MR.

JHON SEVERINO ASTUDILLO

 INTRODUCCIN

LAS CIRUGAS BARITRICAS FUERON DESARROLLADAS ORIGINALMENTE PARA TRATAR A PACIENTES CON OBESIDAD
SEVERA; SE RECOMENDARON INICIALMENTE PARA PACIENTES CON OBESIDAD MRBIDA [NDICE DE MASA CORPORAL
(IMC)> 40 KG / M2] O OBESIDAD SEVERA (IMC 35,0-39,9 KG / M2) CUANDO PRESENTABAN AL MENOS UNA
COMORBILIDAD QUE TENA EL POTENCIAL DE SER MEJORADA POR LA INTERVENCIN [1,2].
HOY EN DA, LAS DOS CIRUGAS BARITRICAS MS COMNMENTE REALIZADAS EN TODO EL MUNDO SON EL BYPASS
GSTRICO ROUX-EN-Y (RYGB, FIGURA 1A) Y LA GASTRECTOMA VERTICAL DE MANGA (VSG, FIGURA 1B) [3].
CIRUGAS BARITRICAS HAN DADO LUGAR CONSTANTEMENTE A MEJORAS SIGNIFICATIVAS EN LA OBESIDAD
ASOCIADA A ENFERMEDADES METABLICAS COMO LA DIABETES TIPO 2. ESTO RESULT EN NUEVAS
RECOMENDACIONES QUE PROPONEN QUE LA CIRUGA DEBE SER CONSIDERADA PARA LOS PACIENTES DIABTICOS
MODERADAMENTE OBESOS (IMC 30,0-34,9 KG / M2) SI LA HIPERGLUCEMIA SE CONTROLA INADECUADAMENTE A
PESAR DE UN TRATAMIENTO PTIMO CON MEDICACIN [4,5].
 FIGURA 1. DOS TIPOS COMUNES DE CIRUGAS BARITRICAS. (A) EL
BYPASS GSTRICO DE ROUX-EN-Y CONSISTE EN CREAR UNA BOLSA
GSTRICA PEQUEA DEBAJO DEL ESFAGO (25-50 ML EN HUMANOS)
QUE EST CONECTADA DIRECTAMENTE A LA PORCIN MEDIA DEL
YEYUNO, EVITANDO EL RESTO DEL ESTMAGO, EL PLORO , Y LA PARTE
SUPERIOR DEL INTESTINO DELGADO (DUODENO Y YEYUNO PROXIMAL),
QUE SE ANASTOMOSA DISTALMENTE. LA OPERACIN CREA TRES
SEGMENTOS INTESTINALES ANATMICAMENTE DISTINTOS: UNA
EXTREMIDAD DE SISTEMA DIGESTIVO (O MIEMBRO DE ROUX), QUE SLO
RECIBE ALIMENTOS NO DIGERIDOS (FLECHAS ROJAS); UNA EXTREMIDAD
BILIOPANCRETICA, QUE DRENA SECRECIONES GSTRICAS, BILIS Y
ENZIMAS PANCRETICAS (FLECHAS AZULES); Y UNA EXTREMIDAD COMN
QUE CONECTA LOS DOS MIEMBROS ANTES MENCIONADOS JUNTOS.
ESTA OPERACIN ES MUY EFICIENTE, CON UNA IMPORTANTE Y
SOSTENIDA PRDIDA DE PESO ACOMPAADA DE UNA OBESIDAD
ASOCIADA A COMORBILIDADES COMO LA HIPERTENSIN, HIPERLIPIDEMIA
Y DIABETES TIPO 2 EN LA MAYORA DE LOS PACIENTES.
(B) LA GASTRECTOMA CON MANGA VERTICAL IMPLICA UNA RESECCIN
LONGITUDINAL DEL ESTMAGO COMENZANDO DESDE EL ANTRO Y
TERMINANDO EN EL FONDO CERCA DEL CARDIA; EL VOLUMEN RESTANTE
DEL COMPARTIMENTO GSTRICO ES DE APROXIMADAMENTE 150 ML EN
SERES HUMANOS. ESTA INTERVENCIN HA DEMOSTRADO SER UN
PROCEDIMIENTO EFICAZ A MEDIO PLAZO CON UNA IMPORTANTE
PRDIDA DE PESO ACOMPAADA DE UNA REDUCCIN OBESIDAD
ASOCIADA A COMORBILIDADES TALES COMO HIPERTENSIN,
HIPERLIPIDEMIA Y DIABETES TIPO 2 EN MUCHOS PACIENTES.
ALTERACIN DE LA SECRECIN HORMONAL INTESTINAL
DESPUS DE LAS CIRUGAS BARITRICAS, LOS CAMBIOS EN EL AYUNO Y LA SECRECIN
POSTPRANDIAL DE LAS HORMONAS DERIVADAS DEL INTESTINO SON SIGNIFICATIVAS Y VARIADAS Y
DEPENDEN DEL TIPO DE RECONSTRUCCIN GI [7, 8]. SE SUGIERE QUE ESTOS CAMBIOS SON
ACTORES CLAVES EN EL AUMENTO DE LA SECRECIN POSTPRANDIAL DE INSULINA Y LA MEJORA
EN LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA QUE SE INFORMA DESPUS DE LA CIRUGA BARITRICA.
EL PPTIDO 1 SIMILAR AL GLUCAGN (GLP-1) ES UNA HORMONA INCRETINA PRODUCIDA POR
CLULAS ENTEROENDOCRINAS DISEMINADAS POR TODO EL EPITELIO INTESTINAL. LA DENSIDAD DE
ESTAS CLULAS SECRETADORAS DE GLP-1 AUMENTA A TRAVS DE UN GRADIENTE PROXIMAL A
DISTAL. GLP-1 AUMENTA LA LIBERACIN DE INSULINA Y DISMINUYE LA PRODUCCIN DE
GLUCAGN, RETRASA EL VACIADO GSTRICO Y EL TRNSITO INTESTINAL, Y REDUCE EL TAMAO
DE LA COMIDA [9].
AUNQUE LAS CONCENTRACIONES DE GLP-1 EN AYUNAS NO CAMBIAN NOTABLEMENTE DESPUS
DE LA CIRUGA BARITRICA, SE HA DEMOSTRADO QUE LOS NIVELES POSPRANDIALES DE GLP-1
AUMENTAN DESPUS DE LA MAYORA DE LOS PROCEDIMIENTOS BARITRICOS, SI NO TODOS, [10-
13].
 POLIPPTIDO INSULINOTRPICO DEPENDIENTE DE LA GLUCOSA
EL POLIPPTIDO INSULINOTRPICO DEPENDIENTE DE LA GLUCOSA (GIP) ES OTRA HORMONA
INCRETINA SECRETADA POR CLULAS ENTEROENDOCRINAS LOCALIZADAS PRINCIPALMENTE EN EL
DUODENO Y EL YEYUNO PROXIMAL Y LIBERADAS EN RESPUESTA A NUTRIENTES (NOTABLEMENTE
LPIDOS) [9].
GIP PROMUEVE LA CONVERSIN DE LA GLUCOSA A LOS CIDOS GRASOS Y SU
ALMACENAMIENTO EN LOS TEJIDOS ADIPOSOS [20]. MIENTRAS QUE ALGUNOS ESTUDIOS
INFORMAN QUE HAY MEJORAS SIMILARES DE SECRECIN DE GIP DESPUS DE RYGB Y VSG [21],
OTROS HAN DOCUMENTADO NIVELES DEL GIP PARA PERMANENCER SIN CAMBIOS [10, 22] O
ENCONTRARSE REDUCIDOS [23, 24] DESPUS DE RYGB CIRUGA.
UN ESTUDIO RECIENTE INVESTIG LOS EFECTOS COMBINADOS Y SEPARADOS DE LA SECRECIN
ENDGENA DE GLP-1 Y GIP SOBRE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA DESPUS DE RYGB [27]. GLP-1
AUMENT LA INSULINA Y ATENU LA SECRECIN DE GLUCAGN EN EL ESTADO POSTPRANDIAL,
MIENTRAS QUE LA AMPLIFICACIN DE LA SEAL GIP AGRAV LA HIPERGLUCAGONEMIA
POSTPRANDIAL Y NO CONTRIBUY A LA MEJORA DE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA [27]. EL PAPEL
DE GIP EN LA MEJORA DE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA DESPUS DE RYGB SIGUE SIENDO UNA
CUESTIN ABIERTA Y TAMBIN QUEDA POR ABORDAR EN DETALLE EN EL CONTEXTO DE VSG.
 GHRELIN
LA GRELINA ES UNA HORMONA OREXIGNICA PRODUCIDA PRINCIPALMENTE EN EL ESTMAGO Y
EL DUODENO QUE EJERCE FUNCIONES GLUCORREGULATORIAS [28]. LA RESECCIN DE LA REGIN
FNDICA EN VSG CONDUCE A UNA DISMINUCIN DE LAS CLULAS QUE EXPRESAN GHRELINA Y LA
CONCOMITANTE CIRCULACIN DE GHRELIN.
POR OTRA PARTE, MIENTRAS QUE LOS NIVELES DE GHRELIN POSPRANDIAL SE REDUCEN DESPUS DE
VSG [11, 31, 32], SE HA INFORMADO A DISMINUIR [34], AUMENTAR [32, 35], O PERMANECER SIN
CAMBIOS [11, 36] DESPUS RYGB EN COMPARACIN CON LOS PACIENTES OBESOS . POR LO
TANTO, ES IMPROBABLE QUE LAS MODIFICACIONES POSTOPERATORIAS DE LOS NIVELES DE
GRELINA DESPUS DE LA CIRUGA DETERMINEN LA MEJORA METABLICA.
OTRAS HORMONAS DIGESTIVAS LAS HORMONAS, COMO LA COLECISTOQUININA [10], EL PPTIDO
YY (PYY) [37], Y OTROS [7], TAMBIN SE HAN ENCONTRADO PARA SER MODULADA DESPUS DE
ALGUNOS PROCEDIMIENTOS BARITRICOS Y POR LO TANTO SE HAN PROPUESTO COMO
FACTORES IMPORTANTES QUE CONTRIBUYEN A LA POSTCIRUGA MEJORA METABLICA.
FISIOLGICAMENTE, LA SECRECIN DE GLUCAGN DISMINUYE DESPUS DE UNA COMIDA, PERO
SE HA DEMOSTRADO QUE LA LIBERACIN DE GLUCAGN POSTPRANDIAL SE INCREMENTA DESPUS
DE RYGB Y VSG EN COMPARACIN CON LOS ESTADOS PREOPERATORIOS [21, 38].
 FLUJO ACELERADO DE NUTRIENTES Y AUMENTO DE LA
EXPOSICIN A LA SUPERFICIE INTESTINAL
GI REMODELACIN CONDUCE A UNA ACELERACIN DRSTICA DE LA LLEGADA DE ALIMENTOS EN EL INTESTINO, POR LA
EXCLUSIN PILRICA DESPUS DE RYGB [12, 44] Y TAMBIN POR UN AUMENTO EN LA TASA DE VACIADO GSTRICO
DESPUS DE VSG [42, 43].
LA CRECIENTE EVIDENCIA MUESTRA QUE LA DINMICA MODIFICADA DEL FLUJO DE NUTRIENTES ES PROBABLE QUE
CONTRIBUYA TANTO A LA RESPUESTA GLUCMICA MODIFICADA A UNA COMIDA COMO A LA CONCOMITANTE
ALTERACIN DE LA SECRECIN DE LA HORMONA INTESTINAL EN PACIENTES. LA SUPERFICIE INTESTINAL TOTAL QUE ES CASI
INMEDIATAMENTE EXPUESTA A UNA COMIDA LQUIDA ES DRSTICAMENTE DIFERENTE ENTRE LOS INDIVIDUOS OPERADOS Y
CONTROL, Y AFECTA LA ENTRADA DE GLUCOSA EN LA SANGRE [44].
EL VACIADO GSTRICO ACELERADO Y LA ADMINISTRACIN DE ALIMENTOS AL INTESTINO AUMENTAN LA SUPERFICIE
INTESTINAL TOTAL EXPUESTA AL CONTENIDO LUMINAL.
EL ESTUDIO DEMOSTR UNA RELACIN DIRECTA ENTRE EL REA INTESTINAL EXPUESTA Y LA TRANSFERENCIA DE GLUCOSA A
LA SANGRE. MS INTERESANTEMENTE, LA RESPUESTA Y SECRECIN DE INSULINA DE GLP-1 AUMENT SIGNIFICATIVAMENTE
SLO CUANDO LA SUPERFICIE INTESTINAL TOTAL FUE ACCESIBLE POR LA COMIDA LQUIDA.
EN RESUMEN, ES PROBABLE QUE LA ALTERACIN DE LA RESPUESTA GLUCMICA Y HORMONAL A UNA COMIDA LQUIDA EN
PACIENTES CON RYGB Y VSG SEA MEDIADA POR EL FLUJO ACELERADO DE NUTRIENTES DESPUS DE AMBAS CIRUGAS, LO
QUE AUMENTA LA SUPERFICIE DE CONTACTO ENTRE LA COMIDA Y EL INTESTINO.
 ADAPTACIN INTESTINAL Y NMERO DE CLULAS
ENTEROENDOCRINAS
DEBIDO A LA DIFICULTAD DE ESTUDIAR DIRECTAMENTE EL TRACTO GI DE LOS PACIENTES BARITRICOS, LA MAYORA DE
LOS ESTUDIOS DESTINADOS A DESCRIBIR LAS ADAPTACIONES INTESTINALES DESPUS DE RYGB O VSG SE HAN LLEVADO A
CABO EN MODELOS EXPERIMENTALES COMO LOS ROEDORES.
. EN 2009, STEARNS ET AL. [49] FUERON LOS PRIMEROS EN INFORMAR CAMBIOS EN LA ESTRUCTURA INTESTINAL Y LA
FUNCIN EN UN MODELO DE RATA DE RYGB. ELLOS MOSTRARON UN AUMENTO DEL TAMAO DE LAS VELLOSIDADES Y
LA PROFUNDIDAD DE LA CRIPTA EN EL MIEMBRO DE ROUX Y EL MIEMBRO COMN DE LAS RATAS OPERADAS.
ESTA HIPERPLASIA SE HA CONFIRMADO Y SE CARACTERIZA POR VARIOS ESTUDIOS POSTERIORES [50 - 55].
UNA CONSECUENCIA IMPORTANTE DEL SOBRECRECIMIENTO DE LA EXTREMIDAD DE ROUX DESPUS DE RYGB ES UN
AUMENTO EN EL NMERO TOTAL DE CLULAS ENTEROENDOCRINAS, INCLUYENDO GLP-1, GIP-, COLECISTOQUININA, Y
CLULAS PRODUCTORAS DE PYY DENTRO DE LA MUCOSA INTESTINAL [52, 54, 56, 57] . ESTA ADAPTACIN SE INFORM
TANTO EN HUMANOS Y ROEDORES RYGB SUJETOS Y PODRA CONTRIBUIR A LA MODIFICACIN DEL PERFIL HORMONAL
DESPUS DE LA CIRUGA.
HASTA LA FECHA, NINGN ESTUDIO HA INVESTIGADO DIRECTAMENTE LA ADAPTACIN INTESTINAL DESPUS DE VSG EN
HUMANOS. SIN EMBARGO, DOS INFORMES RECIENTES UTILIZANDO MODELOS DE VSG DE RATA DESCRIBIERON UNA
AUSENCIA DE HIPERTROFIA DE LA MUCOSA DEL YEYUNO DESPUS DE ESTA CIRUGA [54, 59].
 ADAPTACIN INTESTINAL Y TRANSPORTE DE GLUCOSA
LA IDEA DE QUE LAS CIRUGAS BARITRICAS PODRAN CONDUCIR A ALTERACIONES EN EL TRANSPORTE
INTESTINAL DE GLUCOSA HA SIDO OBJETO DE VARIOS ESTUDIOS. PARA SER ABSORBIDO POR EL INTESTINO, LOS
POLISACRIDOS DEBEN SER HIDROLIZADOS EN SUS COMPONENTES MONOSACRIDOS (GLUCOSA, GALACTOSA
Y FRUCTOSA) POR SACARIDASAS. LA GLUCOSA Y LA GALACTOSA SON TRANSPORTADAS A TRAVS DE LA
MEMBRANA APICAL HACIA EL ENTEROCITO POR EL COTRANSPORTADOR SODIO / GLUCOSA 1 (SGLT1) [62],
MIENTRAS QUE LA FRUCTOSA ES ABSORBIDA POR EL TRANSPORTADOR DE FRUCTOSA 5 (GLUT5) [63]. LOS
MONOSACRIDOS SON PARCIALMENTE METABOLIZADOS EN LOS ENTEROCITOS, PERO LA MAYORA DE ELLOS
SALEN DE LAS CLULAS A TRAVS DEL TRANSPORTADOR DE GLUCOSA 2 (GLUT2) EN LA MEMBRANA
BASOLATERAL, UN PROCESO QUE LOS ENTREGA A LA SANGRE ANTES DE LLEGAR AL HGADO PARA UN MAYOR
METABOLISMO Y REGULACIN DE LA PRODUCCIN DE GLUCOSA.
EN LOS SERES HUMANOS, EL AUMENTO DE LA EXPRESIN DE MRNA DE SGLT1 Y GLUT2 SE HA INFORMADO MS
DE UN AO DESPUS DE LA CIRUGA [66]. POR LO TANTO, TAMBIN PODRAN EXISTIR DIFERENCIAS
RELACIONADAS CON LAS ESPECIES.
LA ENTRADA DE GLUCOSA EN LOS ENTEROCITOS (DESDE EL LADO MUCOSAL O SEROSAL) SE DENOMINA
CAPTACIN INTESTINAL DE GLUCOSA, PERO A MENUDO ES MAL DENOMINADO TRANSPORTE INTESTINAL DE
GLUCOSA, QUE ES EN REALIDAD EL PASO DE GLUCOSA DESDE EL LUMEN INTESTINAL HASTA EL COMPARTIMIENTO
SANGUNEO A TRAVS DE ENTEROCITOS.
 DESPUS DE RYGB, ALGUNOS ESTUDIOS INFORMAN UNA REDUCCIN EN LA ABSORCIN DE GLUCOSA
INTESTINAL [45, 49], MIENTRAS QUE OTROS NO INFORMAN CAMBIOS [54, 67]. TAMBIN SE HA INFORMADO
QUE RYGB PUEDE ABOLIR EL RITMO DIURNO ASOCIADO SGLT1 MEDIADA POR LA ABSORCIN DE GLUCOSA,
CON UNA REDUCCIN DEL 63% ESPECFICAMENTE ANTES DE LA APARICIN DE LA ALIMENTACIN [49].
FINALMENTE, UN ESTUDIO EN SERES HUMANOS INFORM QUE RYGB FUE SEGUIDO POR UN AUMENTO EN LA
EXPRESIN DE SGLT-1 Y MOSTR UNA ASOCIACIN POSITIVA ENTRE LA EXPRESIN DE SGLT-1 Y LA
ABSORCIN DE GLUCOSA [66]. UNA VEZ MS, LOS MTODOS UTILIZADOS PARA EVALUAR LA CAPTACIN DE
GLUCOSA, LOS SEGMENTOS INTESTINALES Y LOS MOMENTOS EXACTOS EN QUE SE REALIZARON LAS
MEDICIONES DESPUS DE LA CIRUGA DIFIRIERON AMPLIAMENTE ENTRE LOS ESTUDIOS, LO QUE
PROBABLEMENTE CONTRIBUY A LA HETEROGENEIDAD DE LOS RESULTADOS.
HASTA DONDE SABEMOS, SLO UN GRUPO HA EVALUADO EL TRANSPORTE DE GLUCOSA Y LA CAPTACIN
DESPUS DE VSG [54]. EN ESTE ESTUDIO, EL TRANSPORTE DE GLUCOSA DESDE EL LADO LUMINAL HASTA EL
LADO CAPILAR DISMINUY MARCADAMENTE EN EL YEYUNO DE RATAS VSG, EN COMPARACIN CON LAS
RATAS SIMULADAS. LA EXPRESIN DE LOS TRANSPORTADORES DE AZCAR SGLT1, GLUT2 O GLUT5 NO
REFLEJ LA MODIFICACIN EN LA CAPACIDAD DE TRANSPORTE INTESTINAL. EL MECANISMO DE ESTA
REGULACIN ES AN DESCONOCIDO, PERO VSG PODRA MEJORAR LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA POR
RETRASAR LA ENTRADA DE GLUCOSA ALIMENTARIA. ESTO ESTARA DE ACUERDO CON LA RESPUESTA
GLUCMICA RETRASADA OBSERVADA DESPUS DE UNA CARGA ORAL DE GLUCOSA EN RATAS [54] O EN
SUJETOS VSG EN COMPARACIN CON SUJETOS RYGB [68].
 ADAPTACIN INTESTINAL Y ELIMINACIN DE GLUCOSA
SE HA DEMOSTRADO RECIENTEMENTE QUE LA HIPERPLASIA EN EL MIEMBRO DE ROUX DESPUS DE RYGB SE ASOCIA
CON UNA REPROGRAMACIN DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA HACIA EL AUMENTO DE LA ABSORCIN DE
GLUCOSA INTESTINAL Y EL CONSUMO DE CLULAS INTESTINALES [53, 54]. EL INTESTINO REMODELADO PODRA AS
AUMENTAR LA ELIMINACIN DE GLUCOSA EN TODO EL CUERPO Y CONTRIBUIR AL EFECTO DE REDUCCIN DE LA
GLUCOSA DE LOS PROCEDIMIENTOS BARITRICOS.
LA REPROGRAMACIN DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA SE CARACTERIZA POR UN AUMENTO DE LOS NIVELES DE
MRNA Y PROTENA DE LAS ENZIMAS INVOLUCRADAS EN LA GLUCLISIS, Y POR LA APARICIN DE LA GLUCOSA
TRANSPORTADOR GLUT1 EN LA MEMBRANA BASOLATERAL DE LOS ENTEROCITOS [53, 59, 54]. EL TRANSPORTADOR
GLUT1 SE EXPRESA AMPLIAMENTE DURANTE EL DESARROLLO, PERO SU EXPRESIN SE REDUCE EN LOS ADULTOS Y SE
VUELVE MUY BAJA EN EL YEYUNO MADURO [69]. LA SOBREEXPRESIN DE GLUT1 INTESTINAL DESPUS DE RYGB
PODRA SER UNA CONSECUENCIA DEL AUMENTO DE LA DEMANDA DE ENERGA PARA APOYAR LA HIPERPLASIA
INTESTINAL QUE SE PRODUCE MUY TEMPRANO DESPUS DE LA CIRUGA. EN CONSECUENCIA, NO HAY
REPROGRAMACIN DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA Y NO SOBREEXPRESIN DE GLUT1 EN EL YEYUNO DE LAS
RATAS VSG OPERADO QUE NO MUESTRAN NINGUNA HIPERPLASIA [54, 59].
 HASTA LA FECHA, LA ELIMINACIN INTESTINAL DE GLUCOSA EN LA SANGRE NO SE HA
CUANTIFICADO EN PACIENTES HUMANOS, PERO UN ESTUDIO RECIENTE MIDI LA RETENCIN
DE GI Y PRESUMIBLEMENTE EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA INGERIDA EN SUJETOS OBESOS
ANTES Y DESPUS RYGB [70]. UTILIZANDO UNA COMIDA MIXTA QUE CONTENGA LA [6,6-2 H2]
-GLUCOSA MARCADA, LOS AUTORES DEMOSTRARON QUE LA DEPURACIN GI DE LA
GLUCOSA INGERIDA AUMENTA DESPUS DE LA CIRUGA DE RYGB. SIN EMBARGO, LA
DIFERENCIA EFECTUADA POR EL PROCEDIMIENTO BARITRICO FUE BAJA (DEL 10% 8% ANTES
AL 15% 9% DESPUS DE LA CIRUGA), LO QUE DEMUESTRA QUE LA DESVIACIN INTESTINAL
DE GLUCOSA DURANTE LAS COMIDAS NO ES PROBABLE QUE CONTRIBUYA EN GRAN MEDIDA
A LA MEJORA POSTPRANDIAL EN EL CONTROL GLUCMICO.
 FIGURA 2. AMBAS CIRUGAS BARITRICAS REDUCEN EL TIEMPO
DE TRNSITO DE LA COMIDA Y AUMENTAN LA EXPOSICIN DE LA
MUCOSA INTESTINAL QUE ACTA PARA MODIFICAR LA
SECRECIN POR LAS CLULAS ENTEROENDOCRINAS Y TAMBIN
LA ENTRADA DE GLUCOSA. EN RESPUESTA A RYGB, LA
EXTREMIDAD DE ROUX SE VUELVE HIPERPLSICA, AUMENTANDO
EL NMERO DE CLULAS INCREMENTADORAS DE INCRETINA.
ADEMS, UN CAMBIO EN EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA
AUMENTA EL CONSUMO INTESTINAL DE GLUCOSA. EN
RESPUESTA A VSG, A PESAR DE QUE NO HAY HIPERPLASIA
INTESTINAL, EL NMERO DE CLULAS GLP-1 POSITIVAS PUEDE
AUMENTAR DEBIDO AL AUMENTO DE LA DENSIDAD CELULAR.
ADEMS, LOS ESTUDIOS EN RATAS SUGIEREN QUE EL
TRANSPORTE DE GLUCOSA DESDE EL LUMEN A LA SANGRE
DISMINUYE EL RETRASO DE LA ABSORCIN DE GLUCOSA
ALIMENTARIA. HASTA LA FECHA, NINGN ESTUDIO HA
INVESTIGADO DIRECTAMENTE LA ADAPTACIN INTESTINAL
DESPUS DE VSG EN HUMANOS. ABREVIATURAS: GLP - 1,
PPTIDO SIMILAR AL GLUCAGN 1; GLUT1, TRANSPORTADOR DE
GLUCOSA 1; RYGB, BYPASS GSTRICO DE ROUX-EN-Y; VSG,
GASTRECTOMA VERTICAL DE LA MANGA
 OBSERVACIONES FINALES Y PERSPECTIVAS FUTURAS

LA EXCURSIN DE GLUCOSA DESPUS DE UNA COMIDA DEPENDE DEL TRANSPORTE INTESTINAL DE GLUCOSA A
LA SANGRE, LA SECRECIN DE HORMONAS INTESTINALES Y EL MANEJO DE GLUCOSA POR RGANOS
PERIFRICOS. EL REMODELADO GI DESPUS DE LA CIRUGA BARITRICA JUEGA UN PAPEL IMPORTANTE EN LA
ALTERACIN DE TODOS ESTOS PROCESOS (VASE EL INFORMACIN EN LNEA).
COMPLEMENTANDO EL FLUJO ACELERADO ASOCIADO DE NUTRIENTES Y EL AUMENTO DE LA EXPOSICIN A LA
SUPERFICIE INTESTINAL, LOS DOS PRINCIPALES TIPOS DE CIRUGAS BARITRICAS, RYGB Y VSG, ALTERAN DE
FORMA DIFERENTE LA MORFOLOGA INTESTINAL, LAS SECRECIONES DE LA HORMONA INTESTINAL Y EL
TRANSPORTE INTESTINAL DE GLUCOSA Y EL METABOLISMO (FIGURA 2, FIGURA CLAVE) Y TODOS ESTOS
FACTORES PUEDEN CONTRIBUIR A LA GLUCOSA HOMEOSTASIS. EL MAYOR DESAFO AHORA ES EVALUAR LA
CONTRIBUCIN RELATIVA DE TODOS ESTOS MECANISMOS (VER PREGUNTAS RESALTANTES) Y ENCONTRAR
UNA MANERA DE RECAPITULAR LOS IMPORTANTES TRATAMIENTOS NO QUIRRGICOS O MENOS INVASIVOS.