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Aerobios
Estictos Necesario Respiracin aerobia
Facultativos No necesario, pero Respiracin aerobia,
crecen mejor con O2 anaerobia,
fermentacin
Microaerfilos Necesario pero a Respiracin aerobia
bajas tensiones
Anaerobios
Aerotolerantes No necesario, ni Fermentacin
crecen mejor con O2
Estrictos Daino o letal Fermentacin o
respiracin anaerobia
Reduccin del Oxigeno
Toxicidad causada por el oxigeno
Aldehdos Daos en la
Reactivos membrana
Oxidacin de
Pentosas y Bases
DNA Roturas uni o
bicatenarias
Otros
Efectos Unin covalente a
otras macromolculas Dimerizacin de
Timinas adyacentes
Mecanismos de Defensa
M.o. que requieren una tensin de O2
Anaerobios reducida para su crecimiento y no se
desarrollan en medios de cultivos slidos
con un 10% de CO2
Tratamiento
Terapia antimicrobiana combinada con intervencin quirrgica, en
casos de infecciones serias
Se puede usar concentraciones altas de penicilina (carbenicilina)e
inhibidores de b-lactamasa y otos antibiticos seleccionados
(cefoxitina, imepenem)
Clostridium
Este genero comprende a todos los BAGP esporulados de
importancia mdica
Son m.o. ubicuos, se encuentran en el suelo, aguas residuales y parte
de la flora normal del tracto gastrointestinal de animales y del
hombre
Son saprofitos, algunos son patgenos para el ser humano
Causan enfermedades graves como el ttano, botulismo y gangrena
gaseosa
Tambin son causantes de infecciones a la piel y tejidos blandos,
intoxicacin alimentaria y diarrea y colitis asociada a antibiticos
Especies de Clostridium comunes asociadas con enfermedad humana
Microorganismo Enfermedad
C. perfringes Bacteriemia, mionecrosis (gangrena
gaseosa, infecciones de tejidos blandos,
intoxicacin alimentaria, enteritis
necrotizante)
C. tetani Tetanos
Tratamiento
La antitoxina se suministra par neutralizar la toxina circulante y la
aun no fijada en la herida
Administracin de relajantes musculares y sedantes
Antibiticos: penicilina, par evitar la multiplicacin del m.o. y
detener la produccin de la toxina
Clostridium botulinum, Botulismo
La enfermedad que produce se debe a la produccin de la toxina
botulinica, la cual se libera durante el desarrollo del m.o. y la autolisis
Es una potente neurotoxina
El botulismo en una enfermedad paralizante, comienza con la
participacin de los nervios craneales y se extiende hacia las
extremidades
La toxina botulinica puede ser adquirida por ingesta de alimentos
contaminados por la toxina preformada
Por toxinas producidas en heridas contaminadas con el m.o.
Botulismo infantil, por ingestin de esporas y produccin de la toxina
en el intestino del lactante
Es la toxina bateriana ms potente que se conoce, se han descrito 8
tipos distintos de toxinas, de estas al menos dos estn codificadas por
bacteriofagos lisognicos especficos del m.o.
Todas son toxinas A-B
La toxicidad se produce parque la toxina se fija a al membrana
presinaptica en la unin neuromuscular, bloqueando la liberacin
acetilcolina
Como consecuencia se inhibe la contraccin muscular dando a lugar a la
parlisis flcida
Datos clnicos
Sntomas aparecen 18 a 24 h despus de ingerir alimento
contaminado, son trastornos visuales, incapacidad para deglutir y
para hablar, la muerte ocurra por paro respiratorio o cardiaco
Tratamiento
Administrar antitoxina trivalente (A, B, E)
Ventilacin mecnica cuando sea necesario
Clostridium perfringens
causa colonizacin simple o enfermedad grave
Tiene carcter hemolitico y gran actividad metablica
produce 4 toxinas letales: alfa, beta psilon, iota
Patogenia
enfermedades desde gastroenteritis autolimitada hasta destruccin
tisular sobreaguda, con mortalidad muy alta
Toxina alfa, es una lecitinasa (fosfolipasa C), lisa hemates,
plaquetas, leucocitos y clulas endoteliales
causante de permeabilidad vascular con hemlisis masiva y
hemorragia, destruccin tisular, toxicidad heptica y disfuncin
miocrdica
Toxina beta, causa lesiones necrticas
Toxina epsilon, incrementa la permeabilidad vascular de la pared
gastrointetinal
Toxina iota, actividad necrtica y aumenta la permebilidad vascular
Enterotoxina, protena termolbil producida en el colon y liberada
durante la formacin de esporas (cepas tipo A)
altera el transporte de iones en el leon y en el yeyuno, se inserta
en la membrana celular alterando su permeabilidad, se requiere
ingerir un gran nmero de clulas vegetativas con alimentos
contaminados para producir efectos enterotxicos
Transmisin
Por diseminacin endgena desde el tracto gastrointestinal a reas
normalmente estriles
Inoculacin por fisuras en la piel e ingesta de alimentos
contaminados
Gangrena gaseosa (Mionecrosis)
Potencialmente mortal, se manifiesta con dolor intenso posterior a la
introduccin del,patgeno ( 1 semana),
evolucin rpida desde el comienzo de los sntomas hacia a necrosis
muscular extensa con shock, insuficiencia renal y muerte (inferior a 2
d)
Tejido necrtico desvitalizado, con gas debido ala actividad metablica
bacteriana
Son caractersticas la hemlisis extensa y hemorragias causadas por
las toxinas
Celulitis, fascitis, infecciones de tejidos blandos
Intoxicacin alimentaria
periodo de incubacin de 6 a 8 h, retorcijones y diarrea acuosa en
ausencia de fiebre, nauseas o vmitos, tiempo de evolucin de 24 h,
dosis infectante 108 a 109 m.o.
Tratamiento
Las infecciones sistmicas, como mionecrosis y fascitis, se requiere
remocin quirrgica y fuertes dosis de penicilina, uso de antisuero
contra la toxina alfa y el uso de la cmara de oxigeno hiperbrica
El pronostico de estas enfermedades es malo, mortalidad entre el
40 y cas el 100%
La mayora de las infecciones se previenen mediante un cuidad
correcto de las hericas y el uso adecuado de antibiticos
profilcticos
Celulitis por clostridios. Tomado de Murray y col., 1997. Microbiologa medica
Clostridium difficile
Es productor de la toxina responsable de la enfermedad
gastrointestinal asociado con antibiticos, produce diarrea benigna
autolimitada y colitis seudomembranosa grave
Produce dos toxinas: enterotoxina (toxina A) y citotoxina (toxina b)
Enterotoxina, produce infiltracin de leucocitos PMN en el leon, se
liberan citocinas, hipersecrecin de lquidos y necrosis hemorrgica
Citotoxina, causa despolimerizacin de la actina con destruccin del
citoesqueleto
Este m.o. forma parte de la flora entrica normal, el uso de
antibitico altera esta flora y permite la proliferacin de estas
bacterias resistentes o convierte a la persona en susceptible al
contagio externo
La proliferacin del m.o en el coln con la produccin local de sus
toxinas produce la enfermedad
Tratamiento
casas leves interrupcin del antibitico implicado
casos graves, terapia con metronidazol o vancomicina
la prevencin es difcil ya que este m.o. se asla con frecuencia en
el medio hospitalario, las esporas persisten por meses