INMUNIDAD FRENTE A

MICROORGANISMOS

INMUNIDAD INNATA FRENTE A LAS BACTERIAS
EXTRACELULARES
ACTIVACIN DEL
COMPLEMENTO

Peptidoglucanos y LPS

Activacin del complemento

por la va alternativa

Opsonizacin
ACTIVACIN DE LA
FAGOCITOSIS E
INFLAMACIN

Fagocitos usan receptores de

Promueven la fagocitosis de
superficie para reconocer
los microbios
bacterias extracelulares

Receptores toll activados por Estimulan actividades

productos microbianos microbicidas de los fagocitos

Clulas dendrticas y
Promueven fagocitosis y
fagocitos citosinas
activacin de fagocitos
infiltracin leucoctica
INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A LAS
BACTERIAS EXTRACELULARES

Antgenos de la pared
Respuestas de los celular
anticuerpos Toxinas secretadas y
asociadas a polisacridos o
protenas

Principales
mecanismos

Neutralizacin Opsonizacin Fagocitosis Activacin del complemento

(va clsica)
 Antgenos Activan Linfocitos T
protenicos CD4 cooperadores

CITOCINAS

Aumentan:
Actividades Produccin de
Inflamacin local fagoctica y anticuerpos
microbicida de
macrfagos y
neutrfilos
EFECTOS LESIVOS DE LAS RESPUESTAS
INMUNITARIAS FRENTE A BACTERIAS
EXTRACELULARES
CONSECUENIAS

Neutrfilos y
PRINCIPALES

INFLAMACIN
macrfagos

Primera fase TNF, IL-1, IL-6

Agotamiento o
CHOQUE SPTICO Progresin supresin de linfocitos
T

Toxinas
Coagulacin Superantgenos
intravascular
diseminada y
colapso
circulatorio
EVASIN INMUNITARIA POR PARTE DE LAS
BACTERIAS EXTRACELULARES

Bacterias con cpsulas ricas en

Resistencia a la fagocitosis polisacridos

Inhibicin de la activacin Bacterias grampositivas y

del complemento por la va grmanegativas cido silico
alternativa

Variacin de los antgenos Vellosidades de superficie Pilina

de superficie Conversiones gnicas extensas

Mayor adhesin a las Vellosidades

clulas del anfitrin

Alteracin de produccin o Ampollas membranarias

liberacin de antgenos


 ESTRUCTURA DEL VIRUS

MICROORGANISMOS INTRACELULARES OBLIGADOS

PATOGENIA
Receptor
1. ABSORCION

2. DESNUDAMIENTO

3. MULTIPLICACION
Adaptacin virus-hospedador
 FISIOPATOLOGA DE LAS
INFECCIONES VRICAS
Producen enfermedad por varios mecanismos:
-Interfieren con la sntesis proteica celular
Muerte celular (virus citopticos)
-Sntesis de protenas virales.
Infeccin latente (virus no citopticos) pueden
reactivarse cuando husped pierde su
inmunocompetencia
INMUNIDAD FRENTE A
VIRUS
La respuesta inmune innata y adaptativa tiene la finalidad de:
Bloquear la infeccin celular
Eliminar las clulas infectadas
Defensa inmune
Virus libre: antes de penetrar en la clula o al salir de ella.
Neutralizado y fagocitado
Virus intracelular: inaccesible a anticuerpos y fagocitos slo vulnerable
por CTL.
MECANISMO INMUNOLGICOS

INMUNIDAD INMUNIDAD
INNATA ADQUIRIDA

IFN-1 CTL CD8+

(Interferon)
NK (linfoc.)
INMUNIDAD INNATA
INTERFERON
(IFN)
INF-1

CITOCINA CON LA CAPACIDAD DE INTERFERIR

CON EN LA MULTIPLICACION VIRAL Y/O REGULAR
LA RESPUESTA INMUNE
INTERFERN
Glucoprotenas
20000-34000 Da
especficos de especie
 PRODUCCIN DE INF-1
VAS BIOQUMICAS:
1. Reconocimiento de ARN y del ADN vrico
a travs de TLR endosmicos y la activacin
de receptores citoplasmticos.
2. STING por el ARN y ADN vricos

ACTIVACIN DE VAS CINASAS

ESTIMULA
ACTIVACIN DE FACTORES DE
TRANSCRIPCIN (IFR) TRANSCRIPCIN
DEL INTERFERN
(INF-1)
INMUNIDAD INNATA
NK

MUERTE DE CLULAS
INFECTADAS
 INMUNIDAD ADAPTATIVA
INMUNIDAD
ADAPTATIVA

MECANISMOS HUMORALES
Y CELULARES

ANTICUERPOS CTL
ELIMINACIN
BLOQUEAN UNIN Y DEL VIRUS
ENTRADA DE VIRUS EN LA MATANDO
CLULA INFECTADA CLULAS
INFECTADAS
OPSONIZAN PARTCULAS VRICAS LT CD8+

PROMUEVEN
ELIMINACINEFECTIVIDA
FAGOCTICA EFECTIVIDA
INMUNIDAD ADAPTATIVA
EVASIN INMUNITARIA DE
LOS VIRUS
ALTERAN ANTGENOS Y DEJAN DE SER DIANAS DE
RESPUESTAS INMUNITARIAS
INHIBEN PRESENTACIN DE ANTGENOS PROTENICOS
CITOSLICOS ASOCIADOS A LA CLASE I DEL MHC
PRODUCEN MOLCULAS QUE INHIBEN LA RESPUESTA
INMUNITARIA
SE ASOCIAN AL FRACASO DE LOS CTL
PUEDE MATAR O INACTIVAR LINFOCITOS T
INMUNOCOMPETENTES (EJ.: VIH)

Infeccion parasitaria:

PROTOZOOS( Leishmania-Leishmaniasis)

HELMINTOS (Nematodos Trematodos

Cestodos)

ECTOPARSITOS (Piojos, garrapatas)

 PARASITOS

CICLOS VITALES COMPLEJOS

Ser humano, Huspedes

otros vertebrados intermediarios
 MUCHOS PARSITOS

No son patgenos de por s

Cambio de
Antgeno
Reacciones
Inmunolgicas DAO
Mecanismos Hiperactividad de
de Evasion
Inespecficas Ls B
 Ag
HIPERACTIVIDAD Ls B Ac
Ag que el
parsito haya
tenido contacto
En muchos
casos
FACTOR REUMATOIDEO
Ac ANTINUCLEARES Hipergammaglobulinemia
policlonal
Hiperactividad de Ls T-H2

IL-4,5,6 (citoquinas)

Accin Supresora
IL-4 Inhibe el efecto
sobre los macrfagos
activador IFN
 Localizacin de sitios privilegiados

Variacin antignica

Mimetismo Molecular

Camuflaje

Inmunosupresores
 PREINMUNIZACION O INMUDIDAD NO ESTERILIZANTE
- Malaria
- Toxoplasmosis
- Leishmaniasis

INMUNIDAD CONCOMINANTE

LOS PROTOZOOS INDUCEN RESPUESTATH1 Y LOS

FACTORES INFLAMACION
GENTICOS

BARRERAS EOSINFILOS
NATURALES

FORMACION DE
NK GRANULOMAS

FAGOCITOSIS COMPLEMENTO
CITOQUINAS
 LINFOCITOS T

estimulan
LsT_-h Produccion de Acs
de las clasesG,M y E

Mecanismos metablicos y
Accion citotxica de los M
 LINFOCITOS B

Facilitan fagocitosis y
IgG e IgM Activan Complemento

Produccin Intestino sensibiliza

de IgE

Respuesta
Inmune
Humoral
 CITOTOXICIDAD
MEDIADA POR Acs

Opsonizacion Fagocitosis

Fijacion de eosinfilo
( Esquistosmulo )

LINFOCITOS ASESINOS
NATURALES

No atacan solo se protegen

Ms de 12 millones con Leishmania
 Por
LEISHMANIASIS MACRFAGOS Y CEL.DENTRTICAS
medio de
Captado por:
los TLRs

Si, por medio de

No logran controlar receptores Fc
las infecciones

Emplea el CR1 para ingresar a los macrfagos por una va diferente a la

fagocitosis normal
evitando

Activar la cadena enzimtica de oxigeno

Evitando el dao a su
En otras va a interferir con las molculas C8 y
membrana
C9
INMUNIDAD FRENTE
A INFECCIONES POR
HONGOS
 QU SON LOS HONGOS?
CLULAS EUCARIOTAS

PARED CELULAR CAUSAN

RGIDA 70 000 ESPECIES INFECCIONES
GRAVES

QUITINAS
NO TODOS PONEN EN PELIGRO
PATGENOS LA VIDA
GLUCANOS

MANANO
 HONGOS PUEDEN EXISTIR COMO

LEVADURAS HIFAS

ALGUNOS HONGOS PATGENOS SON DIMRFICOS

 FACTORES DE VIRULENCIA

HONGOS

ADHERENCIA TOXINAS ENZIMAS MELANINA

PROTEASAS,
OXIDANTES
CANDIDA ELASTASAS Y
NEUTROFLICOS
FOSFOLIPASAS
 HONGOS PUEDEN CAUSAR ENFERMEDADES EN
PERSONAS SANAS

INFECCIONES FNGICAS: PROBLEMA CRECIENTE

PACIENTES CON PACIENTES CON PACIENTES PACIENTES CON

SIDA SIN CNCER O EN TRASPLANTADOS/ LARGO
TRATAMIENTO QUIMIOTERAPIA FRMACOS TRATAMIENTO DE
INMUNOSUPRESORES CORTICOIDES
CATEGORAS DE
INFECCIONES FNGICAS
Hallazgos apuntan a los neutrofilos y macrofagos de los
subgrupos LTCD4 que regulan actividas contra los hongos
 MICOSIS SUPERFICIALES

COMPONENTES
QUERATINIZADOS
DEMATOFITOS DE PIEL

PELO

trychophynton Microsporum Malassezia

UAS

TIA Y PIE DE PITIRIASIS

DEPORTISTA
MICOSIS SUBCUTNEAS

TRAUMATISMO

HONGOS SAPROFTICOS

NDULOS O LCERAS CRNICAS

EN TEJIDO SUBCUTNEO
MICOSIS SISTMICAS

SAPROFTICOS SE INHALAN DEL

MEDIO AMBIENTE

INFECCIONES PULMONARES
SUBCLNICAS O AGUDAS

ANFITRIONES DISEMINAR A
INMUNODEPRIMIDOS OTROS TEJIDOS
 CANDIDIASIS
HONGO
PATGENOS
Candida albicans OPORTUNISTA
MS FRECUENTE

Alteraciones de Alteraciones fisiolgicas

Alteracin de
flora nomal
Linfocitos T

INFECCIONES SUPERFICIALES DE LA PIEL

Y MUCOSAS
RESPUESTA INMUNITARIA
FRENTE A HONGOS

 MBL

DEFENSINAS COLECTINAS
P.
SURFACTANTES
AYD
F
FIJAR A
G
O
PROPIEDADES C
AGREGAR I HONGOS
ANTIFNGICAS Y
ANTIBACTERIANAS T
O
OPSONIZAR S
I
S
 NEUTRFILOS

FAGOCITOS
MACRFAGOS

DEGRANULACIN Y
LIBERACION DE INGESTIN
TOXINAS

HIFAS LEVADURAS
 OTROS TLR4/
MECANISMOS CD14
DESTRUCTIVOS
FAMILIA TLR

+RECEPTOR DE
MANOSA+RECEPTOR
PARA
NO+ COMPLEMENTO

TLR2
RECONOCIMIENTO
PAMPS EN
PARED DE
HONGOS
Dectina
Fagocitosis 1
Estallido Resp
Estimula Ck,
quimioquinas, PG.
INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA
ACCION DE LOS HONGOS
EN EL SER HUMANO
FACTORES DE
VIRULENCIA
TIPOS
INMUNIDAD NATURAL
INMUNIDAD MEDIADA POR CELULAS Y LA RESISTENCIA
FRENTE A HONGOS
 La resistencia frente a la
mayora de hongos Linfocitos
patgenos y micosis
sistmicas T
CD4 CD8

INF IL 10, IL4

MECANISMOS DE EVASIN

Alteracin de Suprimen respuesta

Produccin de cpsula de Ocultar los
maduracin de mediada por LT
polisacridos glucanos B
fagosoma