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Trichomonosis

T. vaginalis
A) T. tenax B) T. hominis C)
T. vaginalis.

Causa la nica enfermedad


parasitaria de transmisin sexual
en el ser humano.
Reproduccin
Se realiza por fisin binaria longitudinal.
1. Ncleo
2. Complejo cintico
3. Resto de los organelos.
T. tenax
Dobell la clasific en 1839.
Cavidad bucal.
Forma oval o piriforme, con
dimetro mayor de 5 a 12 m.
Ncleo ovoide.
Mecanismo de transmisin es
indefinido.
Ciclo biolgico se desconoce.
T. hominis
Davaine observ por primera vez en
1854 pero hasta 1860 fue reconocida.
Intestino grueso.
Trofozoto mide de 7 a 14 m de
dimetro.
Ncleo es ovoide con un cariosoma
central.
Perodo de incubacin de 3 a 30 das.
Mecanismo de transmisin fecalismo,
quiescente.
T. vaginalis.
Donn descubri en 1837.
Aparato urogenital.
Forma oval o piriforme.
Dimetro de 7 a 20 m.
Citoesqueleto compuesto de
tubulina y fibras de actina.
Ncleo excntrico, la parte
anterior del cuerpo del parsito.
Mecanismo de infeccin
Forma
Hbitat endirecta,
la mujer persona a persona por
contacto
vagina y lasexual.
uretra,

Hbitat en el hombre
Fmites.
Prstata
Vesculas seminales y uretra
Durante parto.

En estos sitios se alimentan principalmente de


bacterias, leucocitos y clulas de descamacin.
Mecanismos patognicos
La mayor
relacin parsito-clula-husped
parte de las cepas presenta se inicia
baja por un mecanismo
patogenicidad de
dando como
resultado un alto porcentaje de individuos infectados asintomtico.
adhesin
1. Fija a una clula blanco mediante un efecto citotoxico
2. Reconocimiento de las protenas (laminina y fibronectinas) de la
matriz extracelular

Llevando a cabo la adhesin del parsito a la clula blanco en la vagina


y el ectocrvix.
Existe un mosaico de molculas proteicas
superficiales del parsito (adhesinas) que se
unen a receptores de la matriz extracelular
de la clula husped y a carbohidratos.
Desde el punto de vista histopatolgico, este parsito
produce degeneracin y destruccin celular en el epitelio
vaginal,

Puntos
hemorragicos
Edema de la
mucosa

Placas
Cervix eritematosas
normal. (Strawberry)
Cuadro clnico
Periodo de incubacin 5-30 das.
Infeccin mayormente asintomtica (hombre)

Los signos pueden presentarse:


Inicialmente disuria y leucorrea hialina y espumosa, al evolucionar se torna lechosa
o purulenta y ftida, con expulsin de gases por la vagina debido a la
sobreinfeccin bacteriana.
Prurito vulvovaginal intenso y dolor localizado, adems de dispareunia, anafrodisia
y algunas veces nicturia e insomnio
Edema y prurito.
Uretritis.

Prostatitis.

Epididimitis con escasa secrecin


transuretral.
Respuesta del husped a la
infeccn
La hemlisis tres etapas:
mucosa vaginal es pobre en nutrientes para los
parsitos, por lo tanto la T. vaginalis utiliza al eritrocito
como
1. La fuente deambos
unin de hierro receptores.
y cidos grasos.

2. Liberacin de una perforina parasitaria (proteinasa de


cistena) con capacidad de formar poros en la membrana
del eritrocito
3. Separacin de la clula husped con la consecuente lisis
celular
Los mecanismos independientes de contacto ms
importantes, relacionados tambin con la patogenia son:
pH 5.0
Metabolitos cidos
Factor de ataque celular (CDF).

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