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UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

DOCENTE : MC. LUIS LINARES GARCA


ALUMNOS:
- SAUCEDO ABANTO JANNER ALEJANDRO
- GUIDO DIAZ IRWIN BRAYHAM ANTONIO
- HUARIPATA CHINGAY GIULIANA PAMELA
- JULCAMORO YOPLA JAVIER OSWALDO
- HOYOS SENZ ANGELITA MARGOT
Definicin:

Es la experiencia sensorial y emocional que acompaa a un dao tisular actual o potencial descrito en
trminos de ese dao.

El dolor es individual y subjetivo. Ha sido definido por la Asociacin Internacional para el Estudio del
Dolor (IASP) como una sensacin desagradable y una experiencia emocional asociadas con un dao
tisular real o potencial, o descrita en trminos de tal dao.

El dolor que experimenta cada individuo que lo padece es el resultado de una interaccin de mltiples
variables biolgicas, psicolgicas, sociales y culturales.

El diccionario de la real academia espaola, a pesar de su condicin no cientfica, define al dolor con
curiosa precisin: sensacin molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior.
Proceso de activacin neuronal secundario a
la presencia de un estmulo nocivo. La
nocicepcin solo se refiere a la porcin
orgnica no emocional de la experiencia
dolorosa.

Nocicepcin se refiere a los fenmenos


biolgicos desencadenados por la accin de
los estmulos nocivos sobre el organismo,
antes de que esa informacin sea
consciente.
Los nociceptores son las terminaciones nerviosas libres - dendritas de los axones distales - de las
neuronas pseudomonopolares. Estas neuronas tienen ubicado su cuerpo en el ganglio de la raz dorsal de
los nervios espinales y craneales ubicado por dentro del canal espinal pero por fuera del neuroeje.
Las fibras nerviosas que conducen los potenciales de accin
se clasifican en no mielinizadas y mielinizadas

Las fibras Ad mielinizadas y las fibras C no mielinizadas son


las responsables de la transmisin de los estmulos dolorosos.
Una vez el mensaje doloroso alcanza a cualquiera de las
fibras (A delta o C) ste viaja en sentido ortodrmico (de la
periferia al neuroeje) hasta el soma de la neurona origen (la
neurona pseudomonopolar que forma el ganglio de la raz
dorsal del nervio espinal o craneal) y de all va hasta el asta
dorsal de la mdula espinal por medio de las prolongaciones
dendrticas centrales de dicha neurona.
Tambin transportan receptores para opioides endgenos en
forma antidrmica que favorecen la analgesia.
Cuando se produce una lesin tisular, se desencadena
una cascada de liberacin de sustancias inflamatorias
sensibilizantes o excitadoras de los nociceptores. Entre
ellas se mencionan iones K+ y H+, serotonina,
bradiquinina, histamina, prostaglandinas, leucotrienos y
Sustancia P. El conjunto de estas sustancias se
denomina sopa inflamatoria.
Entre el sitio activo del tejido daado y la percepcin de dicho dao se
producen una serie de eventos fisiolgicos que colectivamente se denominan
nocicepcin

La transduccin: Proceso por el que los estmulos


nocivos son convertidos en un potencial de accin a
nivel de los receptores.

La transmisin: Proceso por el que el potencial de


accin se propaga de manera centrpeta y
ascendente a travs de las vas del sistema
nervioso perifrico (SNP) y el sistema nervioso
central (SNC).

La modulacin o antinocicepcin: Proceso por el


que la transmisin es atenuada en distintos niveles.

La percepcin: Es el proceso final por el que la


transduccin, la transmisin y la modulacin
interactan con la psicologa del paciente para
crear la experiencia emocional y, como tal, subjetiva
que se percibe como dolor.
El receptor del dolor llamado nociceptor no viene a ser sino
la terminacin perifrica de una neurona bipolar cuyo los nociceptores son receptores
cuerpo neuronal se encuentra en el ganglio raqudeo de la no encapsulados tambin
raz dorsal llamados: Terminaciones
nerviosas libres

El nociceptor se clasifica de acuerdo al tipo de fibra que


la constituye

Las fibras A delta son mielinizadas


piel y tejidos somticos profundos

Las fibras C son no mielinizadas de conduccin ms lenta


nivel visceral
receptores silentes o dormidos se encuentran en diferentes tejidos y se
vuelven activos durante la inflamacin
En el nociceptor se dan dos tipos de procesos de transduccin:

La activacin y la modificacin en la sensibilidad.

La activacin desencadena la generacin de un potencial


de accin.

Mientras que la modificacin en la sensibilidad puede ser


hacia una mayor sensibilidad (up-regulation) o una menor
sensibilidad (down-regulation).

las prostaglandinas (Pg)


las bradicininas
Entre los mediadores qumicos que provienen del tejido la histamina
circundante al receptor y que modifican su sensibilidad
tenemos
oxido ntrico
Las fibras ingresan a la mdula espinal por el
surco posterolateral y se introducen en las lminas
del asta posterior de la mdula espinal (APME)

Siguiendo criterios citoarquitectnicos, se puede


dividir la sustancia gris de la mdula espinal en
una serie de capas o lminas (lminas de Rexed),
correspondiendo al APME de la lmina I a la VI
En la lmina I o zona marginal se encuentran las
neuronas nociceptivas especficas (NE) o nocirreceptoras
ya que reciben informacin nociceptiva exclusivamente,
constituyen parte de la segunda neurona de la va
nociceptiva y forman del 20-25% de las fibras
ascendentes, estas neuronas identifican la localizacin
del estmulo y hasta cierto punto la modalidad.

En la lmina V se encuentra otro tipo de segunda


neurona que forma la mayor parte de las fibras
ascendentes, las denominadas neuronas de rango
dinmico amplio (RDA), ya que recibe aferencias de
diverso origen y naturaleza, tanto nociceptivas (A delta y
C) como no nociceptivas (A alfa y A beta), estas
neuronas identifican las diferentes intensidades de dolor.
Desde el punto de vista neuroqumico

El APME es tambin una encrucijada compleja en la que


coexisten abundantes sistemas de transmisin como la
Sustancia P, glutamato, ATP, colecistoquinina, pptido
relacionado al gen de la calcitonina, pptido intestinal
vasoactivo, somatostatina, varios pptidos opioides, la
bombesina y otros ms.

La funcin precisa de muchos de ellos est por aclarar, la


accin de algunos puede ser a largo plazo, y puede
explicar algunos de los conceptos relacionados a la
plasticidad. La lesin de algunas de las fibras aferentes
supone la prdida del equilibrio establecido entre
los diversos sistemas Nt y el establecimiento de un
nuevo orden en el que pueden predominar elementos
excitatorios sobre los inhibitorios.
Las vas ascendentes forman el tracto
espinotalmico
El espinorreticular y el espinomesenceflico, las que se
concentran principalmente en el cuadrante anterolateral
de la mdula espinal.

El haz espinotalmico es la va ms importante en el


humano (alrededor del 90% de todas las vas
ascendentes), cruza la lnea media a travs de la
comisura anterior.

Las fibras que constituyen los haces espinorreticular y


espinomesenceflico se originan probablemente en las
lminas profundas del APME y ascienden tanto
homolateral y contralateralmente. La bilateralidad de
algunas de las vas ascendentes explica en parte la
recidiva del dolor luego de una cordotoma.
Estas vas pueden organizarse funcionalmente en dos sistemas
diferentes, el neoespinotalmico y el paleoespinotalmico

El neoespinotalmico ms reciente filogenticamente que


aparece en los primates, es la va directa espinotalmica
y est constituida en exclusiva por la parte lateral del haz
espinotalmico

Asciende directamente hasta el ncleo ventral


posterolateral (VPL) del tlamo ptico, donde
recambian con la tercera neurona tlamocortical. Es por
lo tanto una va de transmisin oligosinptica, rpida y
especfica; est implicado mayormente en los procesos
senso discriminativos del dolor, es decir, nos ayuda a
determinar la localizacin e intensidad del
estmulo doloroso.
El tracto ms antiguo el paleoespinotalmico est
formado por la parte medial del haz espinotalmico y los
haces espinorreticular y espinomesenceflico

Termina en estructuras ms difusas y de la lnea media,


en concreto en la formacin reticular de la mdula
espinal, bulbo, protuberancia y mesencfalo, sustancia
gris periacueductal (SGPA) y ncleos mediales del
tlamo e intralaminares, para proyectarse al hipotlamo y
el sistema lmbico. Se trata de una va ms difusa e
indirecta de la transmisin nociceptiva, ya que es
polisinptica y lenta. Conduce la informacin sobre el
dolor quemante, persistente y poco localizado, constituye
el componente afectivoaversivo del dolor y sus
proyecciones pueden alterar las funciones respiratoria,
circulatoria y endocrino.
A nivel cortical

Humanos la estimulacin dolorosa en el


antebrazo de voluntarios sanos activa de
manera contralateral el rea cortical
somatosensorial primaria (SI),

que ocupa la circunvolucin parietal ascendente


y se corresponde con las reas 1, 2 y 3 de
Brodmann, encargada del aspecto sensorial
discriminativo y el rea 24 (regin anterior de la
circunvolucin del cngulo) encargada del
aspecto afectivo-aversivo del dolor, de manera
bilateral activ el tlamo, el rea somato
sensorial secundaria (S2) y la nsula.

se activaron el ncleo lenticular y la corteza


motora secundaria o suplementaria (M2),
A diferencia del sistema de transmisin nociceptiva de
caractersticas centrpeta y ascendente, el sistema
inhibidor endgeno es de caractersticas eminentemente
descendente y centrfugo.

La analgesia no es slo la cesacin de la transmisin


nociceptiva, esta es una funcin coordinada y altamente
compleja que regula, controla y limita la transmisin
nociceptiva para prevenir el caos y la inestabilidad que
puede producirse si slo existiera mecanismos
excitatorios.
El sustrato morfolgico de este sistema se encuentra en
las estructuras mediales del tronco cerebral como la
SGPA la cual se encuentra rodeando el acueducto de
Silvio y a nivel del bulbo tenemos el ncleo magno del
rafe (NMR)

La SGPA recibe proyecciones de diverso origen, como el


hipotlamo, reas cerebrales implicadas en funciones
sensoriales (regiones parietales), emocionales-
motivacionales (sistema lmbico) y de atencin (regiones
prefrontales). La SGPA se proyecta al NIM y de ste al
ncleo espinal del trigmino para la cara y el APME para
el resto del cuerpo para ejercen su accin inhibidora de
la transmisin nociceptiva.
En el APME es la lmina II o sustancia gelatinosa de
Rolando donde se lleva a cabo la inhibicin de la
nocicepcin. En ella se distinguen dos tipos de
interneuronas, las clulas limitantes de Cajal (CLC) y las
clulas centrales de Cajal (CCC) Precisamente a este
nivel se ubic anatmicamente el primer modelo de
control del dolor, en concreto la compuerta de control
medular de Melzack y Wall

Se describe que las fibras aferentes de tacto y presin


(fibras A alfa y A
beta) tambin pueden modular la va nociceptiva,
mediante la estimulacin de
interneuronas encefalinrgicas inhibitorias las que
bloquean a la primera neurona de la
va del dolo
La experiencia del dolor slo puede ser definida en trminos de
conciencia humana y como toda experiencia sensorial no hay forma
de cuantificarla.

Dolor no es igual que nocicepcin, nocicepcin es la respuesta a la


estimulacin de los nociceptores, si bien la nocicepcin puede
damos una experiencia dolorosa, la nocicepcin tambin puede
ocurrir en ausencia de dolor y el dolor puede estar presente en
ausencia de nocicepcin. Esto explica la existencia de trminos
como dolor no nociceptivo (Ejm. Dolor neuroptico y psicgeno) y el
dolor nociceptivo (Ejm. dolor inflamatorio).
INTRODUCCIN

EXPERIENCIA GLOBAL

DOLOR ES UNA EXPERIENCIA SUBJETIVA MULTIDIMENSIONAL QUE TIENE


GRAN IMPACTO EN EL ESTADO PSICOLOGICO Y FISIOLGICO DE LA
PERSONA.
Cada una le confiere al
dolor una serie de
caractersticas especiales,
pero, tener en cuenta a
todas ellas.
Interrelacionadas, nos
permiten entender de
manera completa el dolor
DIMENSIN SENSORIAL-DISCRIMINATIVA

TCNICAS BIOMDICAS TRADICIONALES


DIMENSIN MOTIVACIONAL-AFECTIVA

estar sometido a
periodos prolongados de
estrs, as como padecer
trastornos por ansiedad,
exacerban la intensidad
de la experiencia de
dolor
DOLOR

TENSIN
ANSIEDAD
MUSCULAR

DIMENSIN COGNITIVO-EVALUATIVA

EN SUMA:

Para tratar de ejemplificarlo imagnate que


un da preparando el almuerzo te cortas, sin
darte cuenta, con el cuchillo. Crees que te
resultara igual de doloroso que si te ocurriera
minutos despus de que te hubieran
comunicado un jugoso aumento de sueldo?
INTERVENCIN PSICOLOGICA EN EL DOLOR
Reevaluacin de las las reacciones
sensaciones emocionales
negativas asociadas,
hacen que la
experiencia de dolor
distraccin resulte aversiva.

imaginacin
REEVALUACIN DE LAS SENSACIONES

Ejemplo: Ejemplo:
Dolores previos al Dolor agudo y
parto se debera focalizado punto de
llamar contracciones. calor elevado
DISTRACCIN

IMAGINACIN

MECANISMO
FISIOPATOLGICO

DURACIN

CLASIFICACIN

ETIOLOGA

LOCALIZACIN
ANATMICA
MECANISMO NEUROPTICO
FISIOPATOLGICO

Estmulos: Mecnicos, Piel y


Activacin de receptores especficos del
NOCICEPTIVO Trmicos, Qumicos, estructuras
dolor (nociceptores)
inflamacin profundas

SOMTICO VISCERAL

Localizado sordo, profundo, difuso


Descrito como punzante o pulstil. descrito como presin o traccin

Transmitido por SNP Transmitido por SNA

ESTMULOS: Isquemia e hipoxia,


ESTMULOS: Mecnicos,
inflamacin o distensin
Trmicos, Qumicos

piel, msculo, hueso mucosas y serosas de los rganos,


articulaciones y partes blandas msculos lisos y vasos
consecuencia de la afectacin lesional (estructural) o funcional del sistema nervioso (SNC y SNP)
NEUROPTICO
Diversos sitios, mal localizados, difcil de describir, puede ser
persistente o recurrente

Caractersticas sensoriales comunes que sugieren dolor neuroptico


PERIFRICO CENTRAL

nervios perifricos,
ganglios y races dorsales lesiones o enfermedades
raices anteriores que afecten al SNC

tumores o abscesos, VIH, Lesiones de la mdula


Txico (antirretrovrales), espinal
quimiradioterapia, Guillain
Barr, neuropata
diabtica, neuralgia ,
posherptica y del
trigmino
DOLOR MIXTO

Dolor neuroptico puede coexistir con el dolor nociceptivo

Traumatismos, quemaduras,
cncer
SEGN LA DURACIN DEL DOLOR

AGUDO CRNICO

>3 Meses
<3 Meses

Funcin protectora dolor continuo o recurrente


Sbito Puede aparecer como un dolor
Inmediato a la lesin y es intenso agudo y persistir mucho tiempo
Respuesta adrenrgica: Respuesta Vegetativa: anorexia,
Adrenrgica: aumento de FC, FR, estreimiento, menor libido
TA, sudoracin, dilatacin pupilar puede producir: angustia,
corta duracin ansiedad, depresin, insomnio
desaparece cuando se cura la lesin Dependencia de frmacos
Alivio y adaptacin

Gastrointestinal, pulmonar, cncer, fracturas patolgicas secundarias,


cardiaco, quemaduras, artrosis y artritis, etc.
recurrente
CURSO DE
intercurrente aumento temporal de la intensidad del dolor por encima del nivel doloroso
EVALUACIN
preexistente

Incidente Causa identificable y puede ser inducido por movimientos


o maniobras

No maligna No neoplsica
ETIOLGICO

Maligna neoplsica

localizacin cabeza, espalda o cuello


ANATMICA

Funcin anatmica del tejido miofascial, reumtico, esqueltico,


afectado neurolgico o vascular
TRATAMIENTO DEL DOLOR:
Eliminar la causa de dolor, cuando sea
posible

Decidir si el dolor es agudo o crnico

Si el procedimiento quirrgico fue


desestimado, determinar si el tratamiento
debe ser farmacolgico, no
farmacolgico o combinado

E.Blanco-Tarrio.Tratamiento del dolor agudo.Semergen.2010;36(7):392-398.


TRATAMIENTO DEL DOLOR

TRATAMIENTO NO TRATAMIENTO PROCEDIMIENTOS


FARMACOLOGICO FARMACOLOGICO INVASIVOS

E.Blanco-Tarrio.Tratamiento del dolor agudo.Semergen.2010;36(7):392-398.


TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:

METODOS
METODOS FISICOS PSIQUICOS

FISIOTERAPIA, electrodos implantados Relajacin, hipnosis, psicoprofilaxis,


en el SNC, acupuntura, estimulacin musicoterapia.
elctrica transcraneal,

E.Blanco-Tarrio.Tratamiento del dolor agudo.Semergen.2010;36(7):392-398.


TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

A) ANALGESICOS NO OPIODES: AINES:

Mecanismo de accin es la inhibicin


de la sntesis de prostaglandinas
por bloqueo de las COX. El bloqueo
de la COX-1 se relaciona con los
efectos indeseables gstricos y
renales. La inhibicin de la COX-2
tiene que ver con la actividad
antiinflamatoria.

E.Blanco-Tarrio.Tratamiento del dolor agudo.Semergen.2010;36(7):392-398.


AINES:

ESCASA CAPACIDAD INHIBIDORES NO INHIBIDORES


ANTIINFLAMARORIA: SELECTIVOS: SELECTIVOS:

Paracetamol, til en pctes NO USAR EN: cardiopata


con insuficiencia renal y Ac.acetilsaliclico y isqumica, hipertensin no

cardiaca , derivados. controlada, antecedentes de


accidente cerebrovascular
anticoagulantes. agudo e insuficiencia cardiaca

AINES CONVENCIONALES:
Metamizol , potencian el Diclofenaco: dolor traumtico, dolor
postoperatorio, gota, dolor clico, CELECOXIB
efecto anticoagulante.
dismenorrea, crisis de migraa y dolor
dental.
ibuprofeno : dismenorrea, cefaleas, dolor
postoperatorio, dolor traumtico, dolor
dental o dolor orofacial
Ketorolaco: dolor postoperatorio y clico
renal.
Naproxeno: cefaleas, crisis de gota,
dismenorrea, sndromes traumticos y dolor
postoperatorio

E.Blanco-Tarrio.Tratamiento del dolor agudo.Semergen.2010;36(7):392-398.


TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

B) ANALGESICOS OPIODES:

Receptor: Receptor
Uyd : se fijan a receptores
k especficos del SNC :

Receptores Mu(u):para el grupo de la


morfina

Delta(d) para el grupo de las


encefalinas

Kappa(k) para el grupo


Cierre de canales de ketociclazocina
Apertura indirecta de canales
de k (hiperpolarizacin) calcio
Davila C, Gomez B,Alvarez B, Sainz C. Anestesiologa clnica. Ciencias mdicas.2006.pag(342- 349).
OPIOIDES:

OPIOIDES MENORES: OPIOIDES MAYORES:

Codena: eficacia relativamente baja, Morfina: dolor severo o muy severo,


posee efectos adversos (vmitos, utilizar en: infarto agudo de miocardio,
estreimiento, vrtigo y ngor inestable prolongado, sndromes
somnolencia). traumticos severos y dolores
viscerales intensos. Efecto adverso
(aumenta la presin intrabiliar )
Tramadol: dolor moderado, efectos
adversos ( mareo, nauseas y vmitos)

Davila C, Gomez B,Alvarez B, Sainz C. Anestesiologa clnica. Ciencias mdicas.2006.pag(342- 349).


TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

C) ADYUVANTES:
Se utilizan para tratar sntomas
acompaantes del dolor como
insomnio, ansiedad y depresin,
aliviar el dolor .

Benzodiacepinas: ansiedad
o dolor psicgeno.

Davila C, Gomez B,Alvarez B, Sainz C. Anestesiologa clnica. Ciencias mdicas.2006.pag(342- 349).


PROCEDIMIENTOS INVASIVOS:

analgesia locoregional, realizar bloqueos de los nervios perifricos a cualquier nivel


con anestsicos locales; Tambin se pueden emplear la analgesia espinal y epidural
empleando anestsicos locales y opioides

Davila C, Gomez B,Alvarez B, Sainz C. Anestesiologa clnica. Ciencias mdicas.2006.pag(342- 349).


TRATAMIENTO DEL DOLOR
AGUDO:
Estrategia ideal ser aquella que logre el mximo bienestar del
paciente con mnimos efectos adversos.

Tener en cuenta la edad, el tipo de dolor, la intensidad, el perfil de


riesgo y la comorbilidad.

La asociacin de analgsicos con distinto mecanismo de accin


consigue mayor eficacia analgsica con menor toxicidad.

Davila C, Gomez B,Alvarez B, Sainz C. Anestesiologa clnica. Ciencias mdicas.2006.pag(342- 349).


TRATAMIENTO DEL DOLOR
AGUDO:
DOLOR LEVE: DOLOR MODERADO: DOLOR SEVERO:

Paracetamol AINE solos o asociados


. Introducir
a opioides menores. opioides potentes,
solos o asociados
Clico: metamizol o con paracetamol,
AINE. metamizol o AINE.

Davila C, Gomez B,Alvarez B, Sainz C. Anestesiologa clnica. Ciencias mdicas.2006.pag(342- 349).


TRATAMIENTO DEL DOLOR
CRONICO:

D.SEVERO

D.MODERADO

DOLOR
LEVE

Gua de buena practica clnica en dolor y su tratamiento. OMC. . Editorial: International Marketing & Communications, S.A. (IM&C).
GRACIAS

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