UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

 SEPSIS

Invasin Puerta de
Proceso entrada o
bacteriana
infeccioso foco
a la sangre
generalizado infeccioso

SEPSIS
Etiologa
Respuesta
del
organismo

sntomas Signos
 EPIDEMIOLOGIA

Prevalencia y
mortalidad
elevada
Incidencias
200-300 casos x
2% pac.
100,000 hts
Hospitalizados
SEPSIS
Riesgo
Epidemiologia
Hasta 75% pac.
Incremento UCI
anual 8%

Mortalidad
20-50%
 SEPSIS: FACTORES DE RIESGO

Por parte Del

del germen enfermero

SEPSIS:
FACTORES DE Inherente a la
RIESGO intervencin

En relacin a
Dependiente
hospitalizacin
de tcnicas
quirrgicas
 SEPSIS FACTORES DE RIESGO
De parte del Germen.

virulencia

SEPSIS:
Numero GERMEN

Puerta de
entrada
SEPSIS FACTORES DE RIESGO

Edad Obesidad

SEPSIS: DE
PARTE DEL Infeccin
ENFERMO distante

Comorbilidad

Traumatismo
Diabetes distante
Neoplasia
Alcoholismo
Cirrosis
Desnutricin
 SEPSIS FACTORES DE RIESGO
Dependiente de la intervencin.
Horario Duracion

SEPSIS:
Dependiente
de
Anestesia intervencin Quirfano

Personal
Urgencia presente en
quirfano
 SEPSIS FACTORES DE RIESGO
Dependiente de Tcnica quirrgica.
Antisepsia y
asepsia
deficiente Hemostasa
Cirujano
equipo
SEPSIS:
Cuerpos
Tecnica
quirurgica Isquemia
extraos
de tejidos

Espacios colocacin
Va EV
muertos de
dreness
..SEPSIS: FACTORES DE RIESGO

Elevado
numero de
Estancia enfermos en
prolongada una sala
preoperatoria
SEPSIS:
Por Gran
hospitalizacin cantidad de
visitantes

Aislamiento
deficiente de
pacientes Deficiencia en
infectados proceso de
curacin
 FISIOPATOLOGA
Microorganismos patgenos o sus productos

Activadores
Estmulos celulares y humorales

Citocinas u otros
mediadores

Efectos biolgicos

Efectos clnicos
 PATOGENESIS MOLECULAR
A. Elementos que intervienen en el proceso
sptico.
1. Pared bacteriana, exotoxinas y endotoxinas
1.1. Bacterias y hongos

2. Receptores Toll- Like

3. Citosinas
B. Patrones moleculares asociados a patgenos.

C. Susceptibilidad y polimorfismo gentico.

 PATOGENESIS MOLECULAR
A. Elementos que intervienen en el proceso
sptico.
1. Pared bacteriana, exotoxinas y endotoxinas
Estafilococo estreptococo
1.1. Bacterias y hongos
E. Coli Klebsiella

Bacterias Bacterias
SEPSIS: grampositivas
gramnegativas
MICROORGAN
ISMOS

Pared
celular exotoxinas

Hongos

Lipopolisacaridos
Liberacin de
LPS
citocinas
Candida 5%
 CITOCINAS
Sustancias qumicas indispensables en el proceso inflamatorio de
la sepsis. Monocitos
Macrfagos
PRO INFLAMATORIAS Clulas
Clulas T B
productoras
Clulas
Inician endoteliales
proceso
CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS

Factor necrosis
tumoral TNF-
Alfa Interleukina 6
Interleukina 8 IL - 6
Interleukina IL - 8
1 Beta
IL-1
Riesgo alto de
disfuncin
orgnica
 CITOCINAS
Anti inflamatorias.
Interleuquina 10
Interleukinas 4
CITOCINAS ANTI
INFLAMATORIAS
Inmunosupresin
Inhiben severa
sntomas
Funcin
exceso Sobreinfeccin
o
THF- ALFA superinfeccion
IL- 1
IL- 6 Limitan
IL- 8 injuria
Muerte
 PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS A
PATOGENOS
SEPSIS
FISIOPATOLOGIA

Endotoxinas

Producci
n masiva
citocinas
Antinflamatorio
Pro inflamatorio

Inducen inducen

Adhesin
Activacin leucocitos- Generacin Modulacin Inmunosupresin
coagulacin endotelio de inflamacin
mediadores
secundarios
SUCEPTIBILIDAD Y POLIMORFISMO
GENETICO
SEPSIS
Ante el mismo patgeno
Respuesta distinta
en paciente

Variabilidad
progresin
Variabilidad en SEPSIS: Sepsis
efectividad de Respuesta pro
intervenciones inflamatoria y
teraputicas antiinflamatoria

Existen factores Inmunosupresin

que otorgan
mayor
predisposicin
 MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
Exgenos Endgenos Vasodilatacin
e hipertensin
Tipos Oxido ntrico
Etapa inicial
MECANISMOS Citosinas
FISIOPATOLOGICOS
complemento
Inmunidad
innata aumenta
Sistema
actividad Radicales
kalicreing Lesin
coagulacin txicos
Elemento cinina endotelio
celulares Depresin
mecanismos Inhibicin
bradicinina
Monocitos inhibitorios sistema Lesin
macrfagos coagulacin fabrinolitico tejidos
neutrfilos Inhibicin hipotension blando
protena C
Lesin Aumento
Agregacin permeabilidad
plaquetaria Trombosis Tisular
endotelio
endotelio
 FASES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
A. REACCION LOCAL
Factor Limitar
Antagonista de
crecimiento crecimiento
receptores IL-1
beta del dao
Respuesta
antinflamato Promover
Objetivos crecimiento
ria
de tejido
nuevo
interleukina REACCION
LOCAL Eliminar
material
antignico

Bloquean Equilibrio
IL-4 IL-10 cascada respuesta
inflamatoria

Proinflamatoria antiinflamatoria
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA INICIAL

Mediadores Circulacin PMN

RESPUESTA
INFLAMATORIA
Dao
Clnica SISTEMICA
endotelial
INICIAL

Evolucin

Fiebre
taquicardia Control Incapacidad
vasodilatacin mecanismos de control
inflamatorios inflamatorio
 RESPUESTA INFLAMATORIA MASIVA
Obstruccin
Liberacin no microcirculacin Hipoxia
controlada de
mediadores
Mayor dao
endotelial Mala
distribucin
flujo
RESPUESTA sanguneo
1. o mas ANTIINFLAMA
disfuncin TORIA Accin de
orgnica MASIVA radicales de
Control oxigeno
Liberacin de
proceso Disfuncin
acido ntrico Dao se
inflama orgnica
y otros incremento
mltiple
mediadores Micro
trombosis
Muerte vascular
Perdida Alteraciones de
tono hipotensin coagulacin por
muscular. antitrombina
 D. INMUNO SUPRESION EXCESIVA
Bloqueo
Parlisis Anerga
activacin de
inmune
macrfagos
Inmunosu
Hiperactividad presin
Disminucin
respuesta
de sntesis de Impacto antiinflamatoria
anticuerpos suscepti progre
INMUNO ble sin
Disfuncin SUPRESION
EXCESIVA infeccio
de los PMN Disminucin nes
sntesis de
Niveles elevados citocinas
Incremento de I L - 10
factor de pro
crecimiento Disminucin inflamato
beta Reversin radicales de rias
Administrar oxigeno
exgenamente DOWN
interfern Regulation
gamma
DISONANCIA INMUNOLOGICA
Persistente Amplificada
Parlisis
inmunolgica

Respuesta
Respuesta
pro
DISONANCIA antiinflamatoria
inflamatoria
INMUNOLOGICA elevada

Fase es
irrelevante
SEPSIS:
No controlada

Eleva
mortalidad
 EQUILIBRIO Y DESEQUILIBRIO EN LAS
SEPSIS
Reaccin Pro
SIRS
local inflamatorias

Liberacin de
molculas
Respuesta
normal antiinflamato
SEPSIS:
Equilibrio y rias
desequilibrio
Predominios
Predomina antiinflamat
SIRS orios

Sndrome de
respuesta elimina
Disfuncin impacto
compensador
orgnica inmune
a CARS
mltiple
 ENFOQUE DE TRATAMIENTO
A. ESTUDIOS CIENTIFICOS.
Demuestran la existencia de intervencin teraputicas efectivas contra
SEPSIS.
Incremento de antibiticos eficaces para SEPSIS.
B. MONITOREO.
Control de signos vitales (PA, Pulso, FR, Temperatura, Diuresis horaria).
Control de nivel de conciencia.
Control de cianosis.
Control de PVC (mantener de 8 a 12 mm Hg.)
C. SOPORTE.
Mediadores pro inflamatorios occionan acidosis lctica, vasodilatacin y
reduccin de la resistencia vascular perifrica.
Impacto: secuestro de fluidos Hipotensin Hiperfuncin tisular
 .ENFOQUE DE TRATAMIENTO

1. FLUIDOTERAPIA.
En forma energica con Na. Cl.
Conservar PVC entre 8-12 mm Hg.
Saturacin Venosa de O2>70%
Hto>30%
2.VASOPRESORES INOTROPICOS.
DOPAMINA.
Contrarresta la disminucin de la resistencia vascular
perifrica.
Mejora la perfusin de los tejidos.
ADRENALINA. O NOR ADRENALINA.
Es una opcin teraputica importante con buenos resultados
y con validacin epidemiolgica.
DOBUTAMINA
Ante compromiso hemodinmico secundario a disfuncin
cardiaca
Revierte hipotensin e hiperfusion por sepsis.
3. ESTEROIDES.
Durante SEPSIS.
- Insuficiencia corticoidenal
- Alteracion ficiopatologica.
- Cortisol 200 a 300 mgr da 7 dias.
4. VENTILACION MECANICA.
5. CONTROL DE GLICEMIA.
Hiperglicemia de estados spticos u el stres es comn.
Control de glicemia en pacientes spticos no diabticos por
administracin de insulina disminuye mortalidad.
Recomendable mantener glicemia.<150 ml%
6. PRINCIPIOS DE LA TERPIA ANTIBIOTICA EN SEPSIS.
Lugar de adquisicin de la SEPSIS.
Presencia o ausencia de inmunodepresin.
Origen anatmico de SEPSIS.
Patrn de sensibilidad a los antibiticos de los grmenes
respectivos..
Utilizacin de antibiticos de cobertura amplia.
Iniciarse rpidamente va EV.
Recomendable uso de AT13 bactericidas en vez
bacteriostticos.
Vigilancia estrecha de la evolucin de cada enfermo.
Conocida la identificacin del germen responsable se procede
a evaluar el tratamiento antibitico segn respuesta clnica