PATOLOGA INFECCIOSA

HISTORIA DE LA PATOLOGIA
INFECCIOSA
Louis Pasteur probo que los microorganismos pueden
provocar enfermedad (teora del germen de la enfermedad).
Creo las primeras vacunas atenuadas: rabia 1885.
Robert Koch en 1882 emitio sus postulados:
Un microorganismo causal se encontrar en las lesiones de
la enfermedad.
El organismo se puede aislar en medios de cultivo.
La inoculacin de los microorganismos pueden causar la
enfermedad en otros animales.
El microorganismo se podr recoger del animal inoculado.
 HISTORIA DE LA PATOLOGIA
INFECCIOSA
Koch tambin aisl el Micobacterium tuberculosis y el Bacillus
anthracis.
En 1897, Ronald Ross demostr que la malaria es transmitida
por los mosquitos Anopheles.
En 1900 Walter Reed demostr que la fiebre amarilla es
transmitida por mosquitos y en 1901 James Carroll demostr
que un virus es el agente causal.
En 1909 Peyton Rous encontr evidencia de una causa
infecciosa del cncer, sarcoma en pollos.
En 1944 Oswald Avery demostr que el ADN es el material
gentico convirtiendo en virulenta una cepa de Streptococo
pneumoniae transfirindole ADN de una cepa virulenta a otra
no virulenta.
 PATOLOGIA INFECCIOSA
Una enfermedad infecciosa es la manifestacin clnica
consecuente a una infeccin provocada por un
microorganismo como bacterias, hongos, virus, y a veces,
protozoos, etc. o por priones. En el caso de agentes
biolgicos patgenos de tamao macroscpico, como los
gusanos, no se habla de infeccin sino de infestacin.
En el caso de infeccin o infestacin por protozoos, vermes o
artrpodos se habla de enfermedad parasitaria, ya que dichos
grupos han sido estudiados tradicionalmente por la
parasitologa.
Enfermedades infecciosas
MECANISMO DE PRODUCCION DE LAS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
1.-Los agentes infecciosos pueden entrar en contacto o penetrar
en las clulas del husped y causar la muerte celular de manera
directa.
2.-Los patgenos pueden liberar endotoxinas o exotocinas que
matan clulas a distancia, sintetizar enzimas que disgregan los
componentes hsticos o daar los vasos sanguneos con la
consiguiente aparicin de lesiones isqumicas.
3.-Los microorganismos pueden desencadenar respuestas en las
clulas del husped que provocan un mayor dao en los tejidos,
en general mediante mecanismos inmunitarios.
 Transmisibilidad
Las enfermedades infecciosas se dividen en transmisibles y no
transmisibles.
Las enfermedades infecciosas transmisibles se pueden
propagar directamente desde el individuo infectado, a
travs de la piel o membranas mucosas o, indirectamente,
cuando la persona infectada contamina el aire por medio
de su respiracin, un objeto inanimado o un alimento.
En las enfermedades infecciosas no transmisibles el
microorganismo no se contagia de un individuo a otro, sino
que requiere unas circunstancias especiales, sean
medioambientales, accidentales, etc., para su transmisin.
En estos casos, las personas infectadas no transmiten la
enfermedad.
 Caractersticas generales de las enfermedades
infecciosas

Se caracterizan por la aparicin de distintos sntomas entre los

que podemos mencionar la fiebre, malestar general y
decaimiento, toda enfermedad infecciosa pasa por 3 etapas:
Periodo de incubacin. Tiempo comprendido entre la entrada
del agente hasta la aparicin de sus primeros sntomas. Aqu el
patgeno se puede multiplicar y repartirse por sus zonas de
ataque. Varia el tiempo dependiendo de la enfermedad.
Periodo de desarrollo. Aparecen los sntomas caractersticos.
Convalecencia. Se vence a la enfermedad y el organismo se
recupera.
 Enfermedades por Priones:
Las enfermedades por priones son un conjunto de
enfermedades neurogegenerativas, de curso fatal, en los
animales y en el hombre.
Los sntomas clnicos incluyen prdida de la coordinacin
motora y demencia en la fase final de la enfermedad.
La aparicin en Gran Bretaa, en 1995, de una nueva
enfermedad prionica en humanos, llamada variante de
Creutzfeldt-Jakob y la evidencia experimental que es causada
por el mismo agente que causa la encefalopata espongiforme
bovina, comnmente conocida como "mal de la vaca loca",
estimul la investigacin de estas enfermedades, con
resultados novedosos debidos a las caractersticas biolgicas
nicas del agente infeccioso.
 Enfermedades por Priones:
La etiologa de las enfermedades por priones que ocurren
naturalmente comprende tanto la transmisin horizontal
como la vertical, as como existe una predisposicin gentica.
Los priones estn compuestos principalmente o casi
totalmente por una isoforma anormal de una glicoproteina
normal, PrP. En la hiptesis de la protena, se propone que
esta protena infecciosa, despus de su administracin oral o
de su inoculacin, tiene la capacidad de convertir la protena
normal en una copia de si misma. Esta isoforma anormal se
acumula en el sistema nervioso de los animales y de las
personas afectadas.
 Enfermedades por priones

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Encefalopata espongiforme bovina ("Mal de la
Vaca Loca")
Scaprie (o tembleque)
Insomnio familiar fatal
Kuru
Creutzfeldt-
Jacob
 PATOGENIA MICROBIANA

Un virus. Entidad biolgica capaz de autorreplicarse utilizando la

maquinaria celular, es un agente potencialmente patgeno
compuesto por una cpside (o cpsida) de protenas que envuelve al
cido nucleico, que puede ser ADN o ARN.
Esta estructura puede a su vez estar rodeada por la envoltura vrica,
una capa lipdica con diferentes protenas, dependiendo del virus.
El ciclo vital de un virus siempre necesita de la maquinaria
metablica de una clula para poder replicar su material gentico,
produciendo muchas copias del virus original.
En dicho proceso reside la capacidad destructora de los virus, ya
que pueden perjudicar a la clula hasta destruirla. Pueden infectar
clulas eucariticas o procariticas (en cuyo caso se les llama
bacterifagos, o simplemente fagos, son virus que solo infectan
bacteras).
Caractersticas de los virus
Se puede agrupar las caractersticas definitorias de los virus en
torno a tres parmetros: su tamao, el hecho de que sean
cristalizables y el hecho de que sean parsitos intracelulares
obligados.
Estas tres cuestiones colocan a los virus en la frontera entre lo vivo
y lo inerte.
Tamao
Su tamao oscila entre los 24 nanmetros del virus de la fiebre
aftosa a los 300 nanmetros de los poxvirus.

Su pequeo tamao explica lo tardo del descubrimiento de estos

seres. La primera referencia sobre la existencia de los virus se debe
al botnico ruso Dimitri Ivanovski en 1892.

Este investigador buscaba el agente causante de la enfermedad

denominada mosaico del tabaco, y lleg a la conclusin de que deba
tratarse de una toxina o de un organismo ms pequeo que las
bacterias, pues el agente atravesaba los filtros que retenan las
bacterias. Denomin a estos agentes patgenos virus filtrables.
Parsitos intracelulares obligados
Los virus son parsitos intracelulares obligados. Esto quiere decir que necesitan
un husped, ya que en vida libre no sobreviven. Se sabe que los virus pueden vivir
alrededor de unos cuarenta das sin que tengan algn husped en que se continuen
reproduciendo.

Tambin se han encontrado virus que presentan lpidos, aunque estos son tomados
de la clula que infectan. Hasta ahora todos los virus que se conocen presentan un
solo tipo de cido nucleico (ya sea ADN ARN), el cual puede ser de una de
dos cadenas y puede ser segmentado.

sta condicin es la causa de que muchsimos virus sean conocidos como

grmenes patgenos que producen enfermedades en plantas y animales, e incluso
en las bacterias.
Estructura de los virus
Un virus est compuesto de una molcula de cido nucleico y una
envoltura protenica. sta es la estructura bsica de un virus,
aunque algunos de ellos pueden aadir a esto la presencia de
alguna enzima, bien junto al cido nucleico, como la transcriptasa
inversa de los retrovirus, bien en la envoltura, para facilitar la
apertura de una brecha en la membrana de la clula hospedadora.
A la unidad formada por el cido nucleico y la envoltura
protenica se le denomina tambin virin.
El cido nucleico es solamente de un tipo, ADN o ARN, nunca los
dos. Atendiendo al tipo de cido nucleico se distinguen cuatro
clases de virus:
ADN de cadena doble
ADN de cadena sencilla
ARN de cadena doble
ARN de cadena sencilla
Envoltura lipoproteica
Muchos virus, exteriormente a la cpsida, presentan una envoltura de
caractersticas similares a una membrana plasmtica: doble capa
fosfolipdica y protenas, muchas de ellas glicoprotenas que
proyectan salientes hacia el exterior llamados espculas.
La cpsida de estos virus suelen ser icosadrica, aunque tambin los
hay con cpsida helicoidal. Se interpreta que la envoltura lipoproteica
es un resto de la membrana plasmtica de la clula infectada donde se
ha formado el virus.
Un ejemplo de ste tipo de virus lo constituye el de la gripe. Algunos
autores denominan virus complejos a virus con cubierta lipoproteica
que presentan adems varias molculas de cido nucleico en su
interior y algunas enzimas, como es el caso del virus de la gripe.
Ciclo reproductivo de los virus
Los virus tienen un objetivo bsico: producir copias de s mismos en
gran cantidad sirvindose de la maquinaria que tiene una clula viva
para los procesos de replicacin, transcripcin y traduccin.

En conclusin, el descubrimiento de formas acelulares ms

sencillas que los virus nos ayuda a comprender mejor su naturaleza
y significado biolgico, pero nos mantiene en la duda de si
estamos frente a los primeros organismos salidos de la materia
inerte, o frente a formas regresivas resultantes de la especializacin
del parasitismo.
Virus de la hepatitis de transmisin fecal-oral. Virus de la
hepatitis A y E
Los VHA y VHE son dos agentes no emparentados
filogenticamente que se transmiten por la va fecal-oral y causan
cuadros autolimitados de hepatitis aguda. Ambos son virus con
genoma de ARN monocatenario lineal, no fragmentado y de sentido
positivo.
La infeccin por estos agentes se adquiere por la ingestin de agua
o alimentos frescos contaminados o por contacto con las heces de
los pacientes que sufren la infeccin aguda. La puerta de entrada es,
esencialmente, la mucosa intestinal y los hepatocitos resultan
infectados por la llegada de virus procedente de la viremia primaria.
Los sntomas de hepatitis aguda aparecen, cuando lo hacen, tras
una media de 3-4 semanas despus de adquirida la infeccin. Las
formas fulminantes de la enfermedad aguda son infrecuentes. No
obstante, la hepatitis E aguda en mujeres embarazadas presenta
una elevada incidencia de casos de presentacin fulminante, con
tasa de mortalidad elevada. Las infecciones por VHA y VHE no
cursan nunca hacia la persistencia, por lo que estos agentes no
pueden causar enfermedad heptica crnica.
 As combate las infecciones vricas el sistema
inmunitario
Asi ocurre en la infeccin por el virus de inmunodeficiencia
humana (VIH), agente del sida. El virus reside preferentemente
en los linfocitos T CD4 y otras clulas del sistema inmunitario.
Resulta que las clulas T activadas son mucho mejores
huspedes para el crecimiento del virus que las clulas T en
reposo; consecuentemente, cuanto ms se revuelva el sistema
inmunitario mejores condiciones habr para la replicacin
virica.
LA RABIA
HERPES SIMPLE
HERPES GENITAL
 Recin nacido con
hematomas mltiples y
sangrado por boca,
trombopenia severa en
infeccin congnita por
citomegalovirus.
La hepatitis se manifiesta por el tpico color amarillo e
piel y mucosas, ascitis.
Bacterias
Escherichia coli Fibrobacteres/Acidobacteria
Clasificacin cientfica grupo
Reino: Bacteria Firmicutes
Filo/Divisiones Fusobacteria
Actinobacteria Gemmatimonadetes
Aquificae Nitrospirae
Bacteroidetes/Chlorobi grupo Omnibacteria
Chlamydiae/Verrucomicrobi Planctomycetes
a grupo Proteobacteria
Chloroflexi Spirochaetes
Chloroxybacteria Thermodesulfobacteria
Chrysiogenetes Thermomicrobia
Cyanobacteria Thermotogae
Deferribacteres
Deinococcus-Thermus
Dictyoglomi
Estructura
Carecen de ncleo y de los orgnulos de las clulas ms complejas o
eucariotas.
Algunas presentan cpsula y otras son capaces de evolucionar a
esporas, formas viables capaces de resistir condiciones extremas.

Sus dimensiones son muy reducidas, unas 2 micras de ancho por 7-8
de longitud en la de forma cilndrica de tamao medio; aunque son
muy frecuentes las espcies de 0,5-1,5 micras. An careciendo de
ncleo, presentan estructuras elementales (un nico cromosoma
bacteriano) que realizan las funciones propias de este.

El cromosoma bacteriano est situado en la zona media o nucleoide,

y est formado por una nica gran molcula de ADN, sin embargo
puede presentarse como pequeas molculas de ADN o plsmidos.
La pared celular est compuesta generalmente por hidratos de
carbono, entre los que destaca la murena un polisacrido
complejo, lpidos y aminocidos, esta pared se puede teir de
forma selectiva con la tincin de Gram, lo cual da lugar a la
divisin de dos grupos de bacterias, las grampositivas y las
gramnegativas, segn se tian de azul violeta o rosa,
respectivamente.

En el citoplasma de las bacterias no se aprecian orgnulos ni

formaciones protoplasmticas. La forma de las bacterias no es
constante y, a menudo, una misma especie adopta distintos tipos
morfolgicos, es lo que se conoce como pleomorfismo.
Existen tres tipos fundamentales de bacterias:
Los cocos o formas esfricas:
en grupo de dos: Diplococos
en cadena: Estreptococos
agrupaciones irregulares: Estafilococos
En foma de bastoncillo, son los bacilos
Formas helicoidales:
espiroquetas
espirilos
vibrios
Entre las formaciones propias de la clula bacteriana destacan los
flagelos y las cpsulas.

En condiciones apropiadas, una bacteria puede dividirse cada 30

minutos, y en alrededor de 11 horas su nmero puede ascender a
unos 5.000 millones.
Defensas humorales y celulares
La fagocitosis llevada a cabo por los macrfagos, como primer paso para
el desarrollo de la respuesta inflamatoria frente a la invasin bacteriana.

Las citocinas actan como mediadores de comunicacin intercelular. La

produccin de citocinas por el macrfago es estimulada por diversas
sustancias bacterianas, como la endotoxina o lipopolisacrido (LPS) en el
caso de gramnegativos, o por exotoxinas o componentes de pared celular
en el caso de los grmenes grampositivos.

Dichas citocinas estn implicadas en el reclutamiento de neutrfilos desde

la circulacin que actuarn frente a la infeccin bacteriana mediante la
fagocitosis, as como en la regulacin de la respuesta inmune de los
linfocitos B y T.
 LOS NEUMOCOCOS son bacterias que causan infecciones
potencialmente fatales tras colonizar los espacios intrapulmonares. Sin
la ayuda de los anticuerpos y protenas del complemento, los
macrfagos no pueden destruir los neumococos, cuyas cpsulas de
polisacridos impiden que las clulas carroeras se les adhieran.
Los anticuerpos liberados por una clula B activada se
enganchan en la cpsula que cie a los neumococos y
refuerzan la capacidad de los fagocitos para ingerir las
bacterias. Cmo ocurra esto depender de las caractersticas
estructurales y quimicas de las molculas de anticuerpos. Los
anticuerpos pertenecientes a la inmunoglobulina G (IgG), una
clase de protenas, poseen una regin Fc-gamma. Macrfagos
y otros fagocitos tienen molculas receptoras que se traban
especificamente con la regin Fc-gamma, una vez
engarzados, avisan a los macrfagos para que ingieran la
partcula reconocida.
invasin y colonizacin por bacterias
periimplantopatgenas del surco
periimplantario
Podemos concebir dos formas de infeccin intracelular. En
una, los microorganismos se encuentran dentro de orgnulos
limitados por membranas (endosomas y lisosomas), de los
que se valen para entrar en la clula; asi proceden las
bacterias responsables de la tuberculosis y la lepra.

En la segunda forma de infeccin, el microorganismo accede

al compartimento fluido de la clula (el citosol) y al ncleo
celular; se comportan de ese modo los virus. Las clulas T
aportan la defensa principal frente a ambos tipos de infeccin,
aunque las tcticas empleadas para controlar o erradicar cada
una difieran bastante.
Las caries son ocasionadas por una bacteria llamada
Streptococcus mutans, que se transmite por medio de la
saliva.
El mecanismo habitual de produccin de una ITU es el ascenso de
grmenes desde la uretra y tejidos periuretrales a la vejiga (cistitis) y
rin (pielonefritis). Menos de un 3% de los casos de ITU y
pielonefritis obedecen a infeccin hematgena.

En condiciones normales la orina y las vas urinarias son estriles. El

primer paso en la patognesis de una ITU es la colonizacin de la
uretra distal y vestbulo vaginal por microorganismos patgenos. El
reservorio de estos grmenes es el tracto gastrointestinal, debido a la
proximidad, en la mujer, del ano a la uretra.
En la mujer la uretra es corta y permite el paso de grmenes hacia la
vejiga, en especial durante el coito; en el varn la uretra tiene mayor
longitud y junto a las propiedades bactericidas de la secrecin
prosttica se evita el ascenso de microorganismos.
La lcera de Buruli (UB) es una de las enfermedades tropicales ms
desatendidas, aunque tiene tratamiento. Su causa es la infeccin
por Mycobacterium ulcerans, microorganismo que pertenece a la
familia de las bacterias causantes de la tuberculosis y la lepra,
 Escarlatina es una enfermedad por una
exotoxina liberada por la bacteria Streptococcus
pyogenes.
HONGOS

Dentro de las micosis, las producidas por levaduras del

gnero Candida son las de ms frecuente presentacin
contando con un gran nmero de formas clnicas
dividindose en sistmicas y superficiales.

Las primeras por involucrar varios rganos de diferentes

sistemas, poniendo en riesgo la vida del paciente; mientras
que las segundas por la gran cantidad de consultas mdicas
que genera.

El tratamiento de estas afecciones en ocasiones se ve

dificultado por la aparicin de resistencia que son capaces
de generar estos microorganismos a los antifngicos de uso
frecuente y por la relativamente alta toxicidad de los
antifngicos disponibles en el mercado.
Patogenia
Los tres efectos patognicos de los hongos que le dan importancia
mdica son: micotoxicosis, enfermedades de hipersensibilidad y la
colonizacin de los tejidos.

La adherencia de C. albicans es el primer paso en la colonizacin

e invasin de los tejidos mucocutneous, la cual es mediada por la
interaccin de las glucoprotenas de superficie de la levadura con
la clula epitelial del hospedero. Luego se produce la aparicin de
tubos germinativos, micelio o pseudomicelio (segn la especie),
los cuales penetran directamente en la clula epitelial.

La adherencia contina con la produccin de ennzimas hidroflicas

como proteinasas, fosfatasas, y fosfolipasas. Una vez dentro de la
clula epitelial los hongos proliferan.
Factores predisponentes
La presencia de Candida albicans en determinados procesos infecciosos, est
dada por la existencia de ciertos factores predisponentes.
Dao en la integridad de la piel por maceracin de sus tejidos, heridas,
abrasin por quemaduras trmicas o qumicas y por presencia de
catteres vasculares.
Alteracin de la barrera mucocutnea por diabetes, uso de agentes
antimicrobianos, irritacin por incidencia de humo, uso de drogas
citotxicas, corticoides, realizacin de vagotoma resultando un
aumento del pH gstrico, entubaciones nasogstricas o diafragmas.
Desbalance nutricional u hormonal provocado por diabetes,
anticonceptivos orales, preez, malnutricin y uremia.
Disminucin del nmero de clulas fagocitarias como resultado de
leucemia, granulomatosis, aplicacin de radiaciones o quimioterapia
contra el cncer.
Defectos intrnsecos en las funciones de las clulas fagocitarias como
resultado de enfermedades granulomatosas crnicas y deficiencia de
mieloperoxidasa.
Alteracin de la funcin fagocitaria causada por uremia, enfermedades virales
y el uso de corticoides y agentes antimicrobianos como aminoglucsidos y
sulfamidas.
Caracteres diferenciales
Nivel celular: Eucariotas
Nutricin: Osmtrofa (absorcin)
Metabolismo del oxgeno (respiracin): Aerobios o anaerobios
facultativos
Reproduccin y desarrollo: reproduccin sexual, con gametos
generalmente iguales, y multiplicacin asexual por esporas
resistentes
Organizacin: Pluricelulares en general, con clulas en
filamentos llamados hifas, cuyo conjunto forma un micelio. Carecen
de fases mviles, tales como formas flageladas, con la excepcin de
los gametos masculinos y las esporas de algunas formas primitivas
(los Chytridiomycota).
Estructura y funciones: Sin plasmodesmos (puentes de
citoplasma entre clulas). Unicelulares como la levadura de la
cerveza (Saccharomyces cerevisiae) o con micelio pluricelular
constituido por hifas. Con movimientos intracelulares. En las
paredes hay poros. Pared celular con quitina.
 DX DE CERTEZA POR HISTOPATOLOGIA
CULTIVO: MICOSIS PROFUNDA POR PARACOCCIDIODES
BP Y CULTIVO: MICOSIS GANGLIONAR POR
CRIPTOCOCO NEOFORMANS
MICOSIS LOCAL SISTEMICA
PROTOZOOS
El objetivo primario de Leishmania es el macrfago. Los
macrfagos tragan partculas de Leishmania y las almacenan en
vacuolas; stas se funden con otras que contienen enzimas
proteolticas, que pueden digerir la mayora de los
microorganismos.
La Leishmania, sin embargo, evoluciona hacia una nueva forma
que no slo resiste el asalto qumico, sino que termina por
aprovecharlo en beneficio propio. El parsito se multiplica dentro de
las vacuolas hasta que el macrfago infectado no resista y muere.

Las molculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC)

hienden un surco en su estructura que puede ahorquillar diversos
pptidos antignicos. en el caso de la infeccin de los macrfagos
por Leishmania, son las molculas de clase II las que atrapan
pptidos microbianos.
EUCARIOTAS DE UNA SOLA CELULA

PUEDEN REPLICAR:
INTRACELULARMENTE
PLASMODIUM EN HEMATIES.
LEISMANIA EN MACROFAGOS.
EXTRA CELULAR
EN S. UROGENITAL.
INTESTINAL.
SANGRE
EJEMPLO:
E. HISTOLOTICA:
A: TROFOZOITOS MOVILES- PARED INTESTINAL INVASION.
B: QUISTES INMOVILES ACIDOS GASTRICOS.

-PROTOZOOS QUE SE REPLICAN EN VECTORES ANTES DE PASAR A

HUESPEDES HUMANOS:
PLASMODIUM.
TRIPANOSOMA.
LEISHMANIA.
LEISHMANIA
BABESIASIS
HELMINTOS
-MULTICELULARES.
-REPRODUCCIN SEXUADA EN EL HUESPED
DEFINITIVO.
-MULTIPLICACIN ASEXUADA EN EL
HUESPED INTERMEDIO O VECTOR.

EJEMPLOS:
ADULTOS: ASCARIS.
INMADUROS: TOXOCARA CANIS.
LARVARIOS ASEXUADOS: EQUINOCOCCUS.

EN LOS HUMANOS NO SE MULTIPLICAN.

EXCEPTO: ESTRONGYLOIDES INTESTINO.
 ASCARIS

TEJIDO
ESTRONGYLOIDES
EQUINOCOCCUS
 ECTOPARASITOS

INSECTOS: PIOJOS, CHINCHES, PULGAS

ARACNIDOS: ACAROS, GARRAPATAS, ARAAS.

DAO DIRECTO AL HUESPED.

INDIRECTO COMO VECTORES.
 SARNA

Sarcoptes scabiei