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Fosforilacin oxidativa
Un
Un repaso
repaso aa
la
la gluclisis
gluclisis
El ciclo de krebs
Postulado por primera
vez por Hans Krebs
(1937).
El ciclo de los cidos
tricarboxlicos o ciclo del
cido ctrico es un
conjunto de reacciones
cclicas donde ocurre
hidratacin y
deshidratacin,
reduccin,
descarboxilacin, y
fosforilacin.
Funcin del C. de Krebs
Mecanismo de oxidacin de grupos acetilo.
Si hay exceso de cidos di y tricarboxlicos,
estos pueden utilizarse como combustible y
convertirse, va oxalacetato, en piruvato y
acetil coenzima A.
CO2
Di y tri COOH Oxalacetato PEP Piruvato Ac CoA
2 H
Si hay dficit de aa o azcares, los mismos
pueden utilizarse para su biosntesis. Ej
oxalacetato se convierte por transaminacin en
PEP y fomar glucosa.
Fosforilacin oxidativa
Los protones y electrones, o
equivalentes de reduccin, de los
nucletidos reducidos (NADH, FADH) se
usan con fines biosintticos y produccin
de ATP.
Estos productos reducidos ceden
electrones al oxgeno para forman agua:
2H+ + 2 e- + O2 H2O (G=-56,7
Kcal/ml)
La reaccin es altamente endergnica.
La fosforilacin oxidativa requiere:
Espacio
intermembrana Q c
DH b a pH bajo
res Cad e
pir na
ato
ria
ATP
asa
sintet
2H+
ATP sintetasa o ATP sintasa
Adenosine Tri-Phosphate Synthasa
Es una protena localizada en el interior
de la membrana plasmtica.
Participa en la sntesis de ATP
ADP + Pi ATP
Se compone de dos unidades (F0 y F1)
Cada unidad es un motor rotatorio y
estn acopladas por un tallo motor
Componentes de la ATP sintasa
Desacoplantes de la Carbonilcianida
Fosforilacin Acarreadores hidrofbicos de Protones
y la trasferencia de Dinitrofenol
electrones
Valinomicina Ionoforo de K+
Termogenina Forma poros para protones en la membrana interna mitocondrial
GRADIENTE ELECTROQUIMICO
CONSUMO DE OXIGENO
RELACIN NADH/NAD+
RELACION ATP/ADP
TERMOGENESIS +
Alteracin de la
Fosforilacin oxidativa
Inhibicin del transporte electrnico. El
cinauro (CN-), el monxido de carbono
(CO) y algunos antibiticos (rotenona,
antimicina.
Inhibicin de la ATP sintetasa. Por
algunos antibiticos como oligomicina.
Desacoplamiento de fosforilacin y
oxidacin. Se forma agua pero no ATP.
Los H+ salen por permeasas distintos a
la ATP sintetasa.
Inhibicin de la Fosforilacin oxidativa
FP1: NADH-dehidrogenasa;
FP2: succinato dehidrogenasa;
FP3: acyl-CoA-dehidrogenasa;
FP4: glicerol-3-fosfato-dehidrogenasa;
FP5: di hidrolipoi-dehidrogenasa;
FP6: colina-dehidrogenasa.
Balance energtico
En la va glucoltica en presencia de oxgeno, se
forman directamente 2 ATP, ms dos
molculas de NADH2 (de donde se forman 6
molculas adicionales de ATP)
La conversin del cido pirvico en acetil CoA
origina 2 molculas de NADH 2 en el interior de
la mitocondria, de tal forma que se originan 6
molculas de ATP.
En el ciclo de Krebs, por cada molcula de
glucosa se forman 2 GTP que generan 2 ATP, 6
molculas de NADH2 (originan 18 molculas de
ATP) y 2 molculas de FADH 2 (originan 4
molculas de ATP), para un total de 24 ATP.
Balance energtico
Recuperacin del NAD+ citoslico
1. Fermentacin lctica
2. Fermentacin alcohlica
3. Sistemas de lanzadera
Aspartato malato
Glicerol 3 - fosfato
En la F. lctica
En la F. alcohlica
Rutas o vas anaplerticas
De to fill up: rellenar
Reacciones catalizadas por enzimas para
reponer intermediarios del C. de Krebs.
Importancia: mantienen el balance metablico.
Ejemplos
PEP carboxilasa: convierte PEP a OAA utilizando
una molcula de CO2 (Salmonella, E. coli).
Piruvato carboxilasa: convierte piruvato a OAA
utilizando ATP y Biotina (Saccharomyces).
Enzima mlica: convierte piruvato a malato y el
ciclo de Krebs lo lleva hasta OAA.
Resumen de precursores
Gluconeognesis
Proceso contrario a la gluclisis: convierte
piruvato, lactato, o intermediarios del Ciclo de
Krebs en glucosa y otros azcares.
La reaccin con la piruvato deshidrogenasa para
dar Acetil CoA es irreversible en animales. En
plantas existe el ciclo del glioxilato que
convierte unidades de acetilo en succinato.
Ocurre en el citoplasma, a pH bajo, en
anaeobiosis; utiliza una kinasa para
fosforilacin y almacena glucosa en
grnulos.
Ciclo del glioxilato
Necesidad de la gluconeognesis
La activacin de la gluconeognesis en el
hgado implica inhibicin de la gliclisis de la
piruvato quinasa. Est inhibida por la Ala y por
fosforilacin.
El glucagn y la insulina regulan la
gluconeognesis influyendo en la fosforilacin
de las enzimas susceptibles.
El glucagn estimula la gluconeognesis
disminuyendo la concentracin de F-2,6-BP en
el hgado (activador alostrico de la 6-
fosfofructo-1-quinasa e inhibidor alostrico de
la fructosa-1,6-bisfosfatasa).
Regulacin de la Gluconeognesis