UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

SEMIOLOGIA HEMATOLOGICA

DISERTANTE: OLAYA ORDOEZ ANDRES MANUEL

 CONTROL DE
RESULTADOS Y
VARIACIONES DE
LIMITES
REFERENCIALES

TECNICAS:
ELECTRONICA
MANUAL
EJEMPLOS DE
METODOS :
LEVYN JENNINGS
CUSUM
ALGORITMICO
INTERROGATORIO
 FILIACION Y ANTECEDENTES
INDIVIDUALES
GRUPO ETNICO

-Talasemias
-Crisis hemolticas de
-Anemia hemoliticas favismo por deficiencia de
congnitas glucosa 6fosf.desh.

-Anemia depranocitica
(a. africanos o Herrick)
-Sarcoidosis
-Policitemia vera
-Anemia perniciosa

-Enfermedad de Hodking
-Leucemia
 EDAD
PERIODO INFANCIA ADOLECENCI ADULTO ANCIANIDAD
NEONATAL Y AY
LACTANCIA JUVENTUD
ANEMIA LEUCEMIA PURPURA AGRANULOCITOSIS ANEMIA
HEMOLITICA TROMBOCITOP PERNICIOSA,
POR ENICA CARENCIALES
ANTICUERPO PRIMARIA ,
S RH REFRACTARIA
S
HEMOFILIA LEUCOSIS MONONUCLEO ANEMIA LEUCEMIA
POR CAIDA AGUDA SIS LINFATICA
ESPONTANEA INFECCIOSA CRONICA
DEL CORDON
UMBILICAL
HEMORRAGIA TRASTORNOS LINFOMA TRASTORNOS
EN RN POR HEMORRAGIC HODKING Y DE
POSIBLE OS NO HODKING COAGULACIO
INMADUREZ CONGENITOS N
HEPATICA R Y ADQUIRIDOS
HIPOVITAMIN
OSIS K
ANEMIA
FERROPENICA
 SEXO OCUPACION
PLOMO Anemia
Aplasica
ANILINA,
NITROBENCENO,
VENENOS
METAHEMOGLOBINIZANT
ES Anemia,
Agranulocitosis,
Clorosis
Trombocitopenia Y
Premenstural
Leucosis Leucocitosis
Anemia Aquilica
Macrocitica Policitemia RADIACIONES Marie curie
Menarquia De Vera IONIZANTES DEL RADIO , 1867 - 1934
Anemia TORIO Y RAYOS X
Hipocromica Anemia Nocivas para rganos
Ferropenica Perniciosa hematopoyticos (Leucosis,
Esencial Anemia Aplasica Etc)
Enfermedad
Enfermedad De De Hodgkin IMPACTOS
Werlhof
ELECTRNICOS
Anemia leucocitosis con neutrofilia ,
Perniciosa
eosinopenia y linfgena =
estimulacin del eje
hipofisario
 LUGAR DE
RESIDENCIA
PROXIMIDAD A PRODUCTOS
TOXICOS
FACTORES FACTORES AMBIENTALES
(PARASITOS, VIRUS, BACTERIAS)
ARRAIGO FAMILIAR
HEDERITARIO
GRUPO ETNICO DE PREDOMINIO
TERRITORIAL

MEDITERRANEO ANEMIA HEMOLITICA Y TALASEMIA

PAISES BOTRIOCEFALO Y PLATIHELMINTO
BALTICOS Y ANEMIA PERNICIOSA
FINLANDIA
AFRICA LINFOMAS MALIGNOS , NEUTROPIA
EUROPA GENETICA
CUADROS ANEMICOS EN LACTANTES
 GRUPOS SANGUINEOS
DISTRIBUCION MUNDIAL
 TIPO DE ALIMENTACION
ALIMENTACION ES INSUFICIENTE EN PROTEINAS Y
VITAMINAS ( B, D ,ACIDO ASCORBICO)

DEFICIENCIA DE GLUCOSA 6
FOSFATO.DESH VICINA

DESNUTRICION GLOBAL
ALCOHOL = CALORIAS
DEFICIENCIA DE
XANTOPTERINA Y HALOCROMO
(DERIVADOS DE AC. FOLICO)
DOLOR INTENSO
 ESTILO DE VIDA CONDICIONES

ANEMIAS
HIGIENICAS

FACTORES AMBIENTALES,
CRIOHEMOLISINA ALIMENTARIOS ETC
BIFASICA
DE DONANTH
LANDSTEIRNER

A
FRIGORE

Los anticuerpos
se forman y
destruyen los
glbulos rojos
cuando el cuerpo HEMOGLOBIN
se expone a A LIBRE Y
temperaturas METAHEMOG
fras.
LOBINA
 ANTECEDENTES FAMILIARES

ANEMIAS TROMBOCITO PANCITOPENI POLICITE

HEMOLITICAS PENIAS AS MIA VERA

HEREDITARIA
CARENCIAS
S DE
ENZIMATICAS
JRGENS

PREDISPOSICION POR GRUPOS

SANGUINEOS INCAPACIDAD
CANCER
A DE
GASTRICO.
A B SECRECIONES
ANEMIA
PERNICIOSA Y (SALIVAS Y
JKUGO
ULCERA B
O GASTRICA GASTRICO)
 ANTECEDENTES PERSONALES HEMOPATIAS
YATROGENICAS

MORTALIDAD DE
LEUCEMIA 50%
POSTHEMORRAGICOS SINDROME DE
DOWN Y TURNER
PARASITOSIS
INTESTINALES TUMORES
TRASTORNOS DE
COAGULACION
INFECCIONES AGUDAS
O CRONICAS
CUADROS
ANEMICOS NEFROPATIAS
CRONICAS
HEPATOPATIAS
CRONICAS

ENDOCRINOPATIAS

TUMORES
MALIGNOS
 HEMOPATIAS YATROGENICAS MAS COMUNES
ENFERMEDAD FARMACO
GRANULOCITOPENIAS Y TRIMETOPRIM SULFAMETOXAZOL
AGRANOLUCITOPENIAS (BAE)
CLOPROMACINA
(NEUROLEPTICO)
BUTAZONAS (AINES)
ANEMIA APLASICA Y CLORAFENICOL (BAE)
PANCITOPENIA FENILBUTAZONA (AINES)
INDOMECTACINA (ANE)
ANEMIA HEMOLITICA PENICILINAS (BACT.S.S)
METILDOPA (ANTIHIPERTENSIVO)
SULFONAS (ANTIBIOTICO)
 HEMOPATIAS YATROGENICAS MAS COMUNES
ENFERMEDAD FARMACO
TRANSFORMACION ANTICONVULSIVANTES
MEGALOBLASTICA ANTICONCEPTIVOS ORALES
TUBERCULOSTATICOS
PAS - cido paraaminosaliclico
NEOSTIGMINA
COLCHICINA
CITOSTATICOS
TROMBOCITOPENIA TRIMETOPRIM
SULFAMETOXAZOL
DIURETICOS
PAS
METILDOPA
QUININA
FENILBUTAZONA
HEPARINA
 COMIENZO Y EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD
ASTENIA
PALIDEZ
INESPECIFICO ADENOPATIAS INDOLORAS
TENSION EN
HEMIABDOMEN
IZQUIERDO
HEMORRAGIAS Y DISNEA

MONONUCLEOSIS
INFECCIONSA
LEUCOSIS
AGUDO
AGRANULOCITOSIS
PANCITOPENIAS
HEMORRAGIAS
 MOTIVOS DE CONSULTAS
PALIDEZ
Prdida de coloracin normal
impartida a la piel y membranas
mucosas
Tono blanquesino de la piel =
densidad de eritrocitos Hb
 PALIDEZ LOCALIZADA

Frio
Espasmo arterial (fenmeno
de Raynaud)
Fenmeno de Raynaud es
por la poca circulacin que
produce dolor y cambios de
color, en especial en manos,
pie. Se asocia con el fro (1),
y LES, poliomiositis (2)
Obstruccin arterial
Edema
PALIDEZ GENERALIZADA
Vasoconstriccin perifrica aguda
Anemia aguda
Choque
Sncope
Hipoglucemia
Vasoconstriccin perifrica crnica
Normal en algunas personas
Nefropatas crnicas
Infiltracin perivascular
Edema
Asistolia
Cardiopata
Estenosis
Mixedema
 ANAMNESIS

Se present la palidez sbitamente?

Se present en respuesta a los recuerdos de un
evento traumtico?
Afecta a todo el cuerpo o slo una parte de ste? Si
es as, Cul?
Qu otros sntomas se presentan? Por ejemplo,
Siente dolor, presenta dificultad respiratoria?
Tiene palidez en un brazo, una mano, una pierna o
un pie y no puede sentir el pulso en el rea?
 HEMORRAGIA

Salida de sangre de los vasos sanguneos como

consecuencia de la rotura de los mismos.
 Segn su naturaleza se clasifican en
internas, externas y proveniente de
orificios naturales
Segn su procedencia en arteriales,
venosas y capilares
HEMORRAGIA
ALTERACIONES PLAQUETARIAS
Trombocitopenias
Alteraciones de la funcin plaquetaria
TRASTORNOS HEREDITARIOS
Hemofilias
HEMORRAGIAS
ADQUIRIDOS DE LA COAGULACIN
Deficiencia de la vitamina K
Coagulacin intravascular diseminada
Fibrinlisis primaria
Hepatopata grave
Anticoagulantes
 PURPURA

No desaparecen
con la presin

Depositos
extravasculares

> 0.3cm
 Extravasacin de eritrocitos en piel o
mucosas, que se manifiesta por petequias,
equimosis, hematomas; el recuento
plaquetario puede ser normal o estar
disminuido, y la causa es muy variada.
Se caracteriza por lesiones hemorragicsa
del revestimiento cutneo-mucoso
 PETEQUIAS

- 1mm
 Lesiones pequeas puntiformes de color
rojo de aprox. 2mm de dm., formadas por
extravasacin de un nmero pequeo de
eritrocitos cuando se daa un capilar
CAUSAS
Causas externas
Parasitarias: como las picaduras de
insectos, mordeduras de serpientes,
araas u otras lesiones causadas por
animales.

Mecnicas: succiones, pinchazos de

alfileres, pinzamiento de la piel, golpes
Causas Internas
Infecciones o enfermedades virales que afecten la coagulacin
sangunea,
Enfermedades hepticas
Afecciones nerviosas (neuritis).
Carencias vitamnicas escorbuto.
Intoxicacin o alergia.
Tratamiento mdico, radiacin, quimioterapia u otros medicamentos
anticoagulantes.
Por esfuerzo
Vejez: producidas por la degeneracin del cutis en la vejez.
 No desaparecen al estirar la piel circulante ni con
presin.
Si se presentan en:
Tercio sup de torax benigno
Tercio inf de trax ojo!!!, peligro!!!
Tercio sup de torax, cara vmito, tos repetida
EQUIMOSIS
 Moretn
Coloracin causada por
sangrado superficial
dentro de la piel o de
las membranas
mucosas, debido a la
ruptura de vasos
sanguneos como
consecuencia de haber
sufrido algn
traumatiso.
 Dolorosas
Mayor a 3mm
Hb hemosiderina = morado o marrn
Color violceo 1-3 das
Color negro 3-6 dias
Color azul 6-9 das
Color verde 9-12 das
Color caf 12-15 das
Color amarillo 15-18 das
 Ha sufrido algn traumatismo?
Cundo noto que apareci?
Dolor
Expansin
ADENOPATIAS
Linfoadenopatia
Crecimiento anormal de uno o mas
ganglios linfaticos
Generalizada
Afecta a multiuples regiones del cuerpo
Localizada
Limitada a una sola region del cuerpo
FACIES EN ANEMIA
 ANEMIA ANEMIA
FERROPENICA PERNICIOSA
 ANEMIA POLIGLOBULIA
HEMOLITICA VERA
 HEMOPATIA
HEMORRAGICA HEMOBLASTOSIS AGUDA
AGRANULOMATOSIS
PANCITOPENIA
LEUCOCIT
FIEBRE
OSIS
CRONICA GANGLIONAR
O
MONONUCLE
OSIS
MEDICACION PARA
REGENERACION DEL INFECCIOSA
EPITELIO BUCAL
SINDROME ANMICO
3 MECANISMOS:
PERDIDA DE SANGRE
NO FABRICACION
HEMOLISIS
PERDIDA DE SANGRE
AGUDA
Visibles > 1,5 Ltrs. Hipovolemico
Traumatismos
Hematemesis
Hematuria
Hemorragias
CRONICO
Aparato digestivo (fibroma digestivo, Ca)
Aparato ginecologico 100-150cc cc (disminorrea,
hipermenorrea)
NO FABRICACION
INCAPACIDAD DE PRODUCCION DE GLOBULOD ROJOS
Hierro: ferropenica
Vitamina B12: Megaloblastica
Acido flico: Megaloblastica
Eritropoyetina: Insuficiencia Renal

Mdula esta ocupada : clulas: blanca leucemia 3 sx.

Plaquetas: mieloma
Hemolisis:
Destruccin de glbulos rojos

CRITERIOS DE HEMOLISIS:
Bilirrubina indirecta
Lactato Deshidrogrnjasa
Indice reticulocitario
Haptoglobina serica
Valoracin de todo paciente
Hemograma completo
Pruebas de funcin renal (Urea, Creatinina)
Fe srico se deposita : hemosiderina y ferritina
Reactantes de fase aguda: PCR
VSG
FERRITINA
FIBRINOGENO
FOSFATASA ALCALINA
Sangre oculta en heces
Frotis de sangre periferica
Evaluacion ginecologica
CALCULO DE INDICE HEMATOLOGICO
INDICE RETICULOCITARIO:
I.R: Indice reticulocitario x hematocrito del pcte.
hematocrito normal
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO:
VCM: Hematocrito
2 cifras G.R. X 100
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA
HCM: Hemoglobina
2 CIFRAS G.R. X 100
 CONCENTRACION CORPUSCULAR Y HEMOGLOBINA MEDIA
CHCM: Hemoglobina
hematocrito x100
 A N EM I A

ANEMIA

Disminucin de la masa eritrocitaria y

de la concentracin de hemoglobina
circulantes en el organismo

por debajo de los

lmites considerados normales para un
sujeto

teniendo en cuenta factores como:

edad, sexo, condiciones
medioambientales y estado fisiolgico.
 A N EM I A

Criterios segn la OMS:

Hb < 13 g/dl en varn adulto

Hb < 12 g/dl en mujer adulta

Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada (1 y 3 trimestre;

menos de 10.5 en el 2 trimestre)

Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o mas de la

cifra de Hb habitual de un paciente, incluso aunque se
mantenga dentro de los lmites normales para su edad y
sexo.

Tener en cuenta las posibles variaciones del volumen plasmtico. As en

situaciones de hemodilucin puede producirse una pseudoanemia dilucional (Ej.
embarazo, ICC, hipoalbuminemia)
A N EM I A

NIOS

20 g/dl
18.5
16.5
15 g/dl 15
14
10 g/dl 11.5

5 g/dl

0 g/dl

Mujeres Hombres
R/N 1 semana 1-2 meses adolescentes adolescentes
 A N EM I A

MANIFESTACIONES CLNICAS

Se deben a la hipoxia celular y al desarrollo de

mecanismos de compensacin.
Varan segn la etiologa, intensidad y rapidez de la
instauracin de la anemia.

SNTOMAS:
Astenia, laxitud, debilidad muscular general, intolerancia al
esfuerzo, cefalea, acfenos, vrtigos, falta de
concentracin y memoria, trastornos del sueo,
inapetencia, irritabilidad, disnea, palpitaciones, dolor
torcico anginoso.

EXPLORACIN FSICA:
Palidez muco-cutnea (piel, conjuntivas, mucosas, lecho
ungueal), soplo sistlico en pex o foco pulmonar,
taquicardia, signos de IC, etc.
 A N EM I A

Qu parmetros nos indican anemia y el tipo de anemia?

Volumen Hb Corpuscular
Globulos
Hemoglobina Corpuscular Media (HCM)
Rojos
Medio (VCM)
(RBC)

4.4 - 5.9 x 106 /mcL 11 - 17.7 g/dl 80-100 fL 27-31 pg

Menos de 4.4 anemia Debajo indica una < 80 Microctica < 27 Hipocrmica
cifra baja de
eritrocitos= anemia >100 Macroctica no mayor
A N EM I A

VSG y plaquetas son

otros parmetros que
podramos encontrar en
algunos casos de
anemia, en niveles
<20 ml/h elevados.
Sobretodo en anemia de
las enfermedades
crnicas, junto con otros
reactantes de fase
aguda.

140-450 mil/ml
 A N EM I A

CLASIFICACIN MORFOLGICA

MICROCTICAS NORMOCTICAS MACROCTICAS

HEMOLTICAS MEGALOBLSTICAS

Anemia ferropnica Esferocitosis Deficiencia de Vitamina

Deficiencia de G6PD B12
Anemia de enfermedad Clulas falciformes Deficiencia de cido flico
crnica
NO MEGALOBLASTICAS
Talasemias NO HEMOLITICAS
Prdida de sangre Hipotiroidismo
Anemia aplsica Enfermedad heptica
A N EM I A

El diagnstico de anemia NO ES un diagnstico final,

HAY QUE BUSCAR LA CAUSA SUBYACENTE
 ANEMIA
MICROCTOCA
HIPOCRMICA
 A N EM I A

ANEMIA FERROPNICA
La deficiencia de hierro es la causa ms frecuente de anemia.
Se debe al desequilibrio ocasionado por la prdida excesiva o la ingesta
insuficiente.
La prdida de sangre es en gran medida la causa mas importante de la
deficiencia de hierro:
Prdida GI
Menstrual
Donacin de sangre
Otras causas:
Deficiencia en la dieta
Disminucin en la absorcin
Incremento de los requerimientos (embarazo)
Secuestro de hierro
 A N EM I A

El hierro se encuentra en todas las clulas del organismo, participando en

varias funciones vitales:

Transporte de oxgeno a los tejidos desde los pulmones formando parte de la

hemoglobina.

Facilitando el uso y almacenamiento de oxgeno en los msculos, mediante la

mioglobina

Como medio de transporte de electrones al interior celular, mediante los

citocromos

Participando en reacciones enzimticas en varios tejidos.

ALTERACIN
DEFICIENCIA
DE ESTAS
FUNCIONES
 A N EM I A

La cantidad total de hierro depende de:

su ingesta, su prdida, su
almacenamiento.
Soluble
La mayora del hierro (>70 por ciento)
Slida
es funcional, siendo el resto, el
utilizado en su transporte y el
almacenado.
Ms del 80% del hierro funcional se
encuentra en forma de Hb dentro de
la los eritrocitos y el resto formando
parte de la mioglobina y de las enzimas
respiratorias intracelulares.

El ALMACENAMIENTO es
fundamentalmente en forma de
FERRITINA y menos de hemosiderina,
mientras que el TRASNPORTE en
sangre, es realizado a travs de la
TRANSFERRINA.
 A N EM I A

Todas las clulas que necesitan hierro, expresan receptores para transferrina en su membrana
citoplasmtica

La Transferrina se une a su
receptor en los eritroblastos
justamente en el sitio donde
transporta los dos tomos de
hierro, para que posteriormente
el complejo transferrina-hierro-
receptor sea internalizado sin
sufrir ningn tipo de
transformacin enzimtica.

Una vez liberados los tomos de

hierro que son transferidos hacia
la mitocondria, el complejo
transferrina-receptor es devuelto
a la superficie externa de la
membrana, en donde la
transferrina es liberada para que
pueda reiniciar el ciclo

El hierro que no es utilizado en la eritropoyesis es almacenado por la ferritina, protena

que representa la principal fuente de hierro en el organismo en hepatocitos,
mdula sea o plasma
 A N EM I A

Por lo general existe un equilibrio entre la absorcin y prdida:

Se absorbe 1 mg diario (estmago, duodeno, yeyuno superior)
Se pierde 1 mg diario (exfoliacin de la piel y mucosa)

DIAGNSTICO

SNTOMAS Y SIGNOS LABORATORIO

Fatiga, debilidad, mareo,
palpitaciones, taquicardia,
cefalea, tinitus, palidez, pica,
intolerancia al ejercicio,
taquipnea.
Sndrome de Plummer-Vinson
(adherencias esofgicas:
disgafia)
Anemia microctica-hipocrmica
Hierro srico bajo
CTCH alta (capacidad total de
captacin del hierro)
Ferritina menor a 30 mcg/l
Biopsia de mdula sea y tincin
con azul de Prusia que muestran
aunsencia de las reservas de hierro.
 A N EM I A

TRATAMIENTO
Hierro por va oral
Sulfato ferroso 1 tab 300mg al da (aporta 60mg de hierro elemental). Se
pueden dar hasta 180 mg de hierro segn la magnitud de la deficiencia. (tmb
pueden utilizarse gluconato o fumarato ferroso)
El ambiente cido facilita su absorcin, es por eso que deben evitarse los
anticidos horas despus de la administracin de hierro.
Efectos colaterales: malestar GI, estreimiento, heces negras.
Esperamos una respuesta apropiada con la correccin de la mitad de la
disminucin del valor del Hto en 3 semanas, con regreso a los valores
basales despus de 2 meses.
La terapia con hierro debe mantenerse durante 3 a 6 meses despus de la
recuperacin de los valores hemticos normales para reponer las reservas
de hierro.
Hierro por va parenteral
Por intolerancia a la va oral, malabsorcin concomitante,
prdida de sangre que no se puede interrumpir.
A N EM I A

ALIMENTACIN ADECUADA!!

Hgado, pescado, granos integrales,

verdura de hoja verde, semillas y frutos
secos.
 A N EM I A

ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRNICAS

Dentro de los mecanismos

fisiopatolgicos implicados
en su gnesis se
encuentran:
Disminucin de la vida
media de los eritrocitos
Menor respuesta a
eritropoyetina y sntesis de
la misma y
Trastornos del
metabolismo del hierro que
llevan a alteraciones en su
reutilizacin.
 A N EM I A

ANEMIA POR ENFERMEDAD CRNICA

Esta anemia suele ser leve, por lo que los sntomas y signos son leves o inexistentes.
La debilidad, prdida de peso y palidez son signos de enfermedad crnica reconocidos desde la
antigedad.
Enfermedades crnicas como neoplasias, infecciones crnicas, enfermedades de la colgena, producen
anemia microctica hipocrmica.
LABORATORIO
Hb baja poco (10-11 g/dl)
HCM baja
VCM normal o bajo
Reactantes de fase aguda elevados
Se acompaa de disminucin en la sntesis de transferrina por lo que el hierro srico y la CTCH a
menudo son bajas.
Ferritina srica normal o alta.
TRATAMIENTO
-La anemia de los trastornos crnicos responde al tx con eritropoyetina recombinante.
-El tratamiento debe enfocarse al padecimiento subyacente.
-En pacientes con Hb menor a 10 g/dl sintomticos y cardipatas pueden requerir transfusin.
 A N EM I A

TALASEMIAS
Se aplica el trmino para el grupo de
hemoglobinopatas que se caracterizan por la
produccin deficiente de una o ms cadenas
peptdicas normales de globina.
Los ndices de sntesis anormal suelen originar
eritropoyesis no efectiva, hemlisis y diversos grados de
anemia.
Las talasemias se clasifican segn la cadena de globina
cuya cantidad es deficiente en comparacin con su
cadena complementaria.
Las dos formas principales son la talasemia alfa y la
talasemia beta.

LABORATORIO
Hb baja
VCM baja
Aumento en la cuenta de eritrocitos
 A N EM I A

TALASEMIA BETA

Severa anemia microctica, hipocrmica y hemoltica, rpidamente progresiva durante el

segundo semestre de la vida.

Requieren repetidas transfusiones para evitar la gran debilidad y la descompensacin

cardaca. Frecuentemente requieren extirpacin del bazo.

Presentan hipertrofia del tejido hematopoytico: la cortical sea se adelgaza (porque

se expande la mdula sea) lo que conduce a fracturas seas patolgicas, falta de
neumatizacin de los senos maxilares, los huesos de la cara y el crneo se deforman
dando lugar a una cara peculiar (prominencia de los dientes incisivos superiores,
separacin de las rbitas), aumenta el tamao del hgado y el bazo.

Tienen hemlisis aumentada (los hemates que contienen Hb alterada son destruidos
masivamente). Desarrollan hemosiderosis (depsito en todos los tejidos del hierro
liberado tras la hemlisis)

Es frecuente la presencia de clculos biliares por la hemlisis crnica.

Adquieren un color pardo-verdoso por la anemia, la ictericia y la hemosiderosis. Se

detiene el crecimiento, se retrasa la pubertad. Y finalmente se produce un fallo cardaco.

El trasplante de mdula sea supone la curacin, pero es una tcnica no exenta de

complicaciones y que requiere un donante compatible y no afecto de la enfermedad.
 A N EM I A

Los pacientes con talasemias menores casi siempre permanecen

asintomticos y deben tratarse slo cuando sea necesario.

Los pacientes con talasemia mayor requieren atencin por un hematlogo.

A las personas con antecedente personal o familiar de talasemia se les debe

ofrecer asesora gentica cuando planean formar una familia.
 ANEMIAS
MACROCTICAS
A N EM I A

ANEMIA MEGALOBLSTICA
Son una familia de
trastornos cuyas
alteraciones tpicas de la
sangre y mdula sea se
deben a un dao en la
sntesis del DNA.

Dficit de Dficit de
 A N EM I A

ANEMIA MEGALOBLASTICA POR

DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

La Vit B12 participa en la conversin de metilmalonil-CoA a succinil-CoA y

adems participa en la metilacin de homocistena a metionina (esta ultima
necesaria par la sntesis de timidina, componente del ADN)
Ya que se encuentra en todos los productos animales, solo las personas con
dietas inusuales (vegetarianos estrictos) ingieran cantidades insuficientes.
Casi siempre refleja un defecto en la absorcin y en el transporte de la vitamina.
FACTOR INTRNSECO
Anemia perniciosa (autoAc contra las clulas parietales)
Se caracteriza por la incapacidad de absorber vitamina B12 debido a la falta
de factor intrnseco.
El hgado contiene 2000-5000 mcg de Vit B12, como las prdidas diarias son de
3-5 mcg el cuerpo tiene suficientes reservas por lo que la deficiencia se desarrolla
ms de tres aos despus de que cesa su absorcin.
A N EM I A

SNTOMAS LABORATORIO

Sntomas generales de anemia, Anemia macroctica

palidez, prdida de peso, fatiga,
Niveles de Vit B12 menores a
mareo, ictericia, sntomas
100 pg/ml
abdominales, SNTOMAS
NEUROLGICOS (parestesias Neutrfilos hipersegmentados
en manos y pies), trastornos en la
Pudiera existir pancitopenia
visin, gusto, olfato,
propiocepcin y sensbilidad a la DHL puede estar muy
vibracin. aumentada >500 U

Si no se trata, puede conducir a la desmielinizacin de la columna

posterior de la mdula espinal, lo que produce ataxia espstica y
demencia.
A N EM I A

Ya no se usa con
tanta frecuencia
hoy en da.
 A N EM I A

ANEMIA MEGALOBLSTICA POR DEFICIENCIA DE CIDO

FLICO

Las reservas de folato solo duran 4-5 meses

El organismo requierede 75-100 mcg diarios de cido flico, que se encuentra en
verduras de hoja verde, frutas, nueces, leguminosas, germen de trigo, hgado.
El folato participa en la sntesis de timidina.
Puede deberse a ingesta inadecuada, malabsorcin intestinal, anticonvulsivos y
anticonceptivos orales que predisponen a su malabsorcin, antineoplsicos,
antopaldicos, trimetoprim inhiben la enzima necesaria para reponer el folato
intracelular o tambin si se elevan los requerimientos y stos no se cumplen.
ALCOHOLISMO:
afecta el procesamiento intracelular de folato.
suprime la funcin de la mdula sea
Tienden a consumir menos alimentos ricos en cido flico como verduras de
hoja verde.
 A N EM I A

SNTOMAS LABORATORIO

Palidez, prdida de peso,
fatiga, mareo, sntomas
abdominales.
NO MANIFESTACIONES
NEUROLGICAS ((dif. con
la de Vit B12))
Anemia macroctica
Niveles sricos o eritrocitarios de folato
disminuidos
Niveles normales de Vit B12
Neutrfilos hipersegmentados

TRATAMIENTO
Consumir alimentos ricos en cido flico (verduras de hoja verde, frutas,
nueces, leguminosas, germen de trigo e hgado)
Complementos orales de 1mg al da.
La correccin total se alcanza en 6 a 8 semanas.
 ANEMIAS
NORMOCTICAS
 A N EM I A

ANEMIA HEMOLTICA

Hemlisis hace referencia a cualquier circunstancia en la que la vida de los

eritrocitos se reduzca a menos de 120 das

El bazo y las clulas

del sistema retculo-
endotelial son las
encargadas de la
destruccin de los
glbulos rojos
envejecidos, siendo
reutilizados parte de los
productos de la
degradacin de la
hemoglobina.
 A N EM I A

ANEMIA HEMOLTICA
CRITERIOS DE HEMOLISIS
CLASIFICACION:
Anemia hemoltica autoinmune: poco comn. Ac aberrantes. Enfermedades
subyacentes, linfoma, enfermedad del tejido conectivo, etc. Tx: glucocorticoides
(prednisona)
Anemia hemoltica inducida por drogas:
Anemia hemoltica inducida por la gestacin: es inexplicable y poco comn, se
desarrolla hemlisis severa temprano durante la gestacin y desaparece en pocos meses
despus del parto. Hay falta de evidencia de un mecanismo inmunolgico o alteraciones.

Sndrome de HELLP: hemlisis + enzimas hepticas elevadas + plaquetas bajas

Esferocitosis hereditaria: deficiencias de las protenas de membrana que deforman

al eritrocito. (deficiencia de espectrina)
A N EM I A

ANEMIA HIPOPLSICA Y APLSICA

Anemia aplsica es una complicacin

grave, se Dx cuando se documenta
anemia, trombocitopenia, leucopenia y
mdula sea con hipocelularidad
acentuada.

En un tercio de los casos esta inducida

por drogas o sustancias qumicas,
infecciones, radiacin, leucemia y
trastornos inmunes.
El defecto funcional bsico es la
disminucin notoria en las clulas
troncales de la mdula sea.
Tx: transplante de mdula sea o de las
clulas troncales
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HEMOGLOBINOPATAS

La Hb drepanoctica (Hb S) es
producida por la sustitucin de un cido
glutmico por valina en una de las
cadenas beta de la Hb.
La anemia drepanoctica (enfermedad
SS), la enfermedad de clulas
falciformes por Hb C (enfermedad SC) y
la enfermedad de clulas falciformes por
talasemia beta (enfermedad talasemia
S-beta) son las formas ms comunes de
las hemoglobinopatas drepanocticas.

La forma bicncava del eritrocito se pierde, volvindose en forma

de media luna o de hoz.
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Los eritrocitos con Hb S se tornan

falciformes cuando se desoxigenan y se
producen la agregacin de la Hb.
La constante transformacin y recuperacin
drepanoctica producen daos en la
membrana y la clula, esto en la clnica se
traduce como los periodos de drepanocitosis,
en donde se producen infarto e isquemia de
varios rganos.

Aunque la anemia drepanoctica est presente al nacer, los sntomas

generalmente no ocurren hasta despus de los 4 aos de edad. Esta anemia
se puede volver potencialmente mortal. Se pueden presentar crisis o
episodios dolorosos y agudos causados por vasos sanguneos bloqueados y
rganos daados.
La anemia drepanoctica se hereda como un rasgo autosmico recesivo, lo
que significa que se presenta en alguien que haya heredado la hemoglobina S
de ambos padres
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La necrosis isqumica de varios rganos, en especial de la mdula sea,

provoca dolor severo, denominado crisis drepanoctica que se hacen ms
frecuentes y las infecciones y complicaciones pulmonares son ms comunes.
Por lo tanto, el trmino crisis depranoctica debe ser aplicado slo
despus de excluir otras causas posibles de dolor o fiebre o reduccin de
las concentraciones de Hb.
El origen del dolor es el intenso secuestro de eritrocitos falciformes con infartos
de varios rganos.
El infarto agudo se acompaa por lo general de dolor severo, es comn el
dolor seo intenso, ya que por lo comn hay compromiso de la mdula sea.
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TRATAMIENTO

Los pacientes necesitan tratamiento continuo, incluso si no estn

experimentando una crisis de dolor. Se requiere un suplemento con cido
flico, un elemento esencial en la produccin de clulas, debido a la rpida
renovacin de glbulos rojos.

El propsito de la terapia es manejar y controlar los sntomas y tratar de

limitar la frecuencia de las crisis.

Durante la crisis drepanoctica, es posible que sean necesarias ciertas

terapias. El tratamiento del dolor es crucial y dichos episodios dolorosos se
tratan con analgsicos e hidratacin adecuada. Los medicamentos no
narcticos pueden ser efectivos, pero algunos pacientes requerirn
medicamentos narcticos.

Los trasplantes de mdula sea pueden ser curativos. Esta terapia se indica
nicamente en una minora de pacientes, especialmente debido al alto riesgo
del procedimiento y su precio.
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CONCLUSIN
La anemia no es el diagnstico definitivo, hay
que BUSCAR la causa subyacente y corregirla.
Conocer los valores normales para cada sexo y
grupo de edad para usarlos como referencia
Conocer qu parmetros de la BH nos orientan
a la existencia de la anemia y el TIPO de
anemia.
Es imperativo dar el tratamiento especfico,
pues solo corregir la anemia temporalmente,
puede incluso empeorar al paciente si no se
trato la causa.
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Gracias!