Qu es el citoesqueleto?

Es un entramado tridimensional de protenas de citoesqueleto que

hacedesostnalasclulas.
Funcionesdelcitoesqueleto:
_Formadelaclula
_Organizaorganelosdentrodelaclula
_Traficodesustanciasintracelulares
_Divisincelular
_Unindelaclulas
Laclulayelcitoesqueletofuncionandemaneratensegril
 Tipos

1_filamento de actina(microfilamentos)(tubulina) 3-7nn

2_filamentos intermedios(citoqueratina) 10nn
3_filamentos microtubulos (Actina)25nn

microfilamentos

intermedios

microtubulos
 Alteracionesdelcitoesqueleto

Losfilamentosdelcitoesqueletosirvencomoanclasqueconectanlamembranaplasmticaconel
interiordelascelulas.Laactivacindelasproteasasporelincrementodelcalciocitolgicopuede
causarlesionesenelementosdelcitoesqueleto.cuandoexisteedemacelular,estaslesiones
condicionan,especialmenteenlasclulasmiocrdicas,unaseparacinentrelamembranacelular
yelcitoesqueleto,yestohacelasclulassevuelvensusceptiblesalestiramientoylarotura
 Consecuencias de las lesiones de la membrana

_Lesiones de las membranas mitocondriales:

ReducenelATPydeterminanlaliberacindeprotenasquellevana
apoptosis.

_Lesiones de la membrana plasmtica:

Perderelequilibrioosmticaconlaentradaysalidadelquidos,nose
formaATPyagotamassuenerga.

_Lesiones de las membranas lisosomas:

Digestinenzimticadelasprotenas,ARN,ADNyglucgeno,ylaclula
mueremediantenecrosis
 Las clulas disponen de
mecanismos para reparar las
lesiones del ADN

cuando las
bien sea por
S DE lesiones son muy
mutaciones
I ON E graves, las clulas
hereditarias o
LE S inician un
por estmulos
externos
ADN programa de
suicidios
(apoptosis).

luego se va a desencadenar una

reaccin similar por las
protenas plegadas
inadecuados
 Lesinisqumicaehipoxica
Reversible
La hipoxia :Esunareduccindela
disponibilidaddeoxigeno.

Isquemia: La isquemia es cualquier

condicin que impide que la sangre
alcancelosrganosytejidosdelcuerpo.La
sangre contiene muchos nutrientes y
oxgeno y que son vitales para el
funcionamientoapropiadodelostejidosy
Irreversible
rganos. Sin estos componentes, estos
tejidossecomienzanamorir
 Mecanismosdelaslesionescelularespor
isquemia

SepierdelafosforilacinoxidativaydisminuyelaproduccindeATP.

EsteagotamientodeATPcondicionaunfallodelabombadesodio,
conprdidadelpotasio,entradadesodioyaguayedema.

Tambin se produce entrada de Ca

 Seproduceunaprdidaprogresivadeglucgenoydisminuyela
sntesisdeprotenas

Elmsculocardacodejadecontraersea
los 60 segundos de la oclusin de la
coronaria.Sinembragosedeberecordar
que esta prdida de la contractilidad no
implicaimplicalamuertecelular.

Si la isquemia persiste , se producen lesiones irreversibles (se

asocian morfolgicamente a un edema importante de las
mitocondrias , dao extenso de las membranas plasmticas y
edemaaloslisosomas)ynecrosis
 Lesinporisquemia-reperfusin

Larecuperacindeflujosanguneohacialostejidosisqumicospuede
fomentarlarecuperacindelasclulasconlesionesreversibles.

En determinadas circunstancias , cuando se recupera el flujo hacia

clulasquehantenidounaisquemia,peronohanmuerto,seproduce
una exacerbacin paradjica de la lesin y evoluciona de forma
acelerada

Lostejidosreperfundidospuedensufrirunaprdidaadicionaldeclulas
,ademsdelasquesufrieronlesionesirreversiblesalfinaldela
isquemia
 Lesionesporsustanciasqumicas(toxicas)

Dadoquemuchosfrmacossemetabolizanenelhgados,estergano
es una Diana frecuente de la toxicidad farmacologa. De hecho , las
lesiones toxicas hepticas posiblemente son el motivo ms frecuente
parainterrumpirelusoteraputicooeldesarrollodeunfrmaco.

Dadoquemuchosfrmacossemetabolizanenelhgado,estergano
esunaDianafrecuentedelatoxicidadfarmacolgica.
Algunas sustancias qumicas lesionan las clulas de forma directa ,
combinndoseconcomponentesmolecularesesenciales.
 La mayor parte de las sustancias quimicas no muestras actividad
biolgica en su forma nativa, sino que se tiene que convertir en
metabolitos txicos reactivos , que actan a su vez sobre las
molculasDIANA.

Losmetabolitostxicosproducenlesionesenlamembranaydao
celular fundamentalmente mediante la formacin de radicales
libresylaconsiguienteperoxidacindeloslpidos.
 Apoptosis

Las lesiones qumicas siguen siendo un problema frecuente en

medicina clnica y constituyen una limitacin fundamental del
tratamientofarmacolgico.

Las clulas destinadas a morir tienen activacin de enzimas

degradadorasdeADN,protenasnuclearesycitoplasmticas.

Lamembranaplasmticadeclulasyloscuerposapoptsicosqueda
intacta,perosuestructurasufrealteraciones.
 Causasdelaapoptosis
Eliminarlasclulasnodeseadas,envejecidasopotencialmentedainas.
Apoptosisensituacionesfisiologicas:
_Destruccincelularprogramadadurantelaembriogenia.
_Involucindetejidosdependientesdehormonascuandoseproduceunafaltadelasmismas:

_Prdidaacelularenpoblacionescelularesenproliferacin.

_Eliminaciondelinfocitosautorreactivospotencialmentelesivos
.
 Apoptosisensituacionespatolgicas

LesionesdelADN

Acumulacindeproteinasmalplegadas

Muertecelularenalgunosinfecciones