Universidad de Carabobo

Sede Aragua
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina Dr. Witremundo Torrealba
Departamento de Farmacologa.

FARMACOS ANTIANGINOSOS
Integrantes:

Profesor: -Martnez, Paula.

Dra. Niurka -Martins, Daniel.
Hernndez -Maury, Richard.
ABRIL, 2017 -Medina, Betsy.
-Melndezaquel.
Del lat. angna, der. de angre 'sofocar'.
Dolor Coronario ANGINA DE
1768 Descrita por Williams Heberden PECHO
 Angina de Pecho

Malestar doloroso retroesternal opresivo y

sofocante de 5 a 20 minutos de duracin ,
que puede ser desencadenado por el
ejercicio o las emociones y desaparece con
reposo.

60 % varones, >40 aos, con factores de

riesgo como; diabetes mellitus, obesidad o
estrs intenso.
La exploracin fsica a menudo es normal.
 CAUSAS
Ateromatosis: Dolor por arterioesclerosis 90%
coronaria
Obstrucciones funcionales (espasmos
vasculares)
ndole hemodinmica: Dificultar de perfusin 10%
coronaria por estrechez aortica grave o
taquicardia.
Aumento excesivo del consumo de oxigeno
(esfuerzo fsico desmedido, hipertrofia
cardiaca o hipertiroidismo)
Reduccin del aporte de oxigeno.
 CLASIFICACIN

Segn numero, duracin e intensidad

Angina Inestable de la crisis:
Angina de pecho de reciente comienzo: <3 meses de evolucin 60 das
Angina estable
Angina de pecho progresivo: AumentaClsicas
Caractersticas intensidad, numero y duracin del
dolor en esfuerzos por
Desencadenado cada vez menores.
esfuerzos
Breve duracin
Sndrome coronario intermedio
Desaparece o Isquemia aguda persistente: Dolor ante
con nitratos
mnimo esfuerzo o reposo.
No vara numero, Deintensidad
gran intensidad y duracin
y duracin prolongada (30 min)
en 3 meses
Concomitantes disnea, fatiga, mareos y prdidas de la consciencia que se
Anginacomo
conoce posinfarto agudo
angina de miocardio:
equivalentes.
El episodio tpico de dolor Inmediatageneralmente
comienza o mediata en forma gradual,
incrementndose hasta alcanzar un pico mximo en severidad por algunos
TODA ANGINA DE PRIMERAsegundos
APARICIN ES INESTABLE
 FARMACOS ANTIANGINOSOS
(PROPIAMENTE DICHOS)

Nitratos Orgnicos
Son steres polialcohlicos simples de cidos ntrico y nitroso

Nitroglicerina
Monotritato de isosorbide
Dinitrato de isosorbide
Nitrito de amilo (extremadamente voltil)
 MECANISMO
DE
ACCIN
Respuesta Vasodilatadora
Estimula la ATPasa dependiente de Ca
de la membrana celular y aumenta el
flujo de salida de calcio de la clula
Aumenta la recaptacin de calcio en
el retculo endoplsmico Proteincinasa G
Inhibe la formacin de inositol-1,4,5- [Ca]
trifosfato y la liberacin del calcio
intrevascular almacenado en el retculo
endoplsmico
Desfosforila la cadena la miosina
 MECANISMO DE ACCIN
DISMINUYE DISMINUYE
DISMINUYE
VENODILATACIN RETORNO VOLUMEN
PRECARGA
VENOSO INTRAVENTRICULAR

DISMINUYE
DEMANDA
DE O2

REDISTRIBUCIN
VASODILATACIN DEL FLUJO AL AUMENTA APORTE
CORONARIA MIOCARDIO O2 AL CORAZN
ISQUEMICO
ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Frmacos ampliamente utilizados en la prevencin de las

trombosis arteriales, dada la participacin de las
plaquetas tanto en las etapas precoces de la
aterognesis como en la trombosis arterial.

Sus indicaciones fundamentales incluyen:

Cardiopata isqumica.
Enfermedad cerebrovascular. Constituyen un
tratamiendo crucial para
Enfermedad arterial perifrica. prevenir la trombosis
intravascular
Trombosis arterial.
 ASPIRINA Es el estndar oro entre los AP
CIDO ACETILSALICLICO
INHIBE LA ACCIN DE LA
CICLOOXIGENASA

INHIBE COX-1
sntesis de TXA2 = la
agregacin plaquetaria.

INHIBE COX-2
Efecto anti-inflamatorio en el sitio
de la placa ateromatosa.
 ASPIRINA
CIDO ACETILSALICLICO

Efecto antiagregante es rpido, La respuesta a la aspirina

permanente y parcial presenta variabilidad
interindividual.

DOSIS ANTIAGREGANTE
100-300 mg/da
Los efectos adversos ms
comunes son los trastornos
Contraindicaciones gastrointestinales, puede
provocar hemorragias y nivel de
Antecedentes de lcera pptica. la mucosa gstrica inhibe la
Alteraciones de la hemostasia. sntesis de prostaglandinas.

Trastornos hepticos o renales

Estados de hipovolemia.
Hipersensibilidad al principio activo
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Bloquea Inhiben la
TRIFLUSAL (TRIFLUOROSALICLICO) irreversiblemente la degradacin de
COX-1 e inhibe slo cAMP plaquetario y
ligeramente la COX-2. endotelial

Entre las
complicaciones del
Principal alternativa a
triflusal se ha
la Aspirina.
informado que tiene
efectos fotoalrgicos.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Inhibe la enzima
fosfodiesterasa que
estimula la liberacin
inactiva al cAMP,
DIPIRIDAMOL de prostaciclina e
aumentando as la
inhibe la formacin de
concentracin
TXA2.
intracitoplasmtica de
cAMP.

La cefalea es el efecto
secundario ms comn
asociado al
tratamiento con
dipiridamol.