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METABLICO
Archard y cols.
1956
1921 Sndrome X
1. Resistencia a la insulina
2. Intolerancia a la glucosa
3. de los niveles de triglicridos en las VLDL
4. del colesterol de las HDL
5. Hipertensin arterial
DEFINICIN
Los criterios para identificar obesidad abdominal fueron enunciados en OBESIDAD ABDOMINAL CENTRAL
HIPERLIPIDEMIA
forma especfica para distintas nacionalidades o etnias.
Valores especficos de circunferencia de cintura segn etnia
Circunferencia de cintura
Triglicridos sricos 150 mg/dL o tratamiento (puntos de corte raza-especficos)
Pas/Grupo tnico
farmacolgico para hipertrigliceridemia Circunferencia de cintura Si el IMC > 30 kg/m2
HDL
Europeos Hombres >94 cm
Mujeres >80 cm
< 50
Sur Asiticos: mg/dL
Basado < 40
en la poblacin mg/dL
Hombres >90 cm ALTERACIONES DE GLUCOSA EN SANGRE
China, Malaya e Indo-Asitica Mujeres >80 cm
Japoneses Hombres >85 cm
PRESIN ARTERIAL Mujeres >90 cm Glucosa en ayuno 100 mg/dL
Centro y Sur Americamos o
Se usan las recomendaciones para los Sur
diagnstico previo de DM
Asiticos hasta que se tengan datos ms
Sistlica 130 mm Hg especficos. o
Diastolica 85 mm Hg
Africanos de Sahara del Sur Se usan las recomendaciones para los Si la glucosa en ayuno es > 100 mg/dL, la CTGO es
o Europeos hasta que se tengan datos ms
altamente recomendada, pero no necesaria para
Tratamiento
Poblacin antihipertensivo
Mediterrneo oriente especificos establecer la presencia de SM
Diagnostico
Medio previo de HTA
Oriente (arbigos)
EPIDEMIOLOGIA
Pero al comparar la prevalencia segn el criterio utilizado, ste variaba de forma notable:
1. Criterio OMS: 35.3% 2. Criterio ATP III: 20.2% 3. Criterio EGIR: 24%
EPIDEMIOLOGIA
FACTORES DE RIESGO
Cardiopata
Sobrepeso/Obesidad coronaria
Prevalencia aprox. de SM en
pacientes con CHD ES DE 50%
Diabetes mellitus
Lipodistrofia
En promedio 75% de los pacientes con DM tipo2 o con
Intolerancia a la glucosa tienen SM.
ETIOLOGIA
Hiperalimentacn
Sedentarismo
Arteriosclerosis
Ambiente
Gentica
ETIOLOGIA
Tejido Adiposo
Hiperinsulinemia posprandial
Hiperinsulinemia en ayuno
FFA*
Hiperglucemia FFA*
FFA*
LIPOLISIS FFA*
FFA*
INSULINA [Triglicridos]
lipasa Monogliceroles
Se acumulan en forma de
Triglicridos en el musculo
estriado y miocardio
Produccin de Glucosa, TG
Secrecin de VLDL
Incrementa la [LDL]
Leptina
Teora de
sobreflujo
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Induce cambios en la actividad de las lipasas
OBESIDAD CENTRAL *RI perifrica
lipoproteica perifrica y endotelial
cidos grasos
libres Produccin heptica de VLDL.
Sntesis de triglicridos
HIPERTRIGLICERIDEMIA
Glicerol
Reduccin en los Triglicridos plasmticos
niveles de colesterol transportados en las
HDL lipoprotenas no-HDL,
Triglicridos
El enriquecimiento de lasEstimula
partculasla de
actividad
HDL con de la
Adipocito triglicridos
Intercambia aumenta de
triglicridos enzima de transferencia
su susceptibilidad al efecto de
lipoltico
VLDL, IDL ydeLDLla lipasa steres
por heptica, de colesterol
acelerando el
colesterolcatabolismo
esterificadode deestas lipoprotenas
la cual .
HDL.
INTERRELACIN DE
LOS COMPONENTES
DEL SM,
RESULTANDO EN UN
INCREMENTO DE
RIESGO
CARDIOVASCULAR
CUADRO CLINICO
Historia Clnica
Examen Fsico
Exmenes de laboratorio y gabinete
Calcular IMC
Medicin de la circunferencia de cintura
acantosis nigricans en el cuello Niveles de lpidos y glucosa
Prueba de funcin heptica
TRATAMIENTO
Estilo de vida
Dieta
Actividad fsica
TRATAMIENTO
Colesterol de LDL
Dieta
Obesidad
Orlistat
Colesterol de LDL
Farmacologa
Estatinas
receptores de LDL tanto a nivel heptico como
extraheptico
HMG-CoA reductasa
niveles de HDL
colesterol
Colesterol de LDL
Farmacologa
Colesterol de LDL
Colesterol de LDL
Frmacos para tratar hiperlipidemia
Triglicridos
Hipertensin
Disminuyen la incidencia de
Diabetes mellitus tipo 2.
TRATAMIENTO
Resistencia a la insulina