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Hiperkalemia

Se habla de hiperpotasemia cuando el [K+ ]p es superior a 4,5


mEq/I.
Comienza a ser peligrosa por encima de 5,5 y suele dar
problemas por encima de 6.
Las hiperpotasemias por encima de 7 mEq/l son letales,
aunque hay algn caso descrito de pacientes que han
alcanzado cifras de K+ de 8 y de 9 mEq/l.
La mejor prueba de la letalidad del K+ es que, de todos los
frmacos letales disponibles, el que se utiliza para ejecutar a
los reos de muerte por inyeccin letal es el K+.
La excrecin de K+ por los rones est
estrechamente regulada por aldosterona, por lo
que es difcil ver hiperpotasemias graves si el
rion funciona bien, y si el eje renina-
angotensina-aldosterona-ADH est intacto.
Sin embargo, en cuanto hay fallo renal o la
accin de la aldosterona est interferida,
entonces es fcil que sobrecargas orales o
intravenosas de K+, o estreimiento causen
hiperpotasemias.
El K+ intracelular puede abandonar el interior
de la clula bajo ciertas condiciones y causar en
minutos algunas de las hiperpotasemias agudas
ms graves.
Causas
Hiperpotasemias por desplazamiento del K+ al
plasma.
- Acidosis (metablica o respiratoria).
La hiperpotasemia es ms fcil de ver si hay
insuficiencia renal acompaante y menos
frecuente si la funcin renal es normal.
CAUSAS
- Destruccin tisular. Sndrome de lisis tumoral,
transfusin incompatible, rabdomilisis,
grandes quemaduras, sndromes
linfoproliferativos agudos, cirugas prolongadas
con abundante cauterizacin hemtica.
-Frmacos. b-bloqueantes, relajantes
musculares, digoxina.
CAUSAS
Hiperpotasemias por defectos en la excrecin
renal de K+.
- Reduccin del filtrado glomerular: insuficiencia
renal aguda o crnica.
-Tubulopatas que afectan al tbulo colector cortical:
> Acidosis tubular distal tipo IV.
> Pseudohipoaldosteronismo.
> Intoxicacin por ciclosporina.
> Uropata obstructiva.
> Rechazo crnico, lupus, amiloidosis.
> Diurticos ahorradores de K+: espironolactona, amilorida,
triamtereno.
- Dficit en la funcin de aldosterona:
> Hipoaldosteronismo primario (renina alta),
sndrome de Addison.
> Hipoaldosteronismo hiporreninmico (renina baja).
> IECA, ARA II, aliskiren.
> AINE, b-bloqueantes.
Hiperpotasemias por exceso de aporte exgeno de K+.
- Administracin intravenosa de K+ en presencia de insuficiencia
renal.
- Sal "de rgimen" (KCl).
- Transfusiones sanguneas masivas.
- Desclampaje venoso en trasplantes renales conservados con lquido
de Collins.
Clnica
La clnica fundamental en la hiperpotasemia es
la depolarizacin muscular que causa problemas
a nivel cardaco y de msculo esqueltico.
Corazn: ondas T simtricas y picudas,
seguidas de ensanchamiento del P-R, seguidas
de ensanchamiento del QT, seguida de asistolia
Clnica
Msculo esqueltico: parlisis flcida tipo
Guillain-Barr, de predominio distal en
extremidades y musculatura masticatoria y
deglutoria.
Otros efectos producidos por la hiperpotasemia son:
Inhibicin de la amoniognesis: no se forma amonio y abundan los H+
libres en la orina: [ p H ]o cido, con dificultad para excretar todos los H +
que deben ser excretados. La hiperpotasemia es causa de acidosis
metablica.
Natriuresis forzada al estar dificultada la reabsorcin de Na+ en el
tbulo colector.
Estimula la secrecin de aldosterona.
Inhibe la secrecin de renina.
Estimula la secrecin de glucagn e insulina.
Diagnstico
Tratamiento
En la hiperpotasemia aguda el objetivo es triple:
1) Proteger al corazn de la toxicidad del K+ con
calcio intravenoso.
CI2Ca i.v.
Cluconato calcico I. V.
2) Reducir la [K+]p desplazndola temporalmente
hacia las clulas.
Salbutamol (u otro broncodilatador b-mimtico).
Suero glucosado 5 % + insulina (5 UI/500 mi).
Bicarbonato sdico 1/6 M.
3) Eliminar K+.
Diurticos (furosemida, acetazolamida).
Resinas de intercambio inico (oral o rectal).
Dilisis.
En la hiperpotasemia crnica, el tratamiento
incluye:
Dieta baja en K+ (sin frutos secos, con
restriccin de frutas y verduras).
Furosemida o tiacidas.
Resinas de intercambio inico orales.
Mineralocorticoides.