ANTIARRITMICOS

ANTIARRITMICOS

Frmacos que suprimen las arritmias

cardiacas por bloqueo del flujo a travs
de conductos de iones especficos o
alteracin de la funcin autnoma

Dos objetivos:
Terminacin de la arritmia activa

Prevencin de una arritmia

CELULA EN REPOSO
DESPOLARIZACION
POTENCIAL DE ACCION CARDIACO
FASES DEL POTENCIAL DE ACCION
GNESIS DE ARRITMIA
La forma y duracin del potencial de accin
dependen de la actividad de los complejos
protenicos de conductos de iones.

La funcin de los conductos se modifica por

mutaciones o polimorfismos hereditarios,
Isquemia aguda o cicatrices miocrdicas
Estmulos simpticos
anormalidades del ritmo cardiaco o arritmias.
GENESIS DE ARRITMIA

Un mecanismo por el cual los

medicamentos prolongan los potenciales
de accin cardiacos y provocan arritmias=
Inhibicin de una corriente rectificadora
tarda especfica, Ikr

Generada por expresin del gen humano

relacionado con ter-a-go-go (HERG)
DIFERENCIAS POTENCIALES DE ACCION
GENESIS DE ARRITMIAS

Regulacin anormal del Ca2+ IC se ha descrito en la

I cardiaca y contribuye a las arritmias en esta.

Mutaciones que modifican la actividad normal de los

conductos RyR2 y la isoforma cardiaca de
calsecuestrina se han vinculado con la taquicardia
ventricular polimrfica catecolaminrgica (CPVT)

Demuestra relacin directa entre la liberacin

espontnea de Ca2+por el retculo sarcoplsmico y
las arritmias cardiacas
PROPAGACION IMPULSO CARDIACO

DOS FACTORES
Magnitud de corriente despolarizante (Na)
Geometria de las conexiones electricas
entre las celulas
Velocidad conduccin=
NSA rapida Nodo AV lenta HH rpida
Conduccion anisotrpica (mas
longitudinal que transversal) genera
arritmias
ESTIMULOS PREMATUROS
TIPOS DE ARRITMIAS

Bradiarritmias (NSA)
Bloqueos (NAV HHP)
Taquiarritmias

MECANISMOS
Automaticidad aumentada
Automaticidad desencadenada
Reentrada
 AUTOMATICIDAD AUMENTADA

Despolarizacin diastlica espontanea

Incremento de pendiente de la fase 4
(Acelera frecuencia del marcapaso)
Estimulacin beta adrenrgica
Hipopotasemia
Distencin mecnica de clulas cardiacas
No la Ach
Automaticidad en areas de no marcapaso
AUTOMATICIDAD DESENCADENADA

Potencial de accin interrumpido o

seguido por despolarizacin anormal
que puede dar lugar a activaciones
secundarias
Dos formas
Sobrecarga de ca++ Icel
Isquemia estrs adrenergico
Intoxicacion digitalica i.c.)
FORMAS DE A.D.
Sobrecarga de Ca++ intracelular
Isquemia miocardica Estrs adrenrgico
Intoxicacion digitalica I.C.
Potencial de accin normal seguido de
despolarizacion tarda (DAD)
FORMAS DE A.D.

Prolongacion del potencial de accin

La repolarizacion de fase 3 es
interrumpida por posdespolarizacion
temprana (EAD)
FC lenta Hipopotasemia Farmacos
Torsade de Pointes (Taquicardia
Ventricular)
REENTRADA

Un impulso cardiaco viaja por una via

que regresa a su sitio de origen
reactivandolo y perpetuando la
activacion rapida independiente de la
conduccion sinusal normal
REENTRADA ANATOMICA
Se propagan los impulsos por mas de
una va entre dos puntos del corazn

Estas vas tienen propiedades

electrofisiologicas heterogneas
NAV y Va accesoria son diferentes

Wolff Parkinson White

REENTRADA ANATOMICA (WPW)
TIPOS CLINICOS DE REENTRADA

Wolff Parkinson White

Taquicardia de reentrada del nodo AV
Aleteo Auricular
Taquicardia supraventricular paroxistica

TRATAMIENTO
Ablacin con radiofrecuencia
REENTRADA FUNCIONAL
Ausencia de trayecto anatomico
definido

Extrasistole exita tejido refractario en

la pared ventricular
ARRITMIAS Y EKG
ANTIARRITMICOS
PRINCIPIOS DE USO CLINICO

Identificacin y eliminacin de factores

precipitantes
Hipoxia
Alteraciones electroliticas (HipoK)
Isquemia
Medicamentos
Antiarritmicos
Antibioticos
Antipsicoticos
 PRINCIPIOS DE USO CLINICO

Establecimiento de los objetivos del Tx

Algunas arritmias no deben tratarse
slo se ha demostrado que los block y, en
menor magnitud, la amiodarona reducen la
mortalidad durante el tratamiento a largo
plazo.
Sntomas causados por arritmias
Sincope Palpitaciones Disnea
Eleccin entre mtodos teraputicos
PRINCIPIOS DE USO CLINICO

Minimacin de los riesgos

Los antiarritmicos pueden causar arritmias
Vigilancia de la concentracin plasmtica
Contraindicaciones especificas para el
paciente

Imaginar la electrofisiologa del corazn

como un Blanco en movimiento
CLASIFICACION DE ANTIARRITMICOS

Bloqueo de Conductos de Na+

Bloqueo tardo de Corriente Conductos
de Na
Prolongacin del Potencial de Accin
Bloque de los Conductos de Ca++
Bloque de Receptores Beta
Adrenrgicos
Bloqueadores de canales lentos de Ca+
+
Verapamilo Diltiazem
Clase s Mecanismo de accion
CLASE I BLOQUEANTE CANAL RAPIDO DE
SODIO
Ia Quinidina Procainamida - Disminjuye fase 0 Prolonga
Disopirami repolarizac
Ib Lidocaina DPH Tocainida Disminuye fase 0 acorta
repolarizac
Ic Flecainida Propafenona Disminuye fase 0 efecto minimo
Encainida sobre repolarizacin
CLASE II BETA BLOQUEADORES
Propranolol Esmolol Timolol Disminuyen pendiente de fase 4
Nadolol Metoprolol Atenolol
CLASE III BLOQUEANTES DE CANALES DE K+
Amiodarona Prolonga fase 3 actua sobre fase
124
Sotalol Prolonga fase 3 disminuye fase 4
Ibutilida Dofetilida Prolonga fase 3
CLASE IV BLOQUEANTES CANALES LENTOS
DE Ca+
Verapamilo Bepridil Diltiazem Prolongan Fase 2
ACCION ANTIARRITMICA
GRUPO I = Bloquea canales de sodio
IA = Disminuyen conduccin
intraventricular (aumentan QRS)
Aumentan potencial de accin ventricular
(aumento del QT)
IC = Disminuyen conduccin
Intraventricular (aumento del QRS)

GRUPO II = Bloquean receptores

adrenergico
Disminuye conduccin AV (prolongan PR)
ACCION ANTIARRITMICA
GRUPO III = Bloquean canales de K+
Prolongan potencial de accin ventricular
(Incrementan QT)
GRUPO IV = Bloquean canales de Ca tipo
L
Disminuyen conduccin AV (Prolongan PR)
ADENOSINA = Disminuye y bloquea
conduccin AV marcada En arritmias
por reentrada nodal
K+ y Mg++ = Arritmias por digoxina
FARMACO INDICACIONES EFECTOS
ADVERSOS
ADENOSINA Terminacion rapida de
(EV) arritmia supraventricular de
reentrada
AMIODARONA Taquicardia o fibrilacion Fibrosis pulmonar
ventricular recurrente y Hipotension (EV)
resistente - ACFA
DOFETILIDA ACFA Taquic Vent Polimorfa
BRONEDARONA Fibrilacion y aleteo Auricular GI Taq- Vent-
Polimorfa
ESMOLOL Block beta1 EV Fibrilac Eliminacion rapida
Auricular
FLECAINIDA Arritmias SV en ausencia de Arritmia ventricular
isquemi
PROCAINAMIDA Etapa aguda arritmia SV y HipoTA Lentifica
Auricular Conduc
PROPAFENONA Taquicardia SV menos Aumento de taquic.
Ventricul. Ventric. IC efecto de