Acute Coronary Syndrome

Deske Muhadi

Departemen Penyakit Dalam

Fak.Kedokteran USU/RS HAM/RS PM
 OVERVIEW
DEFINITION AND PATHOFISIOLOGY OF ACUTE
CORONARY SYNDROME
DIAGNOSIS OF ACUTE CORONARY SYNDROME
ELECTROCARDIOGRAM
BIOMARKERS
RISK STRATIFICATION
TREATMENT
INTERVENTION TO ACUTE CORONARY SYNDR
OME
 Atherogenesis and Atherothrombosis:
A Progressive Process
Plaque
Athero- Rupture/ Myocardial
Fatty Fibrous sclerotic Fissure &
Normal Streak Plaque Plaque Thrombosis Infarction

Ischemic S
troke

Critical L
eg Ische
Clinically Silent Angina
mia
Transient Ischemic Attack
Claudication/PAD
Cardiovascular Death
Increasing Age

3
 Faktor resiko Aterosklerosis
faktor genetik/riwayat keluarga kandung
merokok
dislipidemia
hipertensi
diabetes
obesitas
usia
Dll.
 PATHOFISIOLOGY
Seiring waktu, plak membesar, komponen lipid
dan seluler bertambah secara progresif sampai
menghambat pembuluh darah. Sewaktu obstru
ksi mencapai 75 %, timbullah angina stabil (st
able angina ).
Dulu dianggap :semakin sempit semakin ber-
berbahaya.
Sekarang : semakin tidak stabil plak, semakin
mudah pecah, semakin berbahaya
 PATHOFISIOLOGY

Stable Plaque Unstable Plaque Disrupted Plaque

Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.

 Thrombus forms and e
Unstable coronary xtends into the lumen
artery disease

Thrombus

Lipid core

Adventitia
 DIAGNOSIS OF
ACUTE CORONARY SYNDROME
 Acute Coronary Syndrome

EKG: ST Elevation (-) ST Elevation (+)

Trop T (+)

UAP NSTEMI/ STEMI/

Non-Q MI Q MI

UAP: Unstable angina pectoris, Non-Q MI: Non-Q wave myocardial infarction
NSTEMI: Non ST-elevation myocardial infarction
STEMI: ST-elevation myocardial infarction, Q MI: Q wave myocardial infarction
 Angina Pectoris Stabil

ANGINA STABIL, ditandai nyeri dada atau rasa tidak

enak sewaktu adanya beban (aktivitas, beban mental)
dimana kebutuhan miokardium tidak dapat dipenuhi
dengan suplai yang cukup.

Angina Stabil dapat hilang atau berkurang dengan ist

irahat dan nitrogliserin.
ELECTROCARDIOGRAM
Normal Sinus Rhythm
 Coronary Heart Disease
ISCHEMIA : ST depresi atau T
inverted

INFARCT : ST Elevasi

NECROSIS (OLD INFARCT) :

gel. Q patologis atau QS
 LOKASI ISKEMIA
BERDASARKAN PERUBAHAN DI SANDAPAN EKG
SANDAPAN LOKASI ISKEMIA / INFARK
II,III, aVF Inferior
V1,V2,V3 Anteroseptal
V1-V4 Anterior
V1- V6 Anterior ekstensif
I,aVL ,V5,V6 Lateral
I, V6 Apikal
V7-V9 Posterior
V4R Ventrikel kanan
ST Elevasi
ST Depresi
T Inverted
Qs Patologis
Acute Anterior MI
Acute Inferoposterior MI
Acut Inferior MI + LBBB
Acute Inferior MI + RBBB
Acute Anterolateral MI
EVOLUSI EKG PADA STEMI ANTERIOR
EVOLUSI EKG PADA STEMI INFERIOR
Contoh EKG lain
Lanjutan (hari berikutnya)
Contoh EKG lain
Lanjutan ( hari berikutnya )
 Interpretasi EKG :
Curiga iskemi/infark inferior, harus dilakukan pemer
iksaan ventrikel kanan dan posterior
Gejala klinis tidak khas pada pasien DM
Komplikasi infark inferior dan infark ventrikel ka
nan :
infark inferior : blok pada AV node
infark ventrikel kanan : gangguan hemodinamik
 KASUS

Tn. R, 50 thn datang dengan keluhan rasa tidak e

nak di uluhati sejak 6 jam SMRS. Pasien juga
mengalami mual dan muntah-muntah disertai ras
a seperti masuk angin. Keluhan tidak berhubung
an dengan makanan. Riw sebelumnya (-)

DM (+) tidak terkontrol dengan baik.

 Pemeriksaan Fisik :
KU sakit sedang, CM. TD = 140/90 mmHg, H
R = 50 x/m, FP = 20 x/m, afebris. JVP 5-2 cm
H2O. Lain-lain dalam batas normal. TB = 160 c
m, BB = 59 kg

Lab : Troponin T (+), CK dan CK-MB mening

kat. GDS 289 mg/dL, ur dan cr dalam batas nor
mal. UL : protein ++
 I II III

aVL
aVF V1 V2

V3 V4 V5 V6

V3R V4R
V7 V8 V9
 INTERPRETASI EKG ?

1. STEMI INFERIOR-POSTERIOR
2. NSTEMI INFERIOR-POSTERIOR
3. STEMI INFERIOR-POSTERIOR + I
NFARK VENTRIKEL KANAN
 MASALAH :
1. STEMI INFERIOR-POSTERIOR + INFARK V
ENTRIKEL KANAN
2. HIPERTENSI STAGE 1
3. DM TIPE 2, NW, GD BLM TERKENDALI
 KASUS

Ny. S, 68 tahun, datang dengan keluhan dada terasa nye

ri seperti tertekan sejak 4 jam SMRS. Nyeri menjalar
sampai ke punggung dan lengan kiri, disertai keringat di
ngin, lama 5-10 menit. Keluhan tersebut baru pertama k
ali dirasakan oleh pasien.

FR : hipertensi (+) selama > 5 tahun

 Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum tampak k
esakitan, compos mentis. TD = 150/90 mmHg,
HR = 90 x/m, reg, FP =20 x/m, afebris. JVP 5-
2 cm H2O. Lain-lain tidak ditemukan kelainan

Lab : Troponin T (+)

 INTERPRETASI EKG ?

1. STEMI ANTEROLATERAL
2. NSTEMI ANTEROLATERAL
3. UNSTABLE ANGINA PECTORIS
 MASALAH :

1. NSTEMI ANTEROLATERAL
2. HIPERTENSI STAGE 1
 KASUS

Ny. R, 65 tahun datang dengan keluhan berdebar-debar

yang hilang timbul sejak 6 bulan terakhir. Pernah berob
at ke dokter dikatakan ada masalah dengan irama jantun
g.
Saat ini juga terdapat keluhan bengkak di kedua tungkai
dan nafas terasa berat bila beraktivitas
DM (-), HT (-)
 Pemeriksaan Fisik : KU tampak sakit sed
ang, Compos Mentis. TD = 130/90 mmHg,
HR = 110 x/m, irregular, FP = 24 x/m, afeb
ris. JVP 5 + 0 cmH2O. Mata : eksoftalmus
(+), konj tidak pucat, sklera tidak ikterik. C
or : BJ I-II Irreg, murmur pansistolik gr III/6
di apeks, gallop (+). Pulmo : sonor, vesikul
ar, ronki basah halus tidak nyaring +/+. Ab
d : lemas, H/L tt, BU (+). Ekstr : edema +/+
, tremor +/+

Lab : Fungsi Tiroid meningkat

RISK STRATIFICATION
 RISIKO TINGGI

Sekurang-kurangnya 1 dari berikut harus ada:

1. Anamnesis
Simtom nyeri dada iskemik meningkat cepat
dalam 46 jam terakhir
Prolonged rest pain (berlangsung >20 min)
2. Temuan klinis
Tanda edema paru
S3 atau rhonki baru / bertambah
Hypotensi,bradikardia,takicardia
Usia > 75 yrs
3. ECG
Angina waktu istirahat dgn perubahan transien segm ST
>0.05 mV,BBB (baru a diperkirakan baru ),Sustained VT
4. Cardiac markers : kenaikanTnT or TnI >0.1ng/ml
 Hospital
Aspirin 160 mg P.O. kunyah
Oxygen 2-6 L/min
Baring, pasang IV line
Pain killer ( morphin atau alternatif)
Nitrogiserin-NTG 0.2mg SL / Infusion (SBP>90) atau
ISDN SL
EKG 12 sandapan
Defibrilator / AEDs
FIBRINOLITIK / TROMBOLITIK : Indikasi

Sakit dada khas IMA 12 jam

EKG : 1 mm elevasi seg ST pada 2 sandapan yg

bersebelahan
2mm elevasi seg ST pada 2 sandapan
prekordial
Bundle branch block yg baru
Syok kardiogenik pd IMA ( bila kateterisasi dan
revaskularisasi tdk dapat dilakukan )
Trombolisis door to needle time < 30 menit !!
PCI pada IMA lebih unggul bila dpt dilakukan
dlm 90 30 menit
 FIBRINOLITIK/TROMBOLISIS: Contra I
ndication
Previous hemorrhagic stroke at any time
Other strokes or cerebrovascular events i
n the preceeding 1 yr
Known intracranial neoplasm

Active internal bleeding is present ( does

not include menses )
Aortic dissection is suspected
TROMBOLISIS: Warnings/Relative C.I.
Consider risks vs benefits

Severe uncontrolled Hypertension on presentation

BP> 180 / 110 mmHg
Prior Hx of CVA or known intracerebral pathology
Taking oral anticoagulant in therapeutic dose
( INR > 2-3 ) or known bleeding diathesis
Recent trauma including head trauma in the preceding
2-4 weeks or prolonged CPR ( > 10 minutes) or
major surgery in the preceding 2-4 weeks
For Streptokinase : prior exposure ( 5 days-2 yrs ) or
prior allergic reactions
Pregnancy
Active peptic ulcer
History of chronic severe hypertension
FIBRINOLITIK

Streptokinase (SK)
Actylase(tPA)
Reteplase (r-PA)

Tenecteplase (TNK-tPA)
 CARA PEMBERIAN FIBRINOLITI
K
Streptokinase ( Streptase )
1.5 million Unit in 100 ml D5W or 0.9% sali
ne over 30-60 minute
without heparin : Inferior MCI
with heparin : anterior MCI
tPA
15 mg IV bolus then 0.75 mg/Kg over 30
min,then 0.5 mg/Kg ovr 60 minutes
Heparin (UFH)

Inhibits AT III (anti-thrombin III)

Cannot inhibit clot bound thrombin
No effect on Factor Xa
Hospitalization/ PTT/ bleeding
Benefit in UA/ rebound effect
Anti-Xa: Anti-thrombin 1:1
HEPARIN:Mechanism of A
ction
Both UH and LMWH exert their a
nticoagulation activity by catalyz
ing antithrombin (AT or AT III)
catalyzed AT is accelerated in its
inactivation of the coagulation e
nzymes thrombin (factor IIa) an
d factor Xa.
prolongs aPTT
DOSAGE UNFRACTIONATED
HEPARIN
I.V BOLUS 60 UI/Kg max 4000 UI
Drip/infusion : 12 UI/hour first 24-48
hrs
max 1000 UI/hour
= 12.000 UI/12 hours
Monitor APTT : 3, 6, 12, 24 hours after
start of treatment
Target APTT 50-70 msec (1 1/2-2X ko
ntrol )
Low Molecular Weight He
parin
Dissociate bleeding/ anti-thrombotic
Smaller/ fractionated
SC injections/ 90% bio-available/predi
ctable
Anti-Xa: Anti-thrombin 2-4:1
FDA approved enoxaparin/ dalteparin f
or ACS
Advantages of LMWH ove
r UH
Less inhibition of platelet function
potentially less bleeding risk, but not
shown in clinical use
Lower incidence of thrombocytopenia an
d thrombosis (HIT syndrome)
less interaction with platelet factor 4
fewer heparin-dependent IgG antibod
ies
Advantages of LMWH ove
r UH
Decreased heparin resistance
pharmacokinetics of UH are influen
ced by its bindings to plasma protei
n, endothelial cell surfaces, macrop
hages, and other acute phase react
ants
LMWH has decreased binding to no
nanticoagulant-related plasma prot
eins
TEHNIK INJEKSI LOVENOX SUBKUTAN
PAIN KILLER

Morphin :
2 mg- 4 mg slow IV.
Precaution : inferior MCI,
asthma , bradycardia
Pethidin : 12.5-25 mg slow
I.V
Clopidogrel

Diberikan bila ada riwayat

intoleransi terhadap aspirin
Dosis awal 300 mg (4 tab
clopidogrel 75 mg ) hari 1,
selanjutnya 75 mg/hari .
Other Medicine
Tranquilizer e,g diaze
pam 5 mg bid
Pelunak tinja (laxadin
e ,dulcolax, lactulax)