NEOPLASIAS DE LA CAVIDAD ORAL

OSCAR M. BRUNS - MARCELA GONZLEZ GARCA

MDICOS PATLOGOS
LABORATORIO DE PATOLOGA ROSARIO
ESPAA 1656 ROSARIO SANTA FE - ARGENTINA
info@labdepatologia.com.ar
 CONSIDERACIONES GENERALES

Las neoplasias de la cavidad oral representan el 3%

del total de los tumores malignos en los hombres.
De ellos el 90% corresponden al carcinoma
pavimentoso.

Afecta a hombres entre las quinta y octava dcadas

de la vida, fumador y/o bebedor.
Menos del 10% de los casos se producen en
mujeres.

En personas menores de 40 aos, el 41% de los

carcinomas pavimentosos de cabeza y cuello
asientan en la cavidad oral, y la incidencia en mujeres
es de un 35% ms alta que en la poblacin general.
 ETIOLOGA

La mayora de los casos estn asociados con el estilo de

vida, con el consumo de tabaco y alcohol.

Los carcingenos del tabaco se piensa que actan como

iniciadores y promotores en el proceso de transformacin
neoplsica, ya que el riesgo relativo disminuye despus de
dejar el hbito de fumar.

El alcohol parece actuar sinrgicamente con el tabaco,

como carcingeno o como promotor.
El riesgo de carcinoma pavimentoso es 15 veces en
fumadores y alcohlicos que en la poblacin general.

En los casos de carcinoma pavimentoso no asociados a

tabaco o alcohol, representa el 13% del total de casos,
tiende a afectar a mujeres grandes, a respetar el piso de
la boca y se suele diagnosticar en estadios tempranos.

Est tambin en estudio el rol del virus papiloma

humano en la etiologa de este carcinoma, el cual
actuara por unin e inactivacin a protenas supresoras
de tumor como p53 y el producto del gen del
retinoblastoma. Hay trabajos con PCR que muestran el
hallazgo de VPH en el 25% de los carcinomas
pavimentosos de cabeza y cuello en los Estados
Unidos.
APARIENCIA CLNICA Y CORRELATO HISTOLGICO DE
PRECURSORES DEL CARCINOMA PAVIMENTOSO DE LA
CAVIDAD ORAL

La respuesta de la mucosa oral a la injuria crnica o

estmulos carcinognicos es por hiperplasia o atrofia.

La lesin ms comn es la leucoplasia, la cual es un parche

blanco que no puede se removido por raspado, revertido por
la eliminacin de irritantes o adscripta a otra enfermedad. Se
suele localizar en los bordes alveolares y surcos maxilares y
mandibulares, paladar y labios. Las hay homogneas,
nodulares, verrucosas y erosivas. La coloracin blanquecina
se debe a acantosis y/o hiperqueratosis.
Los patrones homogneos son benignos, con una baja
frecuencia de displasia epitelial (8,5%) y transformacin a
carcinoma invasivo (6,5 a 17,9%).

Los porcentajes significativamente ms altos de

carcinoma se dan en las leucoplasias que exhiben
evidencias histolgicas de displasia (36%), asociadas en
muchos casos con eritroplasia.

La leucoplasia moteada o eritroleucoplasia corresponden

a regiones con caracteres combinados de hiperplasia,
hiperqueratosis, atrofia e inflamacin submucosa. Estas
lesiones en un 14 a 57% representan carcinomas y un 10
a 51% exhiben displasia epitelial.
La eritroplasia o parche rojo representa la lesin mucosa
ms ominosa, correspondiendo a carcinoma en 51% de los
casos, displasia severa o carcinoma in situ en el 40% y
displasia leve o moderada en el 9%.

Estos parches rojos corresponden a epitelio atrfico,

adelgazado, con prominente vascularizacin
telangiectsica subepitelial e inflamacin (28% en el piso
de la boca, 19% en mucosa gingival y surco mandibular,
12,5% en mucosa lingual ventral o lateral y 12,5% en el
paladar.
PAPILOMA ESCAMOSO
 DISPLASIA ESCAMOSA Y CARCINOMA IN SITU
Displasia es una proliferacin epitelial anormal, con
cambios citolgicos, madurativos y arquitecturales.
Los carcinomas in situ presentan la misma distribucin por
edad, sexo y localizacin que los carcinomas invasivos.
Los cambios displsicos se clasifican en leves, moderados
e intensos.
Esta clasificacin se basa en criterios tales como la prdida
de polaridad de las clulas basales, aumento de la relacin
ncleo/citoplasma, aumento del nmero de figuras
mitticas y su localizacin en estratos ms superficiales,
pleomorfismo nuclear, nuclolos conspicuos.
Se ha sugerido que la presencia de disqueratosis y la
formacin de perlas crneas en el carcinoma in situ de
la cavidad oral es un fuerte predictor de transicin a
carcinoma invasivo.
Estos hallazgos obligan a un estudio ms minucioso y
completo de la lesin.
DISPLASIA LEVE
DISPLASIA MODERADA
DISPLASIA INTENSA
DISPLASIA LIQUENOIDE
 CITOLOGA
La citologa exfoliativa, por raspado, puede aportar
informacin sobre las caractersticas de la lesin en
estudio, pero es un mtodo controvertido.
El mtodo OralCDx, en el que se obtiene una muestra
citolgica con cepillo de las diferentes capas del epitelio,
tendra una sensibilidad y especificidad cercana a la de la
biopsia.
Ms del 75% de los carcinomas intraorales se dan en una
regin en forma de herradura delimitada por el piso de la
boca, la superficie lingual ventral y lateral, y el trgono
retromolar, por lo que las lesiones que asientan en esta
rea son ms sospechosas y hacen ms necesaria la
biopsia.
 CARCINOMA PAVIMENTOSO MICROINVASIVO
No existe al momento actual consenso en cuanto a la
definicin precisa de carcinoma microinvasivo en la regin
de cabeza y cuello.
Relacin entre profundidad de infiltracin y porcentaje de
metstasis:
< 4 mm. 8,3%
4 a 8 mm. 35%
> 8 mm. 83%
Se considera que el riesgo de metstasis comienza con
infiltracin del estroma superior a 2 mm., por lo que la
lnea de corte para el carcinoma microinvasivo est por
debajo de los 2 mm., siempre que no se constate invasin
de espacios vasculares.
 CARCINOMA PAVIMENTOSO INFILTRANTE
Tumor infiltrativo con diferenciacin pavimentosa,
escamosa.
Se lo clasifica en diferenciados, semidiferenciados y poco
diferenciados.
El grado tumoral es de valor pronstico limitado en
comparacin con el estadio clnico.
Las dos caractersticas con mayor valor pronstico son el
modo de infiltracin del tumor y la profundidad de la
misma.
El mejor pronstico est asociado con infiltracin del
estroma en forma de masas o cordones gruesos
cohesivos.
Es de mal pronstico la infiltracin del tumor en la forma
de nidos y cordones poco cohesivos, irregulares.
Son tambin de gran valor pronstico el hallazgo de
invasin vascular linftica y/o sangunea, y la permeacin
perineural.
Son de gran importancia los mrgenes quirrgicos: Mayor
riesgo de recidiva con tumor infiltrante a menos de 5 mm.
del lmite de reseccin o la presencia en ste de
carcinoma in situ.
El porcentaje de recidiva es del 12% en los casos de
mrgenes libres y del 80% cuando se hallan
comprometidos.
La radioterapia postoperatoria en los casos de mrgenes
libres no es en principio efectiva.
Es tambin de importancia el tamao del tumor en relacin
al riesgo de metstasis:
< 3 cm. bajo.
3 a 4 cm. intermedio.
> 4 cm. alto.
FORMAS ESPECIALES DE CARCINOMA PAVIMENTOSO
Carcinoma verrucoso (control de la enfermedad en un 82 a
95% de los casos).
Carcinoma pavimentoso papilar.
Carcinoma de clulas fusiformes (Tumor agresivo, con
mortalidad del 61% y una sobrevida entre 10 meses y 2
aos).
Carcinoma adenoescamoso (metstasis regionales y a
distancia en tumores incluso menores de 1 cm. de dimetro.
El 78% de los pacientes se presentan en estadio III y IV).
Carcinoma basaloide (sobrevida media de 18 meses).
 ESTADIO TNM
T0, sin evidencia de tumor primario.
Tis, carcinoma in situ
T1, tumor de 2 cm. o menor.
T2, tumor mayor de 2 cm. pero menor de 4 cm.
T3, tumor mayor de 4 cm.
T4, tumor que invade estructuras vecinas, variando de acuerdo a su
localizacin.
NX, ganglios linfticos no evaluables.
N0, ausencia de metstasis ganglionares.
N1, ganglios metastsicos homolaterales, de 3 cm. o menores.
N2, ganglios metastsicos homolaterales mayores de 3 cm. pero menores de
6 cm., o ganglios bilaterales o contralaterales menores de 6 cm.
N3, ganglios metastsicos mayores de 6 cm.
Mx, metastsis no evaluables.
M0, ausencia de metstasis a distancia.
M1, presencia de metstasis a distancia.
 ESTADIOS CLNICOS
Estadio 0: Tis, N0, M0.
Estadio I: T1, N0, M0.
Estadio II: T2, N0, M0.
Estadio III: T1 o T2, N1, M0; T3, N0 o N1, M0.
Estadio IVA: T1 o T2 o T3, N2, M0; T4a, N0 o N1 o N2, M0.
Estadio IVB: Cualquier T, N3, M0; T4b, cualquier N, M0.
Estadio IVC: Cualquier T, cualquier N, M1.
Los Estadios I y II son altamente curables por medio de
ciruga o radiacin.
La presencia de un margen positivo o una profundidad de
infiltracin mayor de 5 mm. aumenta el riesgo de
recurrencia y sugiere que la terapia combinada puede ser
beneficiosa.
Los Estadios III y IV son un gran desafo para el cirujano y
el radioterapista, requiriendo en la mayora de los casos
la accin combinada de ambos.
Una excepcin sera los T3 relativamente pequeos sin
ganglios linfticos ni metstasis a distancia, o los casos
con ganglios positivos no mayores de 2 cm., en los que la
ciruga o la radioterapia solas podran ser apropiadas
 CONCLUSIONES
Es de capital importancia la prevencin y el
diagnstico temprano de las lesiones descriptas.
El informe anatomopatolgico debe contener toda
aquella informacin que permita no slo el
diagnstico de certeza, sino tambin aportar todos
aquellos elementos que sean de utilidad pronstica
y teraputica.
Ellos son: tipo de tumor con grado de
diferenciacin, tamao, tipo y profundidad de
infiltracin, distancia al margen de reseccin
quirrgico, presencia o no de carcinoma in situ no
invasivo en dicho margen, presencia o no de
permeacin vascular y/o perineural, el estado de los
ganglios linfticos eventualmente resecados.