DRA.

LENNY GISELA DELGADILLO VILLCA

 81 millones de Enfermedad
2005 personas Cardiovascular

Procesos que
afectan a:
- Corazn 35-40% mortalidad
- Vasos
- Sangre
 1. Trastornos de
2. Trastornos de
la hemodinmica
la hemostasia
(edema, 3. Embolias
(hemorragia y
congestin y
trombosis)
shock).
2/3 del agua
corporal es
Intracelular

60% de
1/3 del agua
corporal es
peso
Extracelular magro es
agua

5% Se
encuentra
en el plasma
Los efectos de la presin hidrosttica vascular y de la presin coloidosmtica
del plasma son los principales factores que controlan el movimiento de
lquido entre los espacios vasculares e intersticial.
Es un aumento patolgico del liquido intersticial de los
tejidos.
Tiene las siguientes causas:

2. Disminucin de
1. Aumento de la
la presin 3. Obstruccin
presin hidrosttica linftica
coloidosmtica

4. Retencin de
5. Inflamacin
sodio
 TROMBOSIS Edema localizado
De un miembro
VENOSA del miembro
inferior
PROFUNDA afectado

INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA Disminucin de gasto cardaco

desencadena
Eje de renina-angiotensina- Hipoperfusin renal
aldosterona
Sobrecarga de
lquido, produce
Induce a una retencin de Mejora el gasto cardiaco + presin venosa
sodio y agua

EDEMA SISTEMICO
 Sndrome nefrtico
ALBUMINA.- Protena srica responsable de
mantener la presin osmtica del plasma
Mal nutricin
Puede estar disminuida cuando no se sintetiza en
cantidad adecuada o se pierde en la circulacin Patologa heptica
difusa

El edema precipitado por la hipoproteinemia se exacerba por la

retencin secundaria de sal y lquido
 Puede ser la causa primaria de edema
La retencin de Na y agua aumenta la presin hidrosttica por aumento del
volumen intravascular y una reduccin de la presin coloidosmtica vascular por
dilucin

Se retiene sal siempre que la funcin renal este alterada

Como en las nefropatas renales primarias y trastornos que reducen la perfusin
renal como la insuficiencia cardiaca congestiva

La restriccin de sal, diurticos o antagonistas de la aldosterona disminuye el

edema
 Las alteraciones del drenaje linftico
producen linfedema que es localizado
Pueden ser a consecuencia de:

-Inflamacin crnica con fibrosis

- tumores malignos infiltrante
-Agentes parasitarios (filariasis)
-Lesiones por radioterapia en pacientes
con Ca de mama.
 Edema de los tejidos subcutneos

Indica posible
Alteran la Altera la
Enfermedad
cicatrizacin de resolucin de la
cardaca o renal de
heridas infeccin
base
Se deben al Aumento de volumen de sangre local

Es un proceso activo donde la

Hiperemia dilatacin arterial aumenta el El tejido afectado
flujo de sangre presenta Eritema

Congestin

Los tejidos afectados

Proceso pasivo debido a la reduccin presentan Cianosis
de flujo de salida de un tejido.

Por estasis y acumulacin

de hemoglobina
Puede ser sistmica Puede ser local desoxigenada
(Insuficiencia (Obstruccin de
cardiaca) una vena aislada)
 Extravasacin de sangre, hacia el espacio
extravascular

1.Hemorragia Externa

2.Hemorragia Interna Hematoma

(acumulacin de
sangre en un tej.)
 Segn la localizacin
-Petequias -Hemotorax
(1-2 mm) -Hemopericardio
-Hemoperitoneo
-Hemartrosis

-La hemorragia extensa puede producir

ictericia secundaria por degradacin masiva
-Purpura
( mayor 3 mm)
de los eritrocitos y la hemoglobina.

-Hemoglobina -Bilirrubina -Hemosiderina

(pardo-
-Equimosis (rojo-azulado) (azul-verdoso)
amarillento)
Hematomas
(mayor 1-2
cm) Cambios de color en el
hematoma
 Hemorragia Externa
La perdida de sangre
Crnica:
depende del:
Shock hipovolemico Produce una perdida de
-Volumen
hierro y puede ocasionar
-Velocidad
anemia por deficiencia de
-Localizacin
hierro.

Hemorragia Interna:
Los eritrocitos se retienen
Ejemplo: y el hierro se recupera y
Una hemorragia recicla para la sntesis de
subcutnea puede hemoglobina
causar la muerte si
afecta al encfalo.
 Tiene 3
componentes:

1. Pared vascular
Hemostasia normal. 2. Plaquetas
3. Cascada de la
coagulacin

Tras una lesin inicial, se La lesin endotelial En el foco de la lesin se

produce un periodo corto de expone la matriz expone el factor tisular
vasoconstriccin arteriolar extracelular (factor lll o
(endotelina) subendotelial muy tromboplastina)
trombogenica.

Acta junto con el factor

Facilita adherencia y VII e iniciar la cascada de
activacin plaquetaria coagulacin (generacin
(tapn hemosttico) de trombina que degrada
hemostasia primaria el fibringeno a fibrina)
hemostasia secundaria.
La fibrina polimerizada y los
agregados de plaquetas forman un
tapn permanente solido para
evitar hemorragias posteriores.
 Endotelio Las clulas endoteliales
muestran propiedades :

Puede activarse por: 1. Antiagregantes

2. Anticoagulantes
- Traumatismos 3. Fibrinolticas
- Agentes infecciosos.
- Fuerzas hemodinmicas.
- Mediadores plasmticos
- Citocinas
En condiciones normales:
Las clulas endoteliales evitan la trombosis mediante la produccin de
factores que bloquean la agregacin plaquetaria.

xido
1. Efectos Prostaciclina Adenosina
Ntrico
Antiagregantes (PGI2) Difosfatasa
(NO)

Molculas Protena S
parecidas a Trombomo (inhibidor
2. Efectos
la heparina dulina de la va
Anticoagulantes (Antitrombi (Protena C) del factor
na III) tisular)

Activador del
3. Efectos plasmingeno de
Fibrinolticos tipo tisular (t-
PA).
- Las clulas endoteliales normales limitan la coagulacin
- Los traumatismos y la inflamacin de las clulas endoteliales inducen la
formacin de trombos

Por interaccin
Lesin
1. Efectos adherencia de con el Factor
endotelial
plaquetarios plaquetas von Willebrand
produce

Activador de la
2. Efectos cascada
Factor tisular.
procoagulantes extrnseca de la
coagulacin

Limitan la
Inhibidores del
3. Efectos fibrinlisis y
activador del
antifibrinolticos favorecen la
plasmingeno.
trombosis
 Son fragmentos celulares:
Anucleados
Forma de disco
Se forman en la medula osea de los
megacariocitos

Papel central en la hemostasia normal.

Forman un tapn hemosttico y una superficie de

reclutamiento.

Su funcin depende de:

1. Receptores tipo glucoprotena.
2. Receptores del Citoesqueleto contrctil.
3. Receptores de Dos tipos de grnulos
citoplasmticos(grnulos alfa y densos)
 P-selectina.
Grnulos
Fibringeno.
contienen Fibronectina.
Factores V y VIII
Factor Plaquetario 4
PDGF
TGF-
ADP y ATP
Grnulos
Calcio Inico

contienen Histamina

Serotonina

Adrenalina.
 2. Secrecin
Tras una lesin las 1. Adhesin 3.
(reaccin de
plaquetas sufren: plaquetaria Agregacin
liberacin)

A la MEC esta mediada De los grnulos, se

por: produce despus de la
- Adhesiones del vWF adhesin se Inicia la
con receptores de la fosforilacin en cascada
superficie plaquetaria de las protenas que
(GpIb) y colgeno culmina en la
expuesto. desgranulacin.
Otros: fibronectina.
Patologas: Los Cuerpos densos:
Enfermedad de von liberan Ca y ADP =
Willebran y Sndrome agregacin plaquetaria
de Bernard Soulier,
ADP y tomboxano Tapn
A2(TxA2) Amplifican la
hemosttico
agregacin.
primario.

Contraccin Genera
Activacin
Plaquetaria. Trombina. concurrente de la
cascada de la
Fibringeno en coagulacin.
Tapn Fibrina.
hemosttico
secundario.
 Equilibrio entre.

Prostaglandina de Prostaglandina de
origen endotelial origen plaquetario
PGI2 (prostaciclina) TxA2.
Inhibe agregacin Activa agregacin
plaquetaria. plaquetaria.
Vasodilatador Vasoconstrictor.
potente.
 Activacin plaquetaria
por ADP, estimula un
cambio de forma del
receptor plaquetario
GpIIb-IIIa.

Induce la unin al
fibringeno para
fomentar la agregacin
plaquetaria
 Que culmina en la La fibrina se
Es una serie de Consiste en la formacin de polimeriza a un
protelisis de una gel insoluble que
conversiones trombina que
proenzima rodea las
enzimticas que inactiva para dar convierte el plaquetas del
se amplifican lugar a una fibringeno en tapn
enzima activa fibrina hemosttico
definitivo
Cada reaccin de la va Que comprende: Se ensamblan
se debe a la formacin 1. Una enzima (factor sobre la superficie
de un complejo activado) de fosfolpidos y se
2. Un sustrato(proenzima) mantienen unidos
3. Un cofactor(acelerador por iones ce Ca
de la reaccin)
Estimulo exgeno
 Tiempo de
Protrombina TP
Valora protenas de la
Va Extrnseca:
Factores :VII, X, II, V y
fibringeno.

Tiempo de Tromboplastina
Parcial TTP Se registra el tiempo que
Valora protenas de la tarda en formarse un
Va Intrnseca: coagulo de fibrina
Factores:XII, XI, IX, VIII,
X, V, II y fibringeno.
 Para evitar la
Debe quedar limitada al
coagulacin de todo el
foco de lesin vascular
rbol vascular

-Tambin se activa la cascada

fibrinoltica que modera el tamao
del coagulo (plasmina degrada
fibrina)
Hay 3 categoras anticoagulantes:
- Los productos de degradacin de
1. Antitrombinas: (antitrombina III) inhiben la fibrina se pueden usar para el
actividad de trombinas y factores IXa, Xa, Xia, diagnostico de enf. (CID, trombosis
XIIa. venosa profunda)
2. Proteinas C y S: dependientes de la vi. K,
inactivan factores Va y VIIa.
3. Inhibidor de la va del factor tisular (TFPI):
inactiva complejos factor tisular-factor VIIa
 Es la formacin de un coagulo de
sangre (trombo) en los vasos intactos

3 alteraciones primarias que ocasionan la

formacin de trombos (Trada de Virchow): Permite la
exposicin de la
MEC, que activa
plaquetas, libera
factor tisular

La turbulencia Cualquier
produce alteracin de
lesiones las vas de
endoteliales y coagulacin
bolsas de que
estasis predispone a
trombosis
Los trombos pueden formarse a cualquier
nivel del aparato cardiovascular

- Los trombos arteriales o

cardiacos suelen aparecer en focos La parte del trombo que esta mal
de lesin endotelial y turbulencia anclada tiene tendencia de
- Los venosos aparecen en lugares fragmentarse y embolizar
de estasis

Los trombos arteriales son

oclusivos y su localizacin es por
orden decreciente
(cerebral, coronaria y femoral)
Lneas de Zahn: depsitos de plaquetas
y fibrina en el trombo
 Trombosis
Trombos
Venosa Cogulos Vegetaciones
Murales Trombos
(trombo post mortem (trombos de
(cmaras Arteriales
forma un (son las vlvulas
cardiacas o luz (oclusivos)
molde largo gelatinosos cardiacas)
de la aorta)
de la luz)
 EVOLUCIN DEL TROMBO.

1. Propagacin

Trombosis venosa TVP

(Flebotrombosis)
2.Embolizacin

Consecuencias clnicas
De la trombosis
3.Disolucin

Trombosis arterial y cardaca

4.Organizacin
Aterosclerosis.
y
recanalizacin
 COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID).
Es una
posible
Aparicin sbita o insidiosa de trombos de fibrina complica-
masiva en la microcirculacin. cin

Pueden causar insuficiencia circulatoria difusa

sobre todo a nivel cerebral, pulmonar, cardiaco
y renal

Coagulopata de consumo activacin de los

mecanismos fibrinolticos.
 EMBOLIA

es
Es una masa Que se libera transportada
Embolo solida, liquida dentro de los en la sangre a
o gaseosa vasos un lugar lejos
de su origen

Otras formas menos frecuentes de

embolia:
mbolos
Oclusin
atascados en Necrosis
vascular
vasos de isqumica
parcial o
calibre (infarto)
completa
pequeo.
Gotculas de grasa
Burbujas de nitrgeno.
Restos aterosclerticos
(colesterol).
Fragmentos de tumor.
Mdula sea.
Cuerpos extraos.
 EMBOLIA PULMONAR (EP)

Origen del 95% = trombosis

venosa profunda (TVP) de la
pierna.

Segn el tamao pueden ocluir:

La arteria pulmonar principal.

Bifurcacin de la art. pulmonar
Arterias ms pequeas.

Es raro que se produzca embolia paradjica.

Es frecuente que se produzcan embolias
mltiples (secuencial o a modo de una ducha).
 EMBOLIA PULMONAR (EP)

Cuando obstruye un 60%

La mayora son de la circulacin
pulmonar.
pequeos Causa hemorragia
Se organizan y se pulmonar, pero no infarto
incorporan a la Produce muerte pulmonar.
pared vascular con sbita.
el tiempo. Insuficiencia cardaca
derecha
60-80% no Colapso La obstruccin de las
producen cardiovascular. arterias de mediano calibre
clnica + rotura vascular.

Embolias mltiples a lo
Produce hemorragia largo del tiempo
o infarto en general.
Puede originar
La obstruccin de las HTPulmonar con
ramas arteriolares insuficiencia ventricular
pulmonares. derecha
 TROMBOEMBOLIA SISTMICA

Es la existencia de mbolos en la circulacin arterial

80% se originan en trombos murales intracardacos:
2/3 se asocian a infartos de la pared del VI.
parte a dilatacin de la Aurcula Izq. con Fibrilacion

Otros causas:
Aneurismas de aorta.
Trombos sobre placas de aterosclerosis ulceradas.
Fragmentacin de una vegetacin valvular.
Un % pequeo se deben a embolias paradjicas.
Las consecuencias
10-15% tienen un origen desconocido.
que produce un
Embolias arteriales pueden dirigirse a: embolo en el tejido
depende de:
Extremidades inferiores (75%) Vulnerabilidad a la
Encfalo (10%) isquemia.
menos frecuente intestinos, riones, bazo y Calibre vascular
extremidades superiores. ocluido
Flujo colateral
 EMBOLIA DE GRASA Y MDULA SEA.

El 90% de pacientes tienen

embolias grasa debida de lesiones
esquelticas graves
< 10% tienen clnica.

La grasa y
clulas
Glbulos de grasa, asociados o no a elementos de la Medula sea asociadas de
hematopoytica, pueden encontrarse en la circulacin e impactar en la
vasculatura pulmonar tras: una lesin
medular
- Acceden a la
Fracturas de Quemaduras. circulacin por
Trauma de partes
huesos largos. blandas. rotura de
sinusoides o
vnulas
medulares.
 EMBOLIA DE GRASA Y MDULA SEA.

Sd. De embolia grasa es

cuando presentan sntomas:

Insuficiencia Sntomas
Anemia. Trombocitopenia.
pulmonar neurolgicos

Mortal en un 5-15% de los casos.

1-3 das despus de la lesin se produce:

Irritabilidad e Exantema petequial

Taquipnea, disnea, intranquilidad difuso (20-50%) puede
taquicardia pueden evolucionar ser un rasgo para el
a delirio y coma. Dx.

La patogenia:
Los micrombolos de grasa + eritrocitos + plaquetas = ocluyen los microvasos
pulmonares y cerebrales.
La liberacin de cidos grasos de los glbulos grasos agrava la situacin = lesiones
txicas endoteliales y la activacin de las plaquetas + reclutamiento de granulocitos
( de ERO, proteasas y eicosanoides).
 EMBOLIA AREA.
Las burbujas de gas en la circulacin pueden coalescer y formar
masas espumosas que obstruyen el flujo = lesiones isqumicas.

>100 cm3 de aire ocasiona clnica en la circulacin pulmonar

(intervenciones obsttricas, laparoscpicas o trauma torcico).

Enfermedad por descompresin, ( sbita de la presin atm).

Cuando se respira aire a presin Baja = > disolucin de gas (N)

en la sangre y los tejidos. Al ascender (se despresuriza) el N deja
de estar disuelto = formacin de burbujas de gas dentro de los
msculos esquelticos y los tejidos articular y periarticular
causando retorcimiento( dolor).
Pulmones edema, hemorragia y atelectasias focales o
enfisema, que causan ahogo.
Forma crnica: hay persistencia de embolias gaseosas en el
sistema esqueltico =focos de necrosis isqumica
(fmur, tibia y hmeros).

Tx de la enfermedad por descompresin aguda: cmara de alta presin, que fuerza la

disolucin de las burbujas de gas.
 EMBOLIA DE LQUIDO AMNITICO.
Complicacin mortal del parto y el posparto inmediato.

Es la infusin de liq. amnitico o Tejidos fetales a la circulacin materna

por un desgarro de las membranas placentarias o rotura de venas uterinas
Incidencia: 1 por cada 40.000 partos
Mortalidad: 80% y provoca lesiones neurolgicas en un 85% de las
supervivientes.
Caractersticas:

Disnea. Cianosis Shock.

Alteraciones neurolgicas

Cefalea. Convulsiones Coma.

 EMBOLIA DE LQUIDO AMNITICO.

Si sobrevive a la crisis inicial:

Edema pulmonar
La mitad desarrolla CID por de sustancias
trombognicas del lquido amnitico.

Los hallazgos:
Clulas escamosas fetales,
Lanugo.
Grasa de la vrnix caseosa.
Mucina del ap. digestivo o respiratorio fetal en
microvasos pulmonares maternos.

Otros hallazgos edema pulmonar, dao alveolar difuso y existencia de trombos de

fibrina (CID).
 INFARTO

40% de los fallecimientos en EE.UU

se deben a la enfermedad
cardiovascular.

Los infartos pulmonares son una

complicacin frecuente
El infarto intestinal suele ser mortal
y la necrosis isqumica de las
extremidades es un gran problema
en diabticos.
 A qu se deben los
infartos?
A oclusiones arteriales de origen trombtico o
emblico.
Espasmo local.
Hemorragia dentro de una placa de ateroma
Comprensin extrnseca de un vaso.
Torsin de un vaso.
Roturas traumticas
 Se clasifican en
Clasificacin de infartos. funcin del color o la
presencia o no de
infeccin

1. INFARTOS ROJOS: se producen

en:
Oclusiones venosas (ovario)

Tejidos laxos (pulmones)

Tejidos de doble circulacin (pulmon,

intestino delgado)

Tejidos congestionados previamente

por un flujo venoso y lento.

Cuando se recupera el flujo en una

zona de oclusin arterial previa con
Infarto pulmonar hemorrgico, en forma de cua
necrosis. mal definido (Infarto pulmonar, rojo o infarto
hemorrgico)
Clasificacin de infartos.

2. INFARTOS BLANCOS:

Se producen cuando la oclusin

arterial afecta a rganos con
circulacin arterial terminal
(corazn, bazo y rin)

En los que la densidad del tejido

limita la salida de sangre de los Infarto bien delimitado y plido en el bazo (Infarto
blanco)
lechos capilares vecinos hacia la
zona necrtica.
Clasificacin de infartos.

3. INFARTOS SPTICOS

Se producen cuando las vegetaciones cardacas

infectadas embolizan o cuando los microbios colonizan
un tejido necrtico.

El infarto se convierte en un absceso, que muestra una

respuesta inflamatoria ms intensa.
 Factores que condicionan el
desarrollo de un infarto
1. Naturaleza del aporte vascular
Pulmones
La existencia de un aporte de sangre
alternativo es el principal
determinante de los daos causados
por la oclusin de un vaso.
Riego arterial Riego arterial
pulmonar bronquial

Por el contrario, las circulaciones renal y esplnica Resistencia al

son arteriales terminales y la obstruccin vascular infarto
suele causar la muerte del tejido.
 Factores que condicionan el desarrollo
de un infarto
2. Velocidad de desarrollo de la oclusin
Las oclusiones que se producen
lentamente = riesgo menor de infarto

- Porque permiten disponer de tiempo

para el desarrollo de vas de perfusin
alternativas.
Ej. Las anastomosis interarteriolares
pequeas interconectan las tres
arterias coronarias principales.

Si se produce una oclusin lenta de

una de estas arterias coronarias, el
flujo a travs de esta circulacin
colateral previene infartos.
Factores que condicionan el desarrollo
de un infarto
3. Vulnerabilidad a la hipoxia.

- Las neuronas experimentan cambios

irreversibles cuando se quedan sin riego
durante solo 3-4 min.

- Las clulas miocrdicas, mueren tras solo 20-

30 min de isquemia.

- Por el contrario, los fibroblastos del miocardio

siguen viables incluso tras horas de isquemia.
Factores que condicionan el desarrollo de
un infarto
4. Contenido de oxgeno en la sangre

- Una obstruccin parcial de un vaso pequeo podra

no tener efecto en un individuo normal

- Pero podra causar un infarto en un paciente con

anemia o cianosis.
SHOCK
Shock
Es la va final comn de varios acontecimientos
clnicos potencialmente mortales

(hemorragias graves, traumatismos o quemaduras

extensos, infartos de miocardio grandes, embolia
pulmonar masiva y sepsis microbiana)

Se caracteriza por una

hipotensin sistmica

- Debida a una reduccin del

gasto cardaco o una disminucin
del volumen de sangre circulante
CAUSAS DEL SHOCK 3 categoras:
 PATOGENIA DEL SHOCK
SPTICO

Se produce principalmente por las infecciones por bacterias

grampositivas, seguidas de las gramnegativas y los hongos.

La vasodilatacin con acumulacin perifrica de sangre

determina hipoperfusin del tejido, aunque el gasto
cardaco est conservado o incluso aumentado en fases
precoces.

La capacidad de diversos grmenes de producir shock

sptico es compatible con la idea de que varios elementos
microbianos puedan iniciar el proceso.
 Factores que contribuyen a la fisiopatologa:

Mediadores inflamatorios

Neutrfilos
Elementos de la pared de la Clulas inflamatorias Activacin
clula microbiana se unen a mononucleares celular
receptores en: Clulas endoteliales

Reconocen elementos
microbianos y activan las
respuestas que inician la
Receptores tipo seuelo sepsis

Activan las clulas endoteliales y

Clulas determinan la expresin de
inflamatorias TNF molculas de adhesin y ondas
activas IL-1 secundarias de produccin de
1L-12 citocinas
IL-18
 Factores que contribuyen a la fisiopatologa:

Mediadores inflamatorios

Estado
Produccin de inflamatorio
anafilotoxinas
Fragmentos
Cascada de quimiotcticos
complemento Opsoninas

Endotoxinas Activa la
bacterianas coagulacin y la
alteracin de la
funcin endotelial.
 Factores que contribuyen a la fisiopatologa:

Activacin y lesin de las clulas

endoteliales.
Las citocinas proinflamatorias aumentan
condiciona: la produccin de factor tisular en las
1. Trombosis clulas endoteliales.
2. Aumento de la
permeabilidad
Reduce la produccin de
vascular
otros factores
3. vasodilatacin
anticoagulantes
endoteliales.
Aumento de la
permeabilidad
vascular

Edema y aumento Dificultan el flujo de

Exudacin de de presin la sangre hacia los
lquido intersticial. tejidos
 Factores que contribuyen a la fisiopatologa:

Disfuncin orgnica

Hipotensin sistmica
Edema intersticial Reducen el aporte de
Trombosis de vasos oxigeno y nutrientes en
pequeos los tejidos
Insuficiencia de
mltiples
rganos(riones,
hgado, pulmones
y corazn) hasta
producir la
Reducen la contractilidad
muerte.
Concentraciones elevadas del miocardio y el gasto
de citocinas y mediadores cardiaco, y el aumento de
secundarios la permeabilidad vascular
y las lesiones endoteliales
 Fases del shock.

Fase inicial no
Fase progresiva Fase irreversible
progresiva

Aparece cuando las

Durante la cual se Caracterizada por lesiones tisulares y
activan mecanismos hipoperfusin tisular y celulares del organismo
reflejos de agravamiento de los son tan graves que no se
compensacin y se trastornos circulatorios y podra sobrevivir,
mantiene la perfusin de metablicos incluida la aunque se corrigieran
los rganos vitales. acidosis. los defectos
hemodinmicos.
 Consecuencias clnicas.

Dependen del dao precipitante. El pronstico depende de

la causa del shock y su
duracin.
En el shock
cardiogenico e -Ms del 90% de los
hipovolmico, el pacientes jvenes y sanos
paciente presenta: con shock hipovolmico
sobreviven si se tratan
Hipotensin
Pulso dbil y -El shock sptico o
rpido En el shock sptico, el cardigeno asociado a un
Taquipnea paciente presenta: infarto del miocardio
Piel fra, hmeda y extenso, tiene una
ciantica. La piel puede estar mortalidad elevada,
inicialmente incluso con un
caliente y tratamiento optimo.
enrojecida por la
vasodilatacin
perifrica