El estado inmune.

Tipos de inmunidad

El estado inmune es aquel del que disfruta alguien que, habiendo sobrevivido
a una enfermedad, ha quedado libre o exento de volver a padecerla

Esta definicin implica una de las propiedades del sistema inmunitario,

la memoria, es decir, el organismo recuerda la enfermedad padecida y
ser resistente a una nueva infeccin por parte del mismo agente
patgeno (antgeno)

El estado inmune puede estar propiciado tanto por el sistema

inmunitario innato como por el sistema inmunitario adaptativo
 El sistema inmunitario innato

El sistema inmunitario innato comprende las clulas y los mecanismos

que defienden al husped de la infeccin por otros organismos, en un
primer contacto y de forma no especfica.

Esto significa que las clulas del sistema innato (monocitos, macrofagos,
neutrfilos y eosinofilos) reconocen, y responden a patgenos de forma
genrica (fagocitosis, como clulas citotxicas, interviniendo en la
inflamacin, o secretando protenas defensivas como las protenas del
complemento, citocinas o lisozima) y, a diferencia del sistema inmunitario
adaptativo, no confiere inmunidad a largo plazo al husped.
El sistema inmunitario adaptativo

El sistema inmunitario adaptativo se caracteriza por respuestas

especficas para cada antgeno contra los antgenos o microorganismos
patgenos extraos. Una caracterstica importante de este tipo de
inmunidad es que despus del contacto inicial con el antgeno
(sensibilizacin inmunitaria) el siguiente contacto con el mismo antgeno
origina una respuesta inmunitaria ms rpida e intensa (memoria
inmunitaria).

El sistema inmunitario adaptativo consta de dos ramas, la inmunidad

celular y la inmunidad humoral. Los efectores principales de la inmunidad
celular son los linfocitos T, mientras que los de la inmunidad humoral son
los linfocitos B.

Este sistema inmunitario permite adaptarse rpidamente para neutralizar

los patgenos ms frecuentes de un entorno concreto
 El sistema inmunitario adaptativo

Consta de:

Molculas con papel protector / defensivo

Anticuerpos, producidos por clulas plasmticas, derivadas
de Linfocitos B

Clulas con capacidad reguladora

Linfocitos T cooperadores (T-helper)

Clulas con capacidad efectora

Linfocitos T citotxicos
Clulas que adquieren su especificidad a travs de
anticuerpos (NK, macrfagos)
 Integracin del sistema inmunitario innato y el adaptativo

La inmunidad innata constituye la primera barrera de defensa frente a la infeccin por

agentes patgenos (principalmente bacterias). Su inespecifidad es una ventaja (abarca
por igual a un gran nmero de agentes patgenos.
Si no logra detener la infeccin, tenemos la enfermedad. Mientras, la inmunidad
especfica adaptativa comienza a desarrollarse. Con la ayuda de la inmunidad especfica
termina por controlarse la infeccin y la enfermedad remite.
El sistema inmunitario adaptativo adquiere memoria inmunolgica, frente a una
posible reinfeccin, reaccionando muy rpidamente contra el agente infeccioso.
Tipos de inmunidad
 Tipos de inmunidad

Es aquella que la poseen algunas especies o individuos

por su propia naturaleza. Y puede ser inmunidad de
especie, de raza o individual. En esta ltima es muy
importante el factor genrico.

El propio organismo genera los

anticuerpos, de forma natural
(por que sufre la enfermedad) o
de forma artificial (vacunacin)

Los anticuerpos son originados por

Se alcanza en algn momento de la vida
del individuo por la formacin de
anticuerpos frente a la actuacin de los
agentes infecciosos. Genera memoria
inmunolgica
otro organismo. Pueden proceder de
la madre a travs de la placenta y la
leche (I.P. Natural) o de otro individuo,
incluso de otra especie, que ha estado
en contacto con el patgeno (I.P.
Artificial). En este ltimo caso de habla
de sueroterapia
 Inmunizacin: sueros y vacunas

La inmunizacin consiste en inducir artificialmente el estado inmune

frente a una enfermedad en un organismo y puede conseguirse de
dos formas:

1.Inmunizacin pasiva.- Mediante sueros

2.Inmunizacin activa.- Mediante vacunas
 Inmunizacin pasiva

La inmunidad artificial pasiva se adquiere cuando al sujeto se le

administra directamente anticuerpos especficos para un patgeno
determinado.

Los anticuerpos producen inmunidad rpidamente (unas pocas

horas), pero su efecto no es de larga duracin (slo unos meses),
debido a que no se activa la memoria inmunolgica.

Normalmente se utiliza cuando el individuo ya est enfermo y no se

puede esperar a que la vacuna haga efecto o cuando su sistema
inmunolgico est debilitado.

Estos anticuerpos reciben el nombre de suero o antdoto.

Antiguamente se obtenan los anticuerpos de animales domsticos,

pero ocasionalmente provocaban alergias. Hoy en da son Ig
humanas
Inmunizacin activa

La inmunidad artificial activa se produce por inoculacin de una vacuna. La

inmunidad generada por la vacuna es efectiva al cabo de varios das, pero,
al crear memoria inmunolgica, su capacidad de accin es duradera.

Una vacuna es un conjunto de antgenos que se introducen en un organismo

sano e inducen al sistema inmunitario a producir anticuerpos contra dicho
antgeno.

Estos antgenos no tienen poder patgeno, pero sus caractersticas

antignicas estn intactas, luego se crean anticuerpos especficos contra ellos
y clulas de memoria, de tal forma que sean eficaces ante una segunda
invasin del microorganismo que porte los antgenos (en este caso, ya es
patgeno).

Ocasionalmente, dependiendo del tipo de vacunas, hay que suministrar dosis

de recuerdo para reforzar la memoria inmune.
Tipos de vacunas
Formas atenuadas del
microorganismo
patgeno

El patgeno se trata en un laboratorio para que pierda virulencia.

Los microorganismos se cultivan expresamente bajo condiciones
en las cuales pierden sus propiedades nocivas
Se usa con virus, consiguiendo esos patgenos atenuados por
mutaciones espontneas en algunos casos.
Este tipo de vacunas se utiliza contra el sarampin, la rubeola, las
paperas o la poliomielitis, etc.
El riesgo es que una mutacin origine la aparicin de un virus
infeccioso que provoque la enfermedad.
Crea inmunidad permanente en el individuo que las recibe
Microorganismos
muertos

Son microorganismos dainos que han sido tratados con

productos qumicos o fsicos y han perdido su peligro. Para
provocar la muerte o la inactividad de patgeno se utilizan
mtodos como alta temperatura, luz ultravioleta, radiaciones,
etc.

Ejemplos de este tipo son: la gripe, clera, peste bubnica y la

hepatitis A.

La mayora de estas vacunas suelen ser incompletas o de

duracin limitada, por lo que es necesario ms de una toma.
 Toxinas bacterianas
modificadas

Son los llamados toxoides o toxinas inactivas. Son toxinas bacterianas

atenuada, a la que por el efecto de mtodos qumicos o fsicos, se destruye
su accin txica mantenindose la accin inmunizante especfica de las
toxinas.
No se pueden utilizar toxinas activas para provocar la respuesta inmunitaria,
porque la cantidad necesaria sera letal.
Se usa este tipo de sustancias en vacunas frente al ttanos o la difteria.

Antgenos purficados

Se utilizan tcnicas de ingeniera gentica, obtenindose generalmente una

protena.

Esta tcnica se ha utilizado para la obtencin de la vacuna contra la hepatitis

B.
Vacunas antiidiotpicas

Un idiotipo es el sitio de una molcula de anticuerpo que

se une a un antgeno extrao.

Puesto que el sitio mismo puede servir de antgeno

extrao, se puede producir un anticuerpo monoclonal
contra el idiotipo, que tendr una conformacin idntica
que imita al antgeno extrao inicial.

Este anticuerpo antiidiotpico servir de vacuna.

Las vacunas de este tipo no son infecciosas y de pueden

preparar vacunas antiidiotpicas frente a determinantes
antignicos comunes en munas cepas patgenas.

Anticuerpos monoclonales: son anticuerpos

producidos en un laboratorio. A partir de una sola
clula, modificada en el laboratorio, y que produce
un nico tipo de anticuerpos, se obtiene una
colonia de clulas ( clones) que producen ese nico
anticuerpo.
Autoinmunidad

El organismo es capaz de distinguir entre lo propio y lo extrao gracias a la

tolerancia inmune.

Esta capacidad se adquiere durante el desarrollo embrionario en el timo y la

mdula sea mediante el mecanismo de seleccin clonal.

La tolerancia inmune puede fallar

Por defecto Por exceso

de de
tolerancia tolerancia

AUTOIMNUNIDAD INMUNODEFICIENCIA
mecanismo de seleccin clonal

Seleccin de linfocitos T.

Durante la maduracin en el timo, los linfocitos desarrollan receptores

de membrana (TCR) que les permiten reaccionar con las molculas del
MHC propias, con las que contactan mediante los autoantgenos.

Solo sobreviven los linfocitos T que tienen los receptores adecuados

para reconocer a antgenos extraos unidos a auto antgenos del MHC.
El resto son eliminados.
El proceso de maduracin de los linfocitos T en el
timo se inicia al llegar los precursores de los
linfocitos T. Durante el proceso de maduracin
intratmica, mueren muchos timocitos,
aproximadamente el 95 % de ellos.

Se eliminan aquellos timocitos que reconocen los

antgenos propios del organismo mientras que el
resto abandonarn el timo, va sangunea, como
linfocitos T maduros.

Todo ello se realiza mediante un doble proceso

conocido como seleccin positiva y negativa.
Seleccin positiva de linfocitos T

Este tipo de seleccin consiste en la seleccin positiva, esto es sobreviven aquellos

timocitos que poseen la capacidad de reconocer de manera dbil mediante sus
receptores TCR a las molculas de histocompatibilidad (MCH) presentes en clulas
epiteliales del timo unidas a los pptidos propios presentados por ellas.

Seleccin negativa de linfocitos T

Este tipo de seleccin conduce a la muerte por apoptosis de aquellos timocitos que
reconocen con gran avidez mediante su TCR a las molculas de histocompatibilidad
presentes en clulas del timo unidas a los pptidos propios presentados.

Este tipo de seleccin es especialmente importante eliminando aquellos clones

celulares que al reconocer las propias molculas MHC ms pptidos propios,
pueden tener capacidad autoreactiva una vez han madurado.

Al eliminar estas clulas se evita la posibilidad de desarrollo de enfermedades

autoinmunes en el futuro
Seleccin de linfocitos B

Se produce un fenmeno similar pero en la mdula sea, en el que se seleccionan

los linfocitos B que no producen anticuerpos contra los autoantgenos.

Todas aquellos linfocitos que originan una accin destructiva sobre las clulas
propias del individuo se inactivan.
La autoinmunidad es un proceso que se desencadena por una alteracin en el
reconocimiento de lo propio. Los mecanismos de control existentes en el organismo no
actan correctamente, de forma que un linfocito o un anticuerpo reconocen como
extraas a las clulas o molculas del propio organismo.
Esclerosis mltiple

Ataca la sustancia blanca del sistema nervioso central, provocando la

desmielinizacin de los axones, y por lo tanto alteraciones neurolgicas y
parlisis. Carece de tratamiento curativo

Mistenia grave

Los anticuerpos atacan los receptores del neurotransmisor acetilcolina en las

clulas musculares. No hay contraccin y puede llegar a la atrofia de los
msculos.

Artritis reumatoide

Los macrfagos y linfocitos se activan contra antgenos del tejido conjuntivo

de las articulaciones que se inflaman de modo crnico.
Lupus eritomatoso

Se forman anticuerpos contra el ADN y las histonas. Se producen lesiones

en el aparato circulatorio. Afecta a las plaquetas

Diabetes mellitus

Se producen anticuerpos contra las clulas beta del pncreas. La cantidad

de insulina que se puede formar es insuficiente y el organismo sufre
hiperglucemia. Se manifiesta por la glucosuria y la polidipsia (sed
constante). Se trata con insulina suplementaria.
Hipersensibilidad

La hipersensibilidad es una disfuncin del sistema inmune, debido a que se

produce una respuesta inmune frente a una sustancia prcticamente inocua,
como puede ser el polen, las heces de los caros del polvo, la fresa, el meln,
etc.

Las sustancias frente a las que se produce la respuesta reciben el nombre de

alrgenos, y la reaccin que se desata se conoce como alergia o
hipersensibilidad, y en realidad es una respuesta inmune exagerada.

No se manifiesta en el primer contacto con el antgeno, sino despus de pasar

un periodo de sensibilizacin.

El proceso alrgico se desencadena con una primera exposicin al alrgeno.

Los macrfagos lo degradan y lo presentan en sus membranas a los linfocitos.
stos producen inmunoglobulinas E, con lo que se produce la memoria
inmunolgica.

Una segunda exposicin al alrgeno puede provocar una hipersensibilidad

inmediata (fase aguda) y una hipersensibilidad retardada (fase retardada o
celular).
 Hipersensibilidad tipo I

Hipersensibilidad tipo II

Animaciones de los tipos

de hipersensibilidad
Hipersensibilidad tipo III

Hipersensibilidad tipo IV
 Hipersensibilidad inmediata (Tipo I)

Se conoce como reaccin alrgica.

La respuesta es rpida (10-15 minutos tras contactar con el antgeno/alergeno)

Hay tres fases:

1.Fase de sensibilizacin
2.Fase de activacin de mastocitos
3.Fase de alergia

1. Fase de sensibilizacin

Se produce el primer contacto con el alrgeno, los macrofagos lo procesan y

muestran sus fragmentos unidos a protenas del MHC.
Los linfocitos Th los reconocen, y liberan linfocinas (interleucinas) que activan a
los linfocitos B. Estos se transforman en clulas plasmticas y liberan grandes
cantidades de IgE.
Las IgE se unen a los mastocitos de los tejidos y a los basfilos de la sangre.
Esta fase es asintomtica
2. Fase de activacin de mastocitos

En el segundo contacto con el alrgeno, estas se unen a la IgE de mastocitos y

basfilos.

Se liberan mediadores qumicos de la respuesta inflamatoria como la histamina,

serotonina y prostaglandina. Los principales efectos de estos productos son la
vasodilatacin y la contraccin del msculo liso.

3. Fase de alergia

Aparecen los sntomas de la alergia: Inflamacin, congestin, estornudos,

asma, espasmos

En algunos casos (picaduras de abejas, avispas, inyeccin de alrgenos en

sangre) se puede provocar incluso la muerte por asfixia o por descenso
brusco de la presin sangunea (anafilaxia)
Hipersensibilidad inmediata (Tipo I)
Hipersensibilidad citotxica (Tipo II)

El anticuerpo se une a un antgeno situado en las clulas propias

Activa las clulas NK o la lisis mediante el sistema del complemento, que
eliminan en este caso a clulas propias

Algunos ejemplos:

Anemia autoinmune hemoltica

Sndrome de Goodpasture
Eritroblastosis fetal
Pnfigo
Anemia perniciosa autoinmune
Trombocitopenia inmune
Reacciones de transfusin
Tiroiditis de Hashimoto
Enfermedad de Graves
Miastenia gravis
Fiebre reumtica
 Hipersensibilidad mediada por complejos antgeno-anticuerpo (tipo III)

En ella la reaccin Ag-Ac forma unos complejos, que en

vez de ser eliminados normalmente, se depositan. Estos
depsitos activan el complemento y atraen a los
polimorfonucleares y a las plaquetas, que lesionan las
membranas de las zonas en que se acumulan,
produciendo trastornos vasculares e inflamatorios
(artritis).
 Hipersensibilidad retardada (tipo IV)

La reaccin tarda horas o das despus del segundo

contacto con el antgeno.

No est mediada por anticuerpos, sino por clulas

inmunitarias.

Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los

antgenos en un complejo con MCH de tipo I y II. Las
clulas presentadoras de antgeno en este caso son los
macrfagos que secretan IL-12, el cual estimula la
proliferacin de ms linfocitos T.

Los CD4 (colaboradores) secretan tambin IL-2 e

interfern gamma, estimulando an ms la liberacin de
citocinas, y mediando la respuesta inmunitaria. Los
linfocitos T CD8 (citotxicos) destruyen las clulas diana al
entrar en contacto con ellas mientras que los macrfagos
activados producen enzimas hidrolticas y, ante ciertos
patgenos intracelulares, se transforman en clulas
gigantes multinucleadas.
Animacin del mecanismo de la Hipersensibilidad retardada (tipo IV)
Inmunodeficiencias

Es la incapacidad para desarrollar una respuesta inmunitaria normal frente a la

presencia de antgenos extraos. El organismo se vuelve incapaz de detener
una infeccin y las personas afectadas presentan una mayor predisposicin a
contraer infecciones, ms o menos graves segn el grado de su deficiencia
inmunitaria, producidas incluso por organismos que, en condiciones normales,
tienen una escasa capacidad patognica.

Tipos:

1.Inmunodeficiencias congnitas (o primarias)

2.Inmunodeficiencias adquiridas ( o secundarias)
Inmunodeficiencias congnitas (o primarias)

Tienen origen gentico y son hereditarias. Producen enfermedades

graves que se manifiestan desde el nacimiento o a los pocos meses
de vida.

Tipos:

Inmunodeficiencias debida a los linfocitos B

Inmunodeficiencias debida a los linfocitos T
Inmunodeficiencias inespecficas
Inmunodeficiencias debidas al desarrollo anormal de los rganos
linfoides
Inmunodeficiencias debida a los linfocitos B

Son las mas frecuentes.

En general, son leves
Los linfocitos B producen pocos anticuerpos o no los producen
Se manifiesta a partir de los seis meses (cuando se acaba la
proteccin de los anticuerpos suministrados por la madre)

Inmunodeficiencias debida a los linfocitos T

Son las ms graves.

Desde el nacimiento comienzan las infecciones con patgenos

En ocasiones se producen alteraciones de ambos tipos de linfocitos,

produciendo las inmunodeficiencias combinadas.
 Inmunodeficiencias inespecficas

Provocadas por:
Disminucin en nmero o funcionalidad de los macrofagos
provocando invasin o proliferacin de hongos y bacterias.
Fallos en las protenas del complemento provocando especial
sensibilidad a infecciones bacterianas del genero Neisseria y a
enfermedades autoimnunes.

Inmunodeficiencias debida al desarrollo anormal de rganos linfoides

Si hay degeneracin del timo se impide la maduracin de linfocitos T

Todos estos tipos de inmunodeficiencias pueden provocar incluso la muerte por

infecciones producidas por microorganismos que normalmente no son
patgenos debido a la falta de respuesta inmune.
Tratamientos para las inmunodeficiencias congnitas

1. Terapia continuada con antibiticos y antimicticos

2. Inyecciones peridicas de gammaglobulina
3. Aislamiento de los pacientes
4. Trasplantes de mdula sea
5. Terapia gnica
 Inmunodeficiencias adquiridas

Pueden aparecer en cualquier momento de la vida. El origen

se debe a causas como:

Malnutricin
Leucemias
Cncer
Infecciones vricas

Una de las inmunodeficiencias adquiridas ms importante es el SIDA

SIDA: Sndrome de InmunoDeficiencia Adquirida

El SIDA (Sndrome de InmunoDeficiencia Adquirida) es una

inmunodeficiencia provocada por el virus VIH (Virus de la
Inmunodeficiencia Humana). Se trata de un retrovirus que infecta a los
macrfagos y, especialmente, a algunos linfocitos T.

El SIDA anula la capacidad del sistema inmunitario para defender al

organismo frente a los patgenos al destruir a los linfocitos y deja al
organismo expuesto a la infeccin por los microorganismos oportunistas.

El VIH fue dentificado y aislado por primera vez en 1983 en el Instituto

Pasteur de Pars por el equipo de Luc Montagnier. Hay dos variantes del
virus:
1.VIH-1 (el ms generalizado)
2.VIH-2(menos virulento)
 Estructura del VIH

Es un retrovirus
Su material gentico es ARN
Tienen un enzima especial que es la transcriptasa inversa
Estructura del VIH

Formada por una capa continua interna

compuesta de una sola protena (p17) y una
Envuelta bicapa lipdica externa similar a las
membranas biolgicas, donde se insertan
dos glucoprotenas (gp41 y gp120)

Troncocnica, hueca, protege al

material genetico.
Compuesta de la protena p24
Contiene dos molculas de ARN
Cpsida monocatenario, y los siguentes
enzimas:
transcriptasa inversa
integrasa
proteasa
El virus del sida (los dos tipos) muta con gran facilidad conocindose varias extirpes
que difieren en las protenas que se encuentran sobre su superficie.

Esta alta capacidad de mutacin dificulta la posibilidad de lograr una vacuna efectiva
contra el virus
 Infeccin por VIH
Hay dos fases: Asintomtica y fase SIDA
Contagio, prevencin, diagnstico y tratamiento
 Diagnostico y tratamiento

El diagnstico se realiza con el mtodo ELISA.

Se pone en contacto suero del paciente con antgenos del VIH. Si la

reaccin es positiva quiere decir que en el suero hay anticuerpos
antiVIH y que por lo tanto el virus est en el paciente.

El tratamiento efectivo para eliminar el virus no existe hoy en da,

pero si medicamentos que ralentizan la infeccin:

Antirretrovirales:
Inhibidores de la proteasa
Inhibidores de la integrasa
Inhibidores de la transcriptasa inversa
El desarrollo de la enfermedad provoca la disminucin de linfocitos T y el
organismo es incapaz de generar respuesta inmune celular, y al mismo tiempo,
la falta de activacin por parte de linfocitos T, hace que los linfocitos B
tampoco puedan fabricar los anticuerpos para eliminar al virus.

El resultado es la aparicin de enfermedades oportunistas que ocasionan la

muerte del individuo.

Enfermedades oportunistas:

Neurolgicas: Meningitis. Toxoplasmosis

Pulmonares: Tuberculosis. Neumonias
Cutneas: Micosis cutneas, herpes simples y zster, micosis
cutneas
Tumorales: Sarcoma de Kaposi y linfomas(tumores en glanglios
linfticos)
 Inmunidad y cncer

El cncer se define como una aberracin citolgica con crecimiento

autnomo, progresivo e incontrolado.

Su relacin con el sistema inmune radica en que muchas clulas cancerosas

tienen antgenos extraos en sus membranas.

Ante ellos hay una constante vigilancia por las clulas inmunocompetentes
que neutralizan a las oncoclulas que se forman.

El cncer puede progresar cuando falla el sistema inmune, ya sea por falta
de capacidad de los linfocitos y macrfagos o porque las oncoclulas se
esconden desprendiendo de sus membranas los Ag.

Linfocitos Tc se unen a clulas
tumorales (antgenos de
superficie alterados)
Linfocitos Th:
liberan linfocinas que
refuerzan la accin de los
linfocitos Tc
Activan macrfagos
Activan linfocitos B

Los linfocitos B:
Clula
Generan anticuerpos, se unen
cancerosa a las clulas cancerosas,
activan los macrfagos, a
clulas NK y el sistema de l
complemento
 VAS DE ELIMINACIN DE CLULAS TUMORALES

CITLISIS POR
ACTIVACIN DEL
COMPLEMENTO

Macrfago

CITLISIS MEDIADA
IgG

NK
Clula cancerosa presentando
antgenos tumorales
Antgeno tumoral
 Inmunoterapia
Son tcnicas curativas basadas en los mismos principios que el sistema
inmune, y que sirven para paliar o suplir las deficiencias del mismo en
pacientes con enfermedades como SIDA o cncer.
Obtencin de anticuerpos monoclonales
 Trasplante de rganos y rechazo
Los trasplantes consisten en la transferencia de un rgano o tejido de un individuo,
denominado donante, a otro individuo, denominado receptor.

Segn el origen del rgano trasplantado podemos distinguir:

Autotrasplante, cuando procede de la misma persona.

Isotrasplante, cuando procede de otra persona, pero de la misma
constitucin gentica.
Alotrasplante, si procede de otra persona de diferente constitucin
gentica.
Xenotrasplante, si procede de un individuo de otra especie.
Tipos de trasplantes

Autotrasplante Isotrasplante
De una parte del Entre dos individuos
cuerpo a otra genticamente idnticos

Xenotrasplante
Alotrasplante Entre individuos de
Entre miembros diferentes especies
diferentes de la
misma especie
No provocan rechazo

Provocan rechazo
 Trasplante de rganos y rechazo
Todas nuestras clulas presentan en su superficie los llamados antgenos de
histocompatibilidad (MHC o HLA en humanos), responsables de la identificacin de
las clulas como propias.

Cuando el sistema inmunitario (los linfocitos T) reconoce como extraos los HLA del
rgano trasplantado reacciona contra l, producindose lo que se conoce como
rechazo que consiste en que el rgano trasplantado es atacado por macrfagos y
linfocitos Tc provocando la necrosis del rgano.

En primer lugar actan los linfocitos Tc, que activan a los macrfagos y liberan
interleucinas (interfern) que tambin activan a las clulas NK.
Los neutrfilos tambin fagocitan clulas con opsoninas, las plaquetas forman
trombos, y se activa el sistema de complemento como consecuencia de la
reaccin de los anticuerpos contra los antgenos MHC del rgano trasplantado.

Para evitar el rechazo se recurre a tratamientos con frmacos inmunosupresores