Gastro

TUBO DIGESTIVO
Malformaciones congnitas
Atresia, fistulas y duplicaciones

Atresia
Diagnstico
Antecedentes de polihidramnios
Sialorrea profusa
Regurgitacin de alimentos
Crisis de disnea
Cianosis
Diagnstico
Estudios Tratamiento
Quirrgico
Radiografa
Endoscopia
Hernia diafragmtica, onfalocele y
gastrosquisis
Hernia diagramtica
Onfalocele
Gastrosquisis
Ectopia
Divertculo Meckel
Fracaso de involucin del conducto vitelino
Contiene 3 capas intestinales
Antimesentrico
A 85 cm de la vlvula ileocecal
Mide 5 cm
Estenosis pilrica
Enfermedad de Hirschsprung
Megacolon aganglionico congnito

Detienen las clulas migratorias o mueren
Carece de plexos
No hay peristalsis
Dilatacin proximal
Enfermedad de Hirschsprung
Diagnostico Caractersticas clnicas

Demostrar la falta de clulas Deteccin neonatal
ganglionares No elimina meconio
Estreimiento obstructivo
Tratamiento quirrgico
Esfago
Obstruccin esofgica
Dismotilidad:
Esfago de cascanueces
Espasmo esofgico difuso
Divertculo por traccin
Divertculo epifrenico
Divertculo de Zenker
Obstruccin esofgica
Estenosis esofgica
Membranas esofgicas
Anillos esofgicos o de Schatzki
Acalasia
Primaria: fracaso neuronal

Secundaria: Chagas
Tratamiento:
Dilatacin neumtica
en baln
Esofagitis
Laceraciones:
Sndrome de Mallory-Weiss
Arcada intensa
Falla de relajacin
Esofagitis
Qumica:
Alcohol
cidos
Lquidos calientes
Tabaquismo
Medicamentos
Esofagitis
Infecciosa:
Herpes simple
Citomegalovirus
Candidiasis
Aspergilosis
Esofagitis
Reflujo:
Alcohol
Tabaco
Hernia hiatal
Aumento de volumen
gastrico
Esofagitis
Caractersticas clnicas:
Mayores de 40 aos
Disfagia
Pirosis
Esofagitis
Caractersticas clnicas: Tratamiento

Mayores de 40 aos Inhibidores de bomba de
protones
Disfagia Antagonistas H2
Pirosis
Complicaciones:
Ulceras
Hematemesis
Melenas
Estenosis
Esfago de Barrett
Esofagitis eosinfila
Alrgenos
Similar ERGE
Diferenciacin
histolgica
ESFAGO DE BARRET
Metaplasia intestinal (mucosa escamosa).
Incidencia en aumento. 10% de sujetos con ERGE.

Varones entre 40 y 60 aos.
Aumenta el riesgo del adenocarcinoma esfagico.
La displasia epitelial se detecta en el 0.2-2%.
Camacho Patrics, Robbins y Cotran

CARACTERSTICAS CLNICAS
Identificable slo por endoscopia y biopsia.
Reseccin quirrgica (esofagectoma),

ablacin con lser y mucosectoma
endoscpica.

VARICES ESOFGICAS
Patogenia:
La hipertensin portal da lugar al desarrollo de
canales colaterales.
Provocan congestin de los plexos venosos
subepitelial y submucoso (varices).
En el 90% de pacientes cirrticos.

Asintomticas.
Pueden provocar hematemesis

masiva (en caso de romperse).
1. Erosin inflamatoria de la mucosa

adelgazada.
2. Aumento de la tensin en las venas que
se han ido dilatando.
3. Aumento de la presin hidrosttica
vascular asociada a los vmitos.

TUMORES ESOFGICOS
Adenocarcinoma
Carcinoma epidermoide

ADENOCARCINOMA
Surge normalmente a causa de un
esfago de Barrett y una ERGE de
una larga evolucin.
Helicobacter pylori menos riesgo.
Ms frecuente en raza blanca y en

hombres.
Incidencia mayor en pases

desarrollados.

ADENOCARCINOMA
Patogenia
Cambios genticos y epigenticos.
1. Mutacin o sobreexpresin del gen p53.
2. Amplificacin de los genes c-ERB-B2, Ciclina D1 y ciclina E.
3. Inhibicin del gen p16/INK4a
4. Aumento de la expresin TNF y los genes dependientes del
NF-KB.

Dolor
Disfagia
Prdida de peso progresiva
Hematemesis
Dolor torcico o vomitos

CARCINOMA EPIDERMOIDE
Se presenta en adultos mayores de 45 aos.

Varones.
Factores de riesgo: consumo de alcohol, tabaco,
pobreza, lesin del esfago por custicos, acalasia,
tilosis, Sx de Plummer-Vinson y consumo frecuente de
bebidas calientes.

CARCINOMA EPIDERMOIDE
Patogenia
Se atribuye principalmente al consumo de alcohol y tabaco.
Presencia de deficiencias nutricionales.
Hidrocarburos policiclicos, nitrosaminas.
Infeccin por VPH.
Patogenia molecular desconocida, prdida de genes

supresores tumorales: p53 y p16/INK4a.

Disfagia
Odinofagia
Obstruccin
Prdida de peso y debilitamiento
Hemorragia y sepsis

TUMORES ESOFGICOS INFRECUENTES
Los tumores benignos del esfago tienen

generalmente un origen mesenquimatoso.
Los leiomiomas son mas frecuentes.
Plipos fibrovasculares o lipomas pediculados.
Papilomas escamosos.
Condiloma (VPH)

ESTMAGO
El estmago se divide en cuatro regiones
anatmicas principales:
Cardias
Fondo
Cuerpo
Antro
Los trastornos del estmago son causa

frecuente de enfermedad clnica
Lesiones inflamatorias
Neoplsicas
el cncer gstrico sigue siendo una

causa importante de muerte en todo el
mundo
Walter German Alanz Acua. Robbins y Cotran Patologa estructural y
funcional Octava edicin editoria ELSEVIER pag.- 774-781
Gastritis aguda
Es un proceso inflamatorio transitorio
de la mucosa.
Patogenia
Se produce cuando uno o mas de los
mecanismos protectores de la
mucosa son superados
Causas
Uremia
Infeccin por H. pylori
ingestin de productos qumicos
agresivos
Consumo crnico de AINES
Tabaquismo y alcoholismo
Walter German Alanz Acua. Robbins y Cotran Patologa estructural y funcional
Octava edicin editoria ELSEVIER pag.- 774-781
LCERA GSTRICA AGUDA
Son defectos focales de la mucosa
gstrica que aparecen agudamente
Reciben nombres especficos, segn

su localizacin y asociaciones
clnicas:
lceras de estrs
lceras de Curling
lceras de Cushing
Patogenia
Es compleja y no se conoce con detalle.

Gastritis crnica
Sintomatologa menos intensa, pero
ms persistentes.
Causa:

Estrs psicolgico
Cafena
Consumo de alcohol
Tabaco
La gastritis autoinmunitaria
(causa frecuente de gastritis atrfica)

GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI
Estn presentes en el 90% de los sujetos con
gastritis crnica.
Epidemiologa:
Las vas de transmisin oral-oral,

fecal-oral
Su tasas de colonizacin superan el 70%
Se asocia a:
o Pobreza
o Hacinamiento
o Escasa educacin
o Afroamericanos o mejicanos
americanos
o Residencia en reas rurales
o Nacimiento fuera de EE. UU
Patogenia
Gastritis predominantemente antral con una produccin elevada
de cido, a pesar de la hipogastrinemia.
En subgrupos de pacientes se presenta pangastritis que se

asocia a:
Atrofia mucosa multifocal
Reduccin de la secrecin de cido
Metaplasia intestinal
Aumento del riesgo de

adenocarcinoma gstrico

Virulencia de H. pylori:
Hay cuatro caractersticas relacionadas
Flagelos
Ureasa
Adhesinas
Toxinas

Mecanismos de la gastritis de H. pylori

GASTRITIS AUTOINMUNITARIA
Es responsable de menos del 10% de los
casos de gastritis crnica
Se preserva tpicamente el antro
Induce hipergastrinemia
se caracteriza por:
Anticuerpos frente a las clulas parietales y factor

intrnseco
Descenso de la concentracin srica del

pepsingeno I
Hiperplasia de clulas endocrinas antrales
Deficiencia de vitamina B 12
Aclorhidria
Caractersticas clnicas
La presentacin clnica puede estar vinculada a
sntomas de anemia
Atrofia gstrica (2 o 3 dcadas)
Anemia megaloblastica (solo en algunos

pacientes)
Glositis atrfica
Megaloblastosis epitelial
Alteraciones neurolgicas
Neuropata perifrica
Lesiones de la mdula espinal
Disfuncin cerebral
FORMAS INFRECUENTES DE GASTRITIS
Gastropata reactiva:
Este grupo de trastornos est marcado
por una hiperplasia foveolar, cambios
glandulares regenerativos y edema de
mucosas.
Causas:
Lesin qumica
Uso de AINE
Reflujo biliar
Traumatismo de las mucosas

EVAG
FORMAS INFRECUENTES DE GASTRITIS
Gastritis eosinfila:
Infiltrados densos de eosinfilos en la
mucosa y la muscular, normalmente en la
regin antral o pilrica.
Causas:
Ingestin de alrgenos
Colagenosis vascular sistmica
Infecciones por microbios

Gastritis linfoctica
Es una afeccin idioptica que afecta principal mente a
mujeres. Aproximadamente el 40% de los casos se
asocian a enfermedad celaca.
Se observa un aumento importante del nmero de

linfocitos T CD8+, dentro de la superficie y las criptas
gstricas.

Gastritis granulomatosa
Grupo variado de enfermedades, que
comprenden la presencia de granulomas.
Enfermedades causantes de granulomas:
enfermedad de Crohn
La sarcoidosis
Infecciones como micobacterias, hongos,

CMV y H. pylori.

Complicaciones de la gastritis crnica
ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICA
Se asocia con mayor frecuencia a la gastritis

crnica hiperclorhdrica inducida por H. pylori
85-100% con lcera duodenal
65% con lceras gstricas
Puede darse en:
Antro gstrico
Primera porcin del duodeno
Esfago (ERGE)
Mucosa gstrica del divertculo de Meckel

Epidemiologa
Ocupa el cuarto puesto entre las visitas

mdicas anuales
Riego al desarrollo de una lcera
10% en los varones
4% en las mujeres

Patogenia
Los desequilibrios entre las
defensas de la mucosa y las fuerzas
nocivas que provocan la gastritis
crnica tambin son responsables
de la EUP
Causas
(70% se presenta EUP)
Uso crnico de AINE
Sndrome de Zollinger-
Ellison

Sntomas
Ardor epigstrico continuo
De exacerbacin nocturno
Aparece 2 o 3 Hrs despus de comer
Nauseas, Vomito, Flatulencias
Complicaciones
Anemia
Hemorragia
Perforacin
Obstruccin
Displasia gstrica
- Alteraciones en el gen APC e inestabilidad de

los micro satlites (MSI) estn presentes en
todos los casos.
- Las lesiones displsicas son citolgicamente
inmaduras en comparacin a las clulas en un
proceso de cambio regenerativo.
- Diagnstico por endoscopia/biopsia.
- Tx. quirrgico + recomendado.
Edgar Misael Santa Cruz Ortega.
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patologa estructural y funcional. 8va ed. p.p 781
Lee, H., Abrahams S. & otros (2002) Inverse Relationship between APC Gene Mutation in Gastric Adenomas and Development of
Adenocarcinoma
Displasia gstrica
Gastritis qustica
- Proliferacin epitelial reactiva
exuberante, atrapamiento de
quistes revestidos por epitelio,
de etiopatogenia desconocida.
- Plipos hiperplsicos que

presenta quistes de epitelio
gstrico en la muscular de la
mucosa, en la submucosa e,
incluso, en la muscular propia
del plipo.
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patologa estructural y funcional. 8va
ed. p.p 781
Arevalo, J. Drut, R. (2011) Gastritis qustica poliposa en un paciente sin ciruga gstrica previa.
Revista Latinoamericana de Patologa.
Gastritis qustica
- Diagnstico principalmente por biopsia.
- Tratamiento quirrgico.

Arevalo, J. Drut, R. (2011) Gastritis qustica poliposa en un paciente sin ciruga gstrica previa. Revista Latinoamericana de
Patologa.
Gastropatas hipertrficas
- Infrecuentes, caracterizadas por aumentos del
aspecto cerebriforme de las rugosidades por
hiperplasia epitelial sin inflamacin.

Enfermedad de Mntrier
- Causado por una secrecin excesiva de (TGF-a).
- Hiperplasia difusa de las clulas mucosas
foveolares, del epitelio folicular del cuerpo y
fondo.
- Glndulas alargadas, inflamacin moderada.
- Aumenta el riesgo de padecer adenocarcinoma.

Enfermedad de Mntrier
Clnicamente expresa:
- hipoproteinemia por enteropata con
perdida de protenas.
- Diarrea.
- Perdida de peso.
- Edema perifrico.
Diagnstico por radiografa, endoscopia y
biopsia.
Tratamiento:
- Soporte con albmina intravenosa y
nutricin parenteral suplementaria.
- Gastrectoma
- Bloqueadores del receptor del factor de
crecimiento epidrmico mediado por TGF-a
Sndrome de Zollinger-Ellison
- Causado por tumores secretores de gastrina
(gastrinomas) encontrados especialmente en
intestino delgado y pncreas.
- Duplicacin del grosor y proliferacin de la

mucosa parietal.
- Hiperplasia de las clulas mucosas del cuello,

hiperproduccin de mucina.
- Diagnstico por biopsia, gammagrafa y

ecografa endoscpica.
- Tx. con inhibidores de la bomba de protones,

antagonistas de los receptores H2 de
histamina, anlogos de la somatostatina,
quirrgico. Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Plipos y tumores gstricos
Aparecen como consecuencia de la hiperplasia,
inflamacin, ectopia o neoplasia de las clulas
parietales o estromales.
Plipos Plipos de las

Adenoma Adenocarcinoma
inflamatorios e glndulas
gstrico gstrico
hiperplsicos fndicas
Tumor del
Tumor
Linfoma estroma
carcinoide
gastrointestinal
Plipos inflamatorios e hiperplsicos
- Forman aprox. 75% de

todos los plipos gstricos.
- De + frecuencia en sujetos
de 50-60 aos.
- Se asocian a la gastritis
crnica, la hiperplasia
reactiva y H. pylori.
- >1 cm de dimetro
- El diagnstico es por
gastroscopa/biopsia.
Plipos de las glndulas fndicas
Aparecen espordicamente, en sujetos con PAF y
por tratamiento con IBP.
Asociados a una disfuncin del gen de la -
Catenina.
Formados por glndulas irregulares con
dilataciones qusticas revestidas por clulas
parietales y principales aplanadas.
Ms frecuente en mujeres.
Edad media de aparicin=50 aos.
Clnicamente pueden ser asintomticos o
asociados a nauseas, vmitos o dolor epigstrico.
Inflamacin mnima/ausente.
Dx por gastroscopia/biopsia.
Tx con polipectoma y retirada de los IBP.
Huguet JM, Lucia R y otros (2008) Poliposis gstrica secundaria a tratamiento con inhibidores de la bomba de protones.
Revista de Gastroenterologa y hepatologa, Vol. 32. Nm. 02. Febrero 2009. Ed. Elsevier.
Adenoma gstrico
Lesiones solitarias <2 cm de dimetro compuestas
por epitelio columnar tipo intestinal.
Se divide en bajo grado y alto grado segn el
aumento de tamao, elongacin e hipercromatismo
de los ncleos y seudoestratificacin.
Incidencia: 50-60 aos, aumenta en pacientes con
PAF.
Aparecen casi siempre sobre una base de gastritis
crnica con atrofia y metaplasia intestinal.
Se relaciona el tamao de la lesin con el riesgo de
adenocarcinoma (30%)
Dx con biopsia.
Tx con extirpacin de la lesin.
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patologa estructural y funcional. 8va ed. p.p 784AF Goddard, R
Badreldin, DM Pritchard, MM Walker (2008) THE MANAGEMENT OF GASTRIC POLYPS. British Society of
Gastroenterology
Adenocarcinoma gstrico
- Representa el 90% de los cnceres
gstricos.
- Clnicamente se expresa con sntomas
+/- iguales a una gastritis crnica, con
dispepsia, disfagia y nauseas, perdida
de peso, anorexia, anemia, hemorragia,
alteracin de los hbitos intestinales.
- Principal causa de muerte por cncer
en todo el mundo.
- Factores como la dieta, carcingenos y
grupos socioeconmicos bajos influyen
en su desarrollo.
- Su incidencia global esta en descenso.

Carrion Quintero E. Perez, ND. Tumores Gstricos. Ed Elsevier.
En su patogenia influyen:
- las alteraciones en los
genes CDH1, E-
cadherina, BRCA2, p53,
TGFbRII, IGFRII,
p16/INK4a, as como
inestabilidad en los
microsatlites.
- Personas con PAF, APC,
infeccin por H. pylori*.
*Acompaado de variantes genticas de los
genes de respuesta pro-inflamatoria-
inmunitaria (IL-1B, TNF, IL-10, IL-8, TLR4).
- Se clasifican segn su localizacin
en el estomago, morfologa macro
y microscpica.
- Afectan principalmente a la
curvatura menor y antro.
Si son con morfologa intestinal:
grandes masas tumorales
Si son con crecimiento infiltrante
difuso: clulas en anillo de sello.
Estos introducen una reaccin
desmoplsica.
Pueden conferir aspecto de en bota
de cuero (linitis plstica).

Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patologa estructural y funcional. 8va ed. p.p 785-786
- Displasia plana y adenomas son areas de alto riesgo.
- Edad media de presentacin a los 55 aos y 2:1 hombres-
mujeres para el tipo intestinal, uniforme para el tipo difuso.
- La profundidad de la invasin y extensin de la metstasis
ganglionares y a distancia son los indicadores ms potentes
para el cncer gstrico.
- Pueden metastatizar a la regin supraclavicular y periumbilical.
- Es caracterstica la invasin a pncreas, duodeno y
retroperitoneo.
- Tx quirrgico, as como quimioterapia, radioterapia y
tratamientos paliativos.

Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patologa estructural y funcional. 8va ed. p.p 785-786
Linfoma gstrico
- Es la localizacin mas frecuentes
de los trastornos
linfoproliferativos de linfocitos B
positivos para el virus de
Epstein-Barr.
- Linfoma No-Hodgkiniano.
- Se originan en lugares de un
tejido MALT preexistente, en
lugares de inflamacin crnica,
sobre todo en tejidos que
normalmente carecen de tejido
linfoide organizado.
- La causa mas frecuente de la
inflamacin es por H.pylori,
Edgar alteraciones
Misael Santa Cruz Ortega en p53 y p16.
Linfoma
Linfoma gstrico ACTIVACION DEL FACTOR
NF-kB, un factor que
Se asocian 3 favorece el crecimiento y
traslocaciones geneticas: supervivencia de los
T (1;14) (p22;q32), T linfocitos B.
(14;18) (q32;q21) y T
(11;18)(q21;q21), que
combina el gen API2 en el
cromosoma 11 con el
linfoma MALT
mutado/gen MLT en el
cromosoma 18.
Se forma un gen de
fusin API2-MLT, que
codifica una protena de
fusin del mismo
nombre.

Linfoma gstrico
- Adopta la forma de infiltrado linfocitico
denso en la lamina propia, creando
lesiones linfoepiteliales. En ocasiones
las clulas tumorales acumulan mucho
citoplasma, a esto se le conoce como
cambio monocitoide.
- Dispepsia y dolor epigstrico,
hematemesis, melena, perdida de peso,
sntomas mas frecuentes.
- Dx con biopsia, marcadores linfociticos,
deteccin molecular de los
reordenamientos de IgH clonal, anlisis
citognico molecular.
- Tx preferente con quimio y radioterapia.

Tumor carcinoide
- Se asocian a hiperplasias de clulas
endocrinas, gastritis crnica atrfica
y Sx. de Zollinger-Ellison.
- Tienden a evolucionar
indolorosamente.
- Carcinomas neuroendocrinos bien
diferenciados, se originan en las
clulas endocrinas.
- Los sntomas dependen de las
hormonas producidas.
- Puede presentar Sx. Carcinoide, que
requiere la presencia de tumores
que segreguen hormonas en la
circulacin venosa no portal (se
asocia a enf. metastsica).
Tumor carcinoide

Tumor del estroma gastrointestinal
(GIST)
- Edad mas frecuente de
aparicin: 60 aos.
- Mas frecuente en hombres y
personas con
neurofibromatosis tipo I.
- En nios, estn relacionados
con la triada de Carney (GIST
gstrico, paraganglioma y
condroma pulmonar).
- Suelen ser grandes (hasta 30
cm de dimetro).
Tumor del estroma gastrointestinal
(GIST)
- 75%-80% de GIST tienen mutaciones oncognicas
aumentadas en el gen que codifica la tirosina
cinasa c-KIT, que es receptora del factor de
clulas madre. 8% relacionada con PDGRA.
- Forman masas carnosas solitarias y bien
delimitadas, formados por clulas fusiformes o
clulas epitelioides.
- Los sntomas son en relacin por el tumor, e ir
desde ulceracin de la mucosa, perdida de
sangre, anemia.
- Dx por marcador c-KIT, tcnicas inmuno
histoqumicas.
- Tx quirrgico, imatinib.
- Metastasis frecuentes en >10 cm con actividad
mitotica.
- GIST GSTRICOS < agresivos que GIST
INTESTINALES

ENFERMEDAD INTESTINAL
INFLAMATORIA (EII)
Afeccin crnica ha concecuencia de la
activacin inmunitaria inadecuada de la
mucosa.
Enfermedad de Crohn
Colitis ulcerosa

EPIDEMIOLOGA
Ms frecuente en mujeres (adolescencia y

tercera dcada).
Raza blanca.
Hiptesis de la higiene

PATOGENIA
La EII es un trastorno idioptico.

Consecuencia de una
combinacin de defectos en:
1. Interaccin huesped-hospedero
2. Disfuncin epitelial intestinal
3. Respuestas inmunitarias aberrantes de la
mucosa

GENTICA
Riesgo mayor cuando existe un miembro de la

familia afectado.
Concordancia en gemelos monocigticos 50%
en Crohn y 16% en colitis ulcerosa.
Concordancia en gemelos dicigticos es
inferior 10% en ambas.

GENTICA
Gen NOD2, codifica una protena que se une a los peptido-
glucanos bacterianos intracelulares.
Regula las respuestas inmunitarias para prevenir la activacin

excesiva por microbios luminales.
Gen ATG16L1 y IRGM relacionados con el reconocimiento y la

respuesta a los patgenos intracelulares.
Ninguno de estos genes se asocia se asocia a la colitis ulcerosa.

RESPUESTAS INMUNITARIAS DE LA
MUCOSA
La polarizacin de los linfocitos T cooperadores
hacia los TH1 y los linfocitos T TH17 contribuyen
en la enfermedad de Crohn.
Polimorfismo del receptor IL-23 atenan las

respuestas proinflamatorias TH17 en la
enfermedad de Cronh y la colitis ulcerosa.
ENFERMEDAD DE CROHN
Es una enfermedad que se presenta en
cualquier zona del tubo digestivo (leon
terminal, vlvula ileocecal y ciego).
Presenta lesiones salteadas.

Crisis intermitentes de diarrea leve, fiebre y dolor

abdominal.
Fase aguda: dolor en cuadrante inferior derecho,
fiebre y diarrea sanguinolenta.
Anemia ferropnica e hipoalbuminemia.
Malabsorcin de nutrientes y vitaminas B12.
Fstulas.
EXTRAINTESTINALES
Uvetis
Poliartritis migratoria
Sacroiletis
Espondilitis anquilosante
Eritema nudoso
COLITIS ULCEROSA
Limitada al colon y al recto.
Se extiende de forma
continua para afectar parte
o todo el colon.
Manifestaciones
extraintestinales similares
a las de Crohn.
Crisis de diarrea sanguinolenta
Dolor abdomial bajo
Clicos (que se alivian con la defecacin)

COLITIS INDETERMINADA
10% de los casos con EII

NEOPLASIA ASOCIADA A COLITIS
Factores:
El riesgo aumenta bruscamente 8
o 10 aos despus del inicio de la
enfermedad.
Los pacientes con pancolitis

tienen un riesgo mayor que los
que slo la tienen del lado
izquierdo.
La mayor frecuencia e intensidad

de la inflamacin activa aumenta
el riesgo.
NEOPLASIA ASOCIADA A COLITIS
La displasia asociada a EII se clasifica histolgicamente

como de bajo o alto grado.
Bajo grado: puede tratarse con colectoma o mediante

un seguimiento estricto, dependiendo de una serie de
factores
Alto grado: se trata casi exclusivamente con una
colectoma.
OTRAS CAUSAS DE COLITIS CRNICA
Colitis de la derivacin
Eritema y friabilidad de la mucosa
Folculos linfoides en la mucosa
Aumenta el nmero de monocitos,
macrfagos y clulas plasmticas
OTRAS CAUSAS DE COLITIS CRNICA
Cambios de los microbios luminales
Desviacin del flujo fecal

COLITIS MICROSCPICA
Colitis colgena
Colitis linfoctica
-diarrea acuosa crnica no sanguinolenta (sin
perdida de peso)
COLITIS MICROSCPICA
Colgena
Capa densa de colgeno subepitelial
Aumento del nmero de linfocitos

intraepiteliales
Infiltrado inflamatorio mixto dentro de la

lmina propia
COLITIS MICROSCPICA
Linfoctica
Capa de colgeno subepitelial normal
Incremento de linfocitos intraepiteliales

mayor
ENFERMEDAD INJERTO CONTRA
ANFITRIN
Aparece despus del transplante alognico
de mdula sea
Secundaria a los linfocitos T del donante

que atacan a las clulas epiteliales digestivas
del receptor
Se presenta a menudo como diarrea acuosa

DIVERTICULITIS SIGMOIDEA
Aparicin de excrecencias
seudodiverticulares adquiridas de
la mucosa y submucosa del colon.
50% en adultos occidentales

mayores de 60 aos.
PATOGENIA
Consecuencia de una estructura nica

de la muscular propia del colon y la
elevada presin intramural del
sigmoides.
La mayora asntomaticos
20% manifiestan calambres

articulares, molestias abdominales
bajas, estreimiento, distensin
Hemorragia (poco frecuente)

PLIPOS
Ms frecuentes en colon (esfago,

estmago e intestino delgado)
Comienzan como elevaciones de la

mucosa
Se denominana ssiles o pedunculares

CLASIFICACIN GENERAL
Neoplsico
El mas frecuente es el adenoma (cncer)
No neoplsicos
Inflamatorio, hamartomoso o hiperplsico
INFLAMATORIOS
Hemorragia rectal
Emisin de moco
Lesin inflamatoria de la
pared rectal
Deterioro de la relajacin del

esfinter anorrectal
Ciclos crnicos de lesin y
cicatrizacin
CARACTERSTICAS HISTOLGICAS
Prolapso superpuesto de la mucosa
1. Hiperplasia fibromuscular de la lmina propia

2. Infliltrados inflamatorios mixtos
3. Erosin
4. Hiperplasia epitelial
HAMARTOMOSOS
Esporadicos y en el contextos de
varios sindromes
Proliferaciones tumorales
compuestas por tejidos maduros
PLIPOS JUVENILES
Malformaciones del epitelio de la mucosa y lmina
propia
Espordicos (solitarios) o sindrmicos (3 o mas de

100)
Nios menores de 5 aos
Se localizan en recto y se presentan con

hemorragia rectal
SX DE PEUTZ-JEGHERS
Plipos hamartomosos digestivos e
hiperpigmentacin mucocutnea
(boca, ojos orificos nasales, mucosa
bucal genitales)
PATOGENIA
Mutaciones de clulas con prdida de

la funcin del gen LKB1/STK11
La presencia de mltiples plipos en

el intestino delgado
Hiperpigmentacin mucocutnea
Antecedentes familiares
SX DE COWDEN Y SX DE BANNAYAN-
RUVALCABA-RILEY
Asociados a mutaciones con prdida de

la funcin del gen PTEN
SX COWDEN
Se caracteriza por macrocefalia,

plipos hamartomosos intestinales
y tumores cutneos
Lipomas subcutneos, leiomiomas y

hemangiomas
Carcinomas de mama, folicular de

tiroides y endometrial
SX DE BANNAYAN-BUVALCABA-RILAY
Cuadro clnico diferente (deficiencia

mental y retraso del desarrollo
SX DE CRONKHITE-CANADA
No hereditario
Frecuencia mayor en sujetos mayores de 50 aos
Sntomas inespecficos (diarrea, perdida de peso,
dolor abdominal y debilidad)
Plipos en estmago, intestino delgado y colon-
recto
PLIPOS HIPERPLSICOS
Proliferaciones epiteliales
Consecuencia del descenso del ciclo

celular epitelial y retraso del
desprendimiento de las clulas
epiteliales de la superficie
PLIPOS NEOPLSICOS
Las masa neoplsica del tubo digestivo generar la
aparicin de una protrusin o plipo en la mucosa
Son precursores de la mayora de los adenocarcinomas

colorrectales.
Los adenomas son neoplasias intraepiteliales:
Plipos pequeos
Pediculados
Grandes lesiones ssiles
El tamao se correlaciona con el riesgo de proceso

maligno
(mayores de 4 cm tienen 40% de contener un carcinoma)

Octava edicin, editoria ELSEVIER pag.- 774-781
PLIPOS NEOPLSICOS
Morfologa
Tamao entre 0,3 y 10 cm de dimetro
Pediculados o ssiles
Cambios histolgicos caractersticas displasia:

Hipercromasia
Alargamiento
Estratificacin del ncleo
Clasifica segn su arquitectura

Tubulares
Tubulovellosos
Vellosos

PLIPOS NEOPLSICOS
Morfologa
Adenomas ssiles serrados:
De arquitectura aserrada en toda la

longitud de las glndulas
Carecen de caractersticas tpicas de la

displasia (a pesar de su potencial maligno)
Carcinoma intramucoso:
Infiltracin de clulas displasicas a la lamina

propia o muscular de la mucosa
Escaso potencial metastsico
Tx polipectoma completa

Sndromes familiares
Se han descrito varios sndromes caracterizados por la presencia de plipos en el colon y
mayores tasas de cncer de colon.
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)
Trastorno autosmico dominante

por mutacin en el gen APC
Presencia de al menos 100 plipos para su Dx

(El 100% desarrolla adenocarcinoma colorrectal)
La colectoma profilctica es el tratamiento

habitual (se pueden desarrollar adenomas en
ampolla de Vater y en el estmago)
Variaciones de PAF
Sx de Gardner
Sx de Turcot

CNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPSICO
(CCRHNP) O SNDROME DE LYNCH
Aparecer a edades ms tempranas
Se debe a mutaciones hereditarias en

los genes
MSH2y MLH1 principalmente.
Se heredan un gen de reparacin del

ADN
mutado y un alelo normal.
Se genera inestabilidad de los

microsatlites

Adenocarcinoma de colon
El adenocarcinoma de colon es el proceso maligno ms frecuente del tubo digestivo y
es una causa mayor de morbilidad y mortalidad en todo el mundo
Epidemiologa
Ocasiona casi el 15% de todas las

muertes relacionadas con el cncer
Es responsable del 95% de

los Ca de colon
La incidencia mayor entre los 60 o 70 aos
El 20% de los casos se produce antes de los 50 aos
El factor diettico condicional el riesgo.
Se cree que los AINE tienen efectos protectores.

Patogenia:
Mltiples acontecimientos genticos y
epigenticos contribuyen a la
carcinognica colorrectal.
Se describen dos vas genticas

diferenciadas.
Va APC/ b catenina.
va de inestabilidad de los
microsatlites
Las alteraciones genticas funcionas

como un mecanismo gentico de
mltiples golpes.

Cambios morfolgicos y moleculares en la secuencia adenoma-carcinoma.

Cambios morfolgicos y moleculares en la va de reparacin de los errores en
la carcinogenia de colon.

Morfologa:
Los tumores siguen un patrn de
distribucin similar en todo el colon
Macroscpica:
Masas exofticas polipoides.

(ciego y colon ascendente)
Lesiones anulares en servilletero

(colon transverso, descendente, sigmoides)

Morfologa:
Microscpica
Formados por clulas cilndricas

altas (en su mayora)
Epitelio neoplsico adenomatoso
Infiltracin a la submucosa y
muscular propia
Clulas en anillo de sello
Cmulos extracelulares de mucina.

Evolucin insidiosa
Adenocarcinoma en ciego y colon

ascendente
Cansancio y debilidad por anemia
ferropnica.
Adenocarcinoma en colon transverso,
descendente, sigmoides
Hemorragia oculta
Cambios en los hbitos intestinales
Clicos
Caractersticas radiolgicas
Coronta de manzana
Mordida de manzana
Factores pronsticos
Profundidad de la invasin
Presencia o ausencia de metstasis a ganglios

linfticos.
(Segn la clasificacin TNM)

Tumores del canal anal
El canal anal se divide en tercios.
Superior: epitelio rectal cilndrico

Medio: epitelio transicional
Inferior: epitelio escamoso estratificado
Los patrones de diferenciacin dependen de su localizacin:
Patrones de diferenciacin tpicos glandulares o escamosos
Patrn de diferenciacin ms, denominado basaloide

Hemorroides
Las dilataciones varicosas de los plexos venosos anal y perianal
Afectan al 5% de la poblacin general
Factores predisponentes
Esfuerzos al defecar por estreimiento
Estasis venoso del embarazo
Morfologa
Macroscpica
Hemorroides externas
Hemorroides internas
Microscpica
Vasos dilatados debajo
de la mucosa anal o rectal

Hemorroides
Dolor
Hemorragia rectal (rojo brillante)
Raras en personas menores de 30 aos
Pueden ser a consecuencia de la hipertensin

portal
La hemorragia hemorroidal supone una urgencia

mdica
Tx
Quirrgico

Apendicitis aguda
Es ms frecuente en adolescentes y adultos
jvenes
El riesgo de tener apendicitis a lo largo de la

vida es del 7%
Dx
Clnico
Transoperatorio
Dx diferencial
Linfadenitis mesentrica (infeccin por

Yersinia o una enterocolitis vrica)
Salpingitis aguda
Embarazo ectpico
Mittelschmerz
Apendicitis aguda
Patogenia
incremento progresivo de la presin intraluminal que
compromete el retorno venoso
50-80% de los casos, se asocia a una clara obstruccin

luminal, causada por
Fecalito
Calculo biliar
Tumor
Morfologa
Apendicitis aguda precoz: escaso exudado de neutrfilos
Apendicitis aguda evolucionada (apendicitis aguda supurada):

mayor infiltracin de neutrfilos y exudado fribrinopurulento
Apendicitis aguda gangrenosa: produce perforacin de la cerosa

Apendicitis aguda
Puede producirse en cualquier edad
Dolor en FID
Dolor periumbilical
Signo de McBurney +
Nauseas
Vomito
Fiebre

Tumores del apndice
Tumor carcinoide
Es el mas frecuente, produce una tumefaccin
bulbosa slida con un dimetro de hasta 2 o 3 cm
Mucocele apendicular
Un apndice dilatado lleno de mucina, puede ser
causado por:
Cistoadenoma mucinosoo
Cistoadenocarcinoma mucinoso


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TUBO DIGESTIVO

Atresia, fistulas y duplicaciones

Fracaso de involucin del conducto vitelino

Contiene 3 capas intestinales

Megacolon aganglionico congnito

Diagnostico Caractersticas clnicas

Primaria: fracaso neuronal

Caractersticas clnicas: Tratamiento

Incidencia en aumento. 10% de sujetos con ERGE.

La displasia epitelial se detecta en el 0.2-2%.

Camacho Patrics, Robbins y Cotran

Identificable slo por endoscopia y biopsia.

Reseccin quirrgica (esofagectoma),

Camacho Patrics, Robbins y Cotran

Camacho Patrics, Robbins y Cotran

Pueden provocar hematemesis

1. Erosin inflamatoria de la mucosa

Camacho Patrics, Robbins y Cotran

Camacho Patrics, Robbins y Cotran

Helicobacter pylori menos riesgo.

Ms frecuente en raza blanca y en

Incidencia mayor en pases

Camacho Patrics, Robbins y Cotran

Camacho Patrics, Robbins y Cotran

Camacho Patrics, Robbins y Cotran

Se presenta en adultos mayores de 45 aos.

Camacho Patrics, Robbins y Cotran

Presencia de deficiencias nutricionales.

Hidrocarburos policiclicos, nitrosaminas.

Infeccin por VPH.

Patogenia molecular desconocida, prdida de genes

Camacho Patrics, Robbins y Cotran

Camacho Patrics, Robbins y Cotran

Los tumores benignos del esfago tienen

Camacho Patrics, Robbins y Cotran

Los trastornos del estmago son causa

el cncer gstrico sigue siendo una

Reciben nombres especficos, segn

Walter German Alanz Acua. Robbins y Cotran Patologa estructural y funcional

Infeccin por H. pylori

Walter German Alanz Acua. Robbins y Cotran Patologa estructural y funcional

Las vas de transmisin oral-oral,

En subgrupos de pacientes se presenta pangastritis que se

Atrofia mucosa multifocal

Reduccin de la secrecin de cido

Aumento del riesgo de

Walter German Alanz Acua. Robbins y Cotran Patologa estructural y funcional

Walter German Alanz Acua. Robbins y Cotran Patologa estructural y funcional

Walter German Alanz Acua. Robbins y Cotran Patologa estructural y funcional

Se preserva tpicamente el antro

Anticuerpos frente a las clulas parietales y factor

Descenso de la concentracin srica del

Hiperplasia de clulas endocrinas antrales

Atrofia gstrica (2 o 3 dcadas)

Anemia megaloblastica (solo en algunos

Lesiones de la mdula espinal

Traumatismo de las mucosas

Colagenosis vascular sistmica

Infecciones por microbios

Walter German Alanz Acua. Robbins y Cotran Patologa estructural y funcional

Se observa un aumento importante del nmero de

Walter German Alanz Acua. Robbins y Cotran Patologa estructural y funcional

Enfermedades causantes de granulomas:

Infecciones como micobacterias, hongos,