoglobina
o enzimas
Por anticuerpos sricos contra eritrocitos
Traumatismos en la circulacin
Microorganismos infecciosos
Hiperesplenismo ( vaso demasiado hiperactivo)
CAUSAS INTRINSECAS DE
HEMLISIS
ANEMIA POR ALTERACIONES DE LA MEMBRANA DEL
ERITROCITO

La membrana del eritrocito debe ser lo suficientemente


fuerte para atravesar la vlvula artica y lo suficientemente
plstico para navegar en la microcirculacin y sus
bifurcaciones.

ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO:


ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

Enfermedad Hereditaria autosmica dominante

Dficit de las protenas del citoesqueleteo

Permeabilidad anormal Lpidos de membrana

Entrada de Na+ Absorcin de agua

ESFEROCITO
Prdida de K+

Hinchazn de la clula
Alteracin de las protenas del citoesqueleto estructural:
50% Dficit de espectrina y anicrina
25% Dficit de la protena 3
25% Dficit de -espectrina y a-espectrina

ESFEROCITO rgido y pasa con dificultad a travs de los cordones


y sinusoides esplnicos secuestro y destruccin
ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
Ovalocitosis Hereditaria
Enfermedad Hereditaria autosmica dominante

Alteracin estructural de la espectrina

Ensamblaje deficiente del citoesqueleto

Dficit de la protena 4.1


Desestabiliza la unin de la espectrina
con la actina del citoesqueleto

Deleccin interna de la protena 3

Rigidez a la membrana
ANEMIA POR DEFECTOS ENZIMTICOS DE LOS HEMATES

METABOLISMO DEL ERITROCITO

El eritrocito en proceso de
maduracin pierden ncleo, Pierden capacidad para sntesis
ribosomas, mitocondrias de proteinas y fosforilacin
oxidativa

Utiliza dos vas metablicas

Va de Embden-Meyerhof
90-95% glucosa

Genera ATP Va de la Hexosa-Monofosfato


5% de Glucosa
Mantiene medio inico
intraeritrocitario
Genera NADPH
Genera NADPH Reduce el glutatin

Mantiene el hierro de Protege el hematie de


la hemoglobina en los agentes oxidantes
estado ferroso
DEFECTOS DE LA VA DE EMBDEN MEYERHOF

Dficit de: Anemia congnita no


1- Piruvato Kinasa (95%) esferoctica de intensidad
2- Glucosa 6-P-isomerasa (4%) variable

ATP Prdida de K intracelular

Hemates se vuelven ms rgidos y


facilmente secuestrables por el
sistema celular fagoctico.
HEMOGLOBINOPATAS

Son trastornos que afectan la estructura, funcin o


produccin de Hb.
Son hereditarias y el 90% de ellas se deben a
sustitucin de un aminocido.
C 1. Hemoglobinas estructuralmente anormales
L
- Anemia Falciforme
A
S - Beta talasemia Hemoglobina S
I - Rasgo falciforme
F 2. Metahemoglobinemias
I 3. Hemoglobinas inestables
C
4. Hemoglobinas con mayor afinidad por el oxgeno
A
C 5. Hemoglobinas con menor afinidad por el oxgeno
I

N
ANEMIA FALCIFORME

Anemia Drepanoctica

Anormalidad molecular Hb S (22 6Glu Val)

Rigidez de la membrana del eritrocito


Viscosidad de la sangre
Deshidratacin por K+ y Ca+2 en el eritrocito
Eritrocitos pierden la flexibilidad
necesaria para atravesar los Membrana de eritrocitos se alteran
capilares pequeos (pegajosas)y se adhieren al endotelio de
las vnulas finas:

Vasooclusin
microvascular
Hemlisis prematura
MANIFESTACIONES CLINICAS

Aparecen a los 6 meses de edad

ANEMIA (Hb 18-30%):


Crisis de la enfemedad

a) Crisis dolorosas o vasooclusivas

b) Crisis megaloblsticas

c) Crisis de hipersecuestracin

d) Crisis hemoltica
DAO DE RGANOS:
Huesos:
Crisis dolorosas
Necrosis asptica
Propensin a la osteomielitis
Sndrome de la mano y del pie

Sistema Genitourinario:
Isosteinuria
Insuficiencia renal progresiva
Priapismo

Sistema Cardiopulmonar:
Taquicardia
Cardiomegalia y soplos
Infartos pulmonares
Sndrome torcico agudo

Bazo e hgado:
Bazo palpable (niez) y desaparece (pubertad)
Hepatomegalia e ictericia en nios, crisis
dolorosas en adultos
Sistema Nervioso:
Complicaciones neurolgicas relacionadas con fenmenos trombticos.

Ojos: Oclusin de los vasos de la retina:


Hemorragia
Neovascularizacin
Desprendimiento
Ceguera

lceras crnicas de las extremidades inferiores

Embarazo:
Mnimas posibilidades de embarazo
Complicaciones:
Pielonefritis
Infartos pulmonares
Hemorragias perinatales
Parto prematuro
Muerte fetal
La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria, en la cual los
glbulos rojos producen hemoglobina anormal, que hace que
adquieran forma de medialuna u hoz.
METAHEMOGLOBINEMIAS

Se produce por oxidacin de Metahemoglobina tiene alta


las fracciones hemo al afinidad por el oxigeno q no lo
estado frrico libera a los tejidos

CIANOSIS
CAUSAS
EXTRINSECAS DE
HEMLISIS
HIPERESPLENISMO

El bazo es muy eficaz para atrapar y destruir a los hemates que


tienen mnimos defectos

Esplenomegalia Destruccin de clulas sanguneas

Citopenia:
-Anemia
- Granulocitopenia
-Trombocitopenia
ANEMIAS HEMOLTICAS AUTOINMUNES

1.- Por auto-anticuerpos calientes.


- Primaria (Idioptica)
- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Enfermedades del tejido conectivo
- Drogas
2.- Por auto-anticuerpos fros.
- Primaria (Idioptica).
- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Infecciones: Micoplasma pneumoniae
3.- Hemoglobinuria paroxstica por fro.
- Asociada a sfilis terciaria o post-infecciones virales

4.- Hemoglobinuria paroxstica nocturna.


- Produce anemia, hemosiderinuria, granulocitopenia y trombocitopenia.
ANEMIAS POR FRAGMENTACIN MECNICA

1.- Anemia hemoltica cardaca.


- Asociada a la insercin de vlvulas cardacas, reparacin
quirrgica del septum y enf. cardaca valvular grave.

2.- Hemoglobinuria de la marcha.


- En los deportistas existe hemlisis a nivel de taln.

3.- Anemia hemoltica microangioptica.


- Asociada a Prpura trombtica trombocitopnica
- Sndrome hemoltico urmico
- Secundaria a coagulacin intravascular diseminada.
ANEMIA
HEMOLITIC
A
7.3.-ANEMIA
MACROCITICA
MEGALOBLSTICA
NO MEGALOBLSTICA
ANEMIA
MEGALOBLASTICA
ANEMIAS MEGALOBLSTICAS

I. Definicin: aquellas anemias causadas por una


alteracin en la maduracin de los
precursores de la serie roja , debido a
anomala en sntesis de ADN.

DEFICIT DE VITAMINA
Etiopatogenia B 12 (anemia perniciosa)

DEFICET DE ACIDO
FLICO (anemia por dficit
de folato)
FISIOPATOGENIA:
En adultos es una enfermedad de origen autoinmune.
En un 90% de los casos se asocia a la presencia de anticuerpos
anti-clulas parietales (productoras del FI).
Existe atrofia gstrica lo que origina un descenso de produccin de
acido y FI con una posterior alteracin en la absorcin de la vitamina
B12.
En un 50% de casos se asocia a anticuerpos anti FI.
Existe una posible predisposicin gentica.
anemia megaloblastica juvenil que aparece en menores de 10 aos
en los que el FI no es activo y no se observan anticuerpos.
Suele asociarse a otras enfermedades de origen
autoinmune:
Vitiligo
Tirotoxicosis (hipertiroidismo)
Diabetes Mellitus
Hipoparatiroidismo
LES
Aganmaglobulinemia
Cuando la vitamina B12 es ingerida se une con el
factor R ( de la saliva).
Este complejo a nivel de duodeno se separa por la
accin de proteasas pancreticas para que as la
vitamina B12 se una al factor intrnseco (producido
en el fondo del estmago por las mismas clulas
productoras de HCl).
As se une a las clulas del leon para absorberse y
pasar a la circulacin sangunea. Transporte en
plasma unido a transcobalamina II que la entrega a
tejidos
Depsitos en hgado: 2 a 7 mg (adulto)
Circulacin nteroheptica 1 g/d
Aporte en carnes, hgado, pescado, huevos, leche.
Coccin altera absorcin en 20 a 50%
Consumo diario 10 a 30 g/d, absorcin 2 a 5 g/d
Deficiencia requiere largo tiempo para manifestarse
(2 a 5 aos)
La vitamina B12 tiene participacin en la formacin del
ADN, por lo tanto si tengo dficit, los eritrocitos van a tener
un aumento de tamao, y va a traer consecuencias en la
mdula sea, tubo digestivo y SNC (ya que la vitamina B12
produce molculas intermedias relacionadas con el SNC,
trayendo como consecuencia alteraciones motoras y
espasmos).
ANEMIA MEGALOBLSTICA: CAUSAS

Dficit de vitamina B 12
Nutricionales Vegetarianos Estrictos

Malabsorcin
Gstrica Gastrectomia, ausencia congnita del factor
intrnseco

Intestinal Esprue tropical, reseccin intestinal, linfoma


intestinal, contaminacin bacteriana, enfermedad
inflamatoria intestinal, pancreatitis crnica.

Otros Dficit congnito de transcabalamina II,


tabaquismo, interaccin con frmacos (colchicina,neomicina,
etc)
ANEMIA PERNICIOSA: Anemia megaloblstica
moderada a leve.
Leucopenia (disminucin leucocitos)
Trombocitopenia (disminucin plaquetas).
Alteraciones neurolgicas (por disminucin de
vitamiba B12).
Aclorhidria (porque las clulas del fondo estn
atrofiadas)
Incapacidad de absorcin oral de
cobalaminas (test de Schilling) y se elimina por
las heces.
Niveles sricos disminuidos de vitamina B12.
Hematocrito mejora con la administracin de
vitamina B12 parenteral (va sangunea.)
Acido Flico (Pteroilglutmico)
Una causa podra ser una enfermedad autoinmune donde los linfocitos
matan a las clulas del fondo del estmago
Por lo tanto hay atrofia de clulas del estmago, y por ende no se va a
formar el factor intrnseco, y la vitamina B12 no entrar a circulacin
sangunea.
Adems tambin habr aclorhidria, lo que empeorar la situacin ya que la
acidez ayuda a la disociacin del factor R y la vitamina B12
Depsitos en hgado: 5 a 20 mg (segn
aporte)
Aporte en hgado, rin, vegetales verdes
frescos
Coccin altera absorcin en 70 a 100%
Requerimiento diario 3 a 5 g/d
Reservas duran 4 meses
Dficit de Folatos

Dficit nutricional Alcoholismo, malnutricin, dietas pobres en


vegetales.
Malabsorcin Esprue tropical, enfermedad inflamatoria
intestinal, reseccin intestinal, linfoma
intestinal, etc
Necesidades Embarazo, lactancia, enfermedades
inflamatorias crnicas, hipertiroidismo,
neoplasias, etc
Exceso de prdidas Dilisis, IC
Frmacos Anticonvulsivantes, antiflicos
(trimetroprima, pirimetamina, etc)
ANEMIAS MEGALOBLSTICAS: HALLAZGOS

Cuadro hematolgico
Alteraciones en morfologa eritrocitaria: macroovalocitos,
anisocitosis, punteado basfilo.
Volumen corpuscular medio superior a 95 fl hasta 140 fl.
Cifra de reticulocitos baja.
PMN polisegmentados, con cierta frecuencia leucopenia y/o
trombocitopenia.

Alteraciones bioqumicas
Eritripoyesis ineficaz y hemlisis intramedular.
Aumento de la bilirrubina y del LDH

Alteraciones de mdula sea


Maduracin megaloblstica, hiperplasia de la serie roja
(proeritoblastos y eritoblastos basfilos) con alteraciones
(gigantismo, cromatina reticulada, asincrona madurativa
Anemia Megaloblstica: Laboratorio

Niveles de B12 ( VN 200-500 pg/ml, dg<100)


Niveles de folatos (VN 5 a 30 ng/ml, dg<4)
LDH, bilirrubina, cintica de fierro
ANEMIAS MEGALOBLSTICAS: CUADRO CLNICO

Glositis con lengua lisa y brillante

Alteraciones digestivas Flatulencias y digestin pesada

Diarrea

Parestesias de inicio distal

Ataxia y trastornos motores de miembros


Alteraciones neurolgicas inferiores

De sensibilidad vibratoria en miembros


inferiores

Alteraciones Psiquitricas Falta de concentracin hasta demencia


GRACIAS!

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