DEFICIENTE FRENTE A AG DEL

HOSPEDADOR

EXAGERADA

INMUNODEFICIENCIA AUTOINMUNIDAD

HIPERSENSIBILIDAD
 HIPERSENSIBILIDAD. Reaccin inmunitaria
inapropiada a un antgeno.

Respuesta del sistema

REACCIONES DE inmunolgico que
HIPERSENSIBILIDAD produce algn tipo de
dao tisular.

Inmunidad Humoral Inmunidad Celular

Mediata Tarda
Tipo I. Inmediata (Atpica o
Anafilctica)

Tipo II. Dependiente de Anticuerpos

(Citotxica)

Tipo III. Complejo Inmune

Tipo IV. Mediada por clulas

(Tarda).
Tipo de Mecanismos inmunitarios Mecanismos de lesin hstica y
hipersensibilidad patolgicos enfermedad

Hipersensibilidad Anticuerpos IgE Mastocitos y sus mediadores (aminas

inmediata: tipo I vasoactivas, mediadores lipdicos,
citocinas).
Mediada por Anticuerpos IgM o IgG contra Opsonizacin y fagocitosis de las clulas
anticuerpos: tipo II antgenos de la superficie Reclutamiento y activacin de leucocitos
celular o la matriz (neutrfilos, MQs) mediados por el
extracelular complemento y el receptor del Fc
Mediada por Inmunocomplejos circulantes Reclutamiento y activacin de leucocitos
inmunocomplejos: formados por antgenos y mediados por el complemento y el
tipo III anticuerpos IgM o IgG receptor del Fc
Mediada por 1. Linfocitos T CD4+ 1. Activacin de MQs, inflamacin
linfocitos T: tipo IV (hipersensibilidad mediada por citocinas
retardada) 2. Muerte directa de las clulas diana,
2. LTC CD8+ (citlisis inflamacin mediada por citocinas
mediada por linfocitos T)
TIPO I
 Alrgeno: Antgeno ambiental capaz de estimular una reaccin
alrgica en ciertos sujetos en una segunda exposicin.

Reaccin
IgE
humoral
Anafilaxia: Reaccin causada por la alergia.

Kindt, T.; Goldsby, R.; Osborne, B. (2007). INMUNOLOGA de Kuby. Mxico: McGraw Hill.
 Sensibilizacin
EXPOSICIN PREVIA AL
ANTGENO

Kindt, T.; Goldsby, R.; Osborne, B. (2007). INMUNOLOGA de Kuby. Mxico: McGraw Hill.
 Segundo exposicin
Reaccin desencadenante

Kindt, T.; Goldsby, R.; Osborne, B.

(2007). INMUNOLOGA de Kuby.
Mxico: McGraw Hill.
Abbas, A.; Lichtman, A. & Pillai, S.
(2008). Inmunologa celula y
molecular. Espaa: Elsevier.
 Anafilaxia sistmica
Shock anafilctico
Anafilaxia localizada
Rinitis alrgica
Dermatitis atpica
Urticaria Laboratorio:
Asma bronquial A) Hipersensibilidad cutnea
B) Determinacin de IgE Total
Alergias alimentarias C) Determinacin de IgE especfica
 TIPO II

Procesos desencadenados por anticuerpos que se unen a una clula diana en

que fijan complemento y la lisan.
 Son mediadas por anticuerpos, fundamentalmente
IgG, que reconocen Ag. En la superficie celular o
matriz extracelular

Mecanismos efectores:
Activacin del sistema del complemento (va clsica)
Fagocitosis mediada por Fc y C3b
Citotoxicidad mediada por clulas dependiente de
anticuerpos (NK y eosinfilos)

Kindt, T. J., Goldsby, R. A., Osborne, B. A.(2007) Inmunologa de Kuby (sexta edicin). Mxico: Mc Graw Hill
 1. Lisis por complemento: va clsica. Lisis osmtica
de la clula
2. Opsonizacin por complemento o anticuerpo: por
inmunoglobulinas y fragmetos C3B.
3. Inflamacin en membranas basales: inflamacin
exudativa por anafilotoxinas C3a C5a (inducen a
clulas cebadas y basfilos = mediadores
qumicos).
4. Estimulacin o interferencia con receptores

Kindt, T. J., Goldsby, R. A., Osborne, B. A.(2007) Inmunologa de Kuby (sexta edicin). Mxico: Mc Graw Hill
 Reacciones
transfusionales
Prpura
trombocitopnica
Rechazo de injertos
Anemia hemoltica
Eritroblastosis fetal
Glomerulonefritis
progresiva
 Anemia hemoltica inducida por frmacos

Ciertos antibiticos pueden

adsorberse sobre las
membranas de los eritrocitos,
esto provoca la formacin de
anticuerpos que se fijan al
frmaco e inducen la lisis
mediada por complemento.
Kindt, T. J., Goldsby, R. A., Osborne,
B. A.(2007) Inmunologa de Kuby
(Sexta edicin). Mxico: Mc Graw Hill
TIPO III
 Mediada por inmunocomplejos (Ig-Ac-
Complemento)
Los inmunocomplejos activan mecanismos
efectores de inmunidad humoral como la va
clsica del complemento y la activacin de
fagocitos mediante el recepto Fc
 Los productos del desdoblamiento del
complemento son anafilatoxinas que
producen desgranulacin localizada de
mastocitos y aumento constante de la
vascularizacin local, estos productos
tambin son factores quimiotacticos para los
neutrofilos .
 Gran parte de la lesin
tisular se debe a la
liberacin de enzimas
lticas por los en
intentos fallidos de
los neutrfilos de
ingerir
inmunocomplejos.
 Enfermedad del suero Glomerulonefritis
Vasculitis cutnea aguda
Eritema nodoso Glomerulonefritis
Lupus eritematoso posestreptoccica
sistmico Enfermedad renal
Artritis reumatoidea asociada
Sndrome Good pasture Meningitis
Alergias a penicilina y Hepatitis
sulfonamidas. Mononucleosis
TIPO IV

Tarda
 Es desencadenada por los linfocitos T CD4+ de
la subpoblacin TH1 y los linfocitos T CD8 +.

Ambos producen INF-gamma que activa a los

macrfagos y otras citocinas que inducen la
inflamacin (TNF)

T CD8 citolticos matan

directamente clulas blanco

Abbas A. K., Lichtman A. H. y Pillai S.2008 Inmunologa Celular y Molecular, 6 edicin. Ed.
Elsevier Saunders. P. 425
 El dao tisular es producto de MQs activados
(hidrolasas, radicales de oxgeno, xido
ntrico y ciocinas proinflamatorias).
 Fase de sensibilizacin
Comienza cuando el alergeno ingresa a la piel por primera vez

Segundo contacto
Hay linfocitos T de memoria que reconocern al antgeno de
forma especfica

Romero Valdez J., et. al. Reacciones de Hipersensibilidad, Revista de Posgrado de la VIa Ctedra de Medicina - N 167
Marzo 2007
 Hipersensibilidad tipo Jones-Mote
Hipersensibilidad de contacto
Hipersensibilidad tipo tuberculina
Hipersensibilidad granulomatosa
Primeras 72 horas del
desafo antignico.

Perodo de 21-28 das.

C. Allen Black, Ph. D., Hipersensibilidad Retardada: Teora Actuales con una Perspectiva Histrica.
Dermatology Journal 5(1):7 Traduccin: B. Pacheco, I. Garca
 DIABETES MELLITUS INSULINODEPENDIENTE (TIPO I)
Se debe la alteracin de la sntesis o la funcin de la insulina, por la
destruccin de las clulas beta en los islotes de Langerhans.
Los mecanismos que pueden contribuir a la destruccin son. -Las
reacciones de hipersensibilidad mediadas por los LT CD4 Th1
reactivos frente a los Ag de los islotes
-Lisis de las clulas mediada por los LTC

Complicaciones Clnicas: Arteriosclerosis progresiva

 Diabetes mellitus insulino dependiente
(antgenos de clulas de islotes, insulina, etc.)
Artritis reumatoide (antgeno desconocido en
articulaciones y otros).
Esclerosis mltiple (antgeno: protena bsica
de mielina y otros).
Neuritis perifrica (Ags de protena P2 de la
mielina de nervios perifricos).
Miocarditis autoinmune experimental
(miosina).
 C. Allen Black, Ph. D., Hipersensibilidad
Retardada: Teora Actuales con una
Perspectiva Histrica. Dermatology Journal
5(1):7 Traduccin: B. Pacheco, I. Garca
Abbas A. K., Lichtman A. H. y Pillai
S.2008 Inmunologa Celular y Molecular,
6 edicin. Ed. Elsevier Saunders. P. 425
Kindt, T.; Goldsby, R.; Osborne, B. (2007).
INMUNOLOGA de Kuby. Mxico: McGraw
Hill.