MECANISMOS BASICOS DE

INSUFICIENCIA CARDIACA
La remodelacin del ventrculo izquierdo se desarrolla en
respuesta a una serie de sucesos complejos que ocurren a
los niveles celular y molecular. Estos cambios incluyen:
1) hipertrofia de los miocitos.
2) alteraciones en las propiedades contrctiles del miocito.
3) prdida progresiva de los miocitos a travs de necrosis,
apoptosis y muerte celular autofgica.
4) desensibilizacin adrenrgica beta.
5) anomalas en la produccin de energa y en el
metabolismo del miocardio.
6) reorganizacin de la matriz extracelular con disolucin
del colgeno estructural organizado que rodea a los
miocitos con sustitucin subsiguiente por una matriz de
colgeno intersticial que no proporciona apoyo estructural
a los miocitos.
 El estmulo biolgico para estos cambios
profundos incluye tensin mecnica del
miocito, neurohormonas circulantes (p. ej.,
noradrenalina, angiotensina II), citocinas
inflamatorias [p. ej., factor de necrosis
tumoral (tumor necrosis factor, TNF)],
otros pptidos y factores de crecimiento (p.
ej., endotelina), y variedades reactivas de
oxgeno (p. ej., superxido, NO). Estas
molculas en conjunto se conocen como
neurohormonas
 Hipertrofia cardaca.
Alteraciones de la funcin del miocardio
(detectables clinicamente)

Alt. Precoz de Fraccin de eyeccin

Velocidad de
llenado acortamiento fraccionario
 DISFUNCION SISTOLICA
Ocurren los cambios en el miocito del corazon insuficiente .
Contribuyendo la disminucion de la funcion sistolica del
ventriculo izq.
La activacion neurohormonal sostenida , produce cambios de
trancripcion y postranscripcion en los genes y proteinas
que regulan el acoplamiento de exitacion contraccion y
la activacion de puentes cruzados.
Estos cambios alteran :
- Capacidad del miocito para contraerse.
- Contribuyendo a la disminucion de la funcion sistolica del
v izq en pac. Con icc
 DISFUNCION DIASTOLICA
La reduccion en la concentraciones de ATP como
ocurre en casos de isquemia, infiere en este
proceso .
Lo que conduce a una disminucion de la relajacion
miocardica .
Retraso en el llenado del ventriculo izq, por
disminucion de la distensibilidad ( hipertrofia,
fibrosis).
Con un incrento similar en las presiones de
llenado o al final de la diastole
 incremento de la FC acorta en forma
desproporcionada el tiempo para el llenado
diastolico,
ocasionando un incrento en las presiones de
llenado del ventriculo izq, en particular en
ventriculos no distendibles.
la elevacion de las presiones telediastolicas
de llenado ocasiona incrento en la presiones
capilare pulmonares, contribuir a la disnea .
 Disfuncin sistlica Disfuncin diastlica
Historia clnica
HTA ++ +++
Cardiopata isqumica +++ +
Diabetes +++ ++
Valvulopata +++ -
Exploracin fsica
3 R +++ +
4 R + +++
Distensin venosa yugular ++ +
Edemas ++ +
Impulso apical desplazado ++ -
Insuficiencia mitral +++ +
ECG
Ondas Q ++ +
Radiografa de trax
Cardiomegalia +++ +
Ecocardiograma
FE +++ -
Dilatacin VI ++ -
Hipertrofia VI + +++
 Remodelacion del ventriculo izquierdo.
se refiere a los cambios en forma, masa, y composicion del ventriculo
izquierdo.
Geometria del ventriculo izquiero. Alteraciones en funcion del miocito
Dilatacion ventricular . desensibilizacion b adrenergica.
Forma esferica de la cavidad . acaplamiento excitacin-contraccion.
Aumento de masa ventricular . Miocitolisis.
Adelgazamiento de la pared. proteinas del citoesqueleto.
Hipertrofia excentrica .
Alteraciones miocardicas
Perdida de miocitos . alteraciones en la matrix extracelular.
Estrs de pared aumentado . fraccion de eyeccion y contractibilidad
Discincronia ventricular . Disminuida.
Funcion diastolica global y
Regional alteradas.