Condicin microbiolgica caracterizada

por la capacidad natural o adquirida,

de permanecer refractaria a efectos
bactericidas o bacteriostticos de un
antimicrobiano.

Generado por uso

indiscriminado e irracional
de antibiticos

Los tratamientos se vuelven

ineficaces e infecciones llegan a
persistir aumentando el riesgo
de propagacin.

RESISTENCIA BACTERIANA
Pereda Rojas, Pedro Henry
CAUSAS Desconocimiento de los perfiles de
sensibilidad de los diferentes grmenes
teniendo en cuenta la flora local de cada
institucin o comunidad.
Presin selectiva, ejercida al
prescribir formal o
libremente medicamentos
para uso.

uso de dosis o duracin

inadecuada de la terapia
antimicrobiana (mayormente
en automedicaciones).

utilizacin generalizada de
antimicrobianos de amplio
espectro en pacientes
inmunocomprometidos y en la
unidad de cuidados intensivos,
pacientes debilitados y ancianos

Pereda Rojas, Pedro Henry

 Capacidad de adquirir
resistencia en funcin a la
variabilidad gentica
Mutacin

Nuevos mecanismos de
resistencia
Transferencia de
material gentico

Genes de resistencia codificados

en el material gentico
cromosmico o
extracromosmico

Pereda Rojas, Pedro Henry

 Inactivacin del antibitico

Realiza mediante la
produccin de enzimas Inactivacin de los -
que hidrolizan el lactmicos por -
antibitico lactamasas (G+ y G-)

-Cambiar su configuracin qumica

-Antibiticos B-lactmicos (penicilina, oxacilina,

cefalosporinas) actan inhibiendo la enzima D-alanil
D-alanin carboxipeptidasa (PBPS) encargada de la
sntesis de la pared.

-La B-lactamasa hidroliza el enlace amida del anillo

penicilnico o cefalospornico resultando un derivado
cido inactivo.
RESISTENCIA POR B-LACTAMASAS

-lactamasas Gram (+):

Se encuentran en Medio
extracelular
Son Inducibles
Ms activas contra Penicilinas
que Cefalosporinas

-lactamasas Gram (-):

Se encuentran en el
Periplasma
Son Constitutivas
Son mas activas contra
b-Lactmicos: Penicilinas e igual que para las
Cefalosporinas
Penicilinas
Bacteria
Cefalosporinas resistente
 modificacin enzimas modificadoras
enzimtica de aminoglucsidos

-La acetil transferasa (AAC), fosfatidil transferasa (APH)

y adenil transferasa (ANT o AAD).

-Un aminoglucsido es inactivado ya no puede unirse a

la subunidad 30s ribosomal y por lo tanto no pueden
interferir en la sntesis de protenas
Modificacion del cloranfenicol mediante la sntesis de la
cloramfenicol-acetil-transferasa, acetila los grupos hidroxilo y
previene la unin de este a la subunidad 50S ribosomal.

No podr
interferir con
la sntesis de
protenas.

eritromicina cataliza la hidrlisis del anillo de

esterasas lactona del antibitico
Barrera de permeabilidad
ENTRADA DISMINUIDA:

Modificacin de las porinas

de los grmenes Gram
negativos con lo que
disminuye la permeabilidad
de la membrana externa a los
b-lactmicos y en
consecuencia no pueden
interactuar con las protenas
blanco (PBP) localizadas en la
membrana interior.
 Disminucin de la
permeabilidad de la
membrana interna debido
a el cierre de canales
inicos.

Mecanismo por el cual una mutacin del ADN bacteriano confiere Control de la sntesis y expresin de protenas transportadoras en la
resistencia a ciertos antibiticos debido a la sntesis de porinas cpsula (porinas) o en la membrana citoplasmtica.
mutantes, que imposibilitan el paso del frmaco a travs de la pared
de las bacterias gram negativas.
Alteracin del sitio blanco
del antibitico
La alteracin del sitio blanco
de accin impide que el
antibitico lo reconozca y por
lo tanto no es capaz de
ejercer su efecto.
1. Alteracin de los sitios de
unin en los ribosomas.
2. Alteracin de precursores de
la pared celular.
3. Alteracin de enzimas
blanco
 1.Alteracin de los sitios de unin en ribosomas.

Metilacin y modificacin del sitio de unin

de los ribosomas.(ARNr o protenas).
Alteraciones en las subunidades 30S y 50S del
ribosoma bacteriano, median la resistencia a los
aminoglucsidos, el Cloramfenicol y los
macrlidos (Eritromicina)

Resistencia macrolido-lincosamida-
estreptogramina.
Mas comn de eritromicida y clindamicina. Hay
produccin de enzimas que metilan los residuos
de adenina en la 23S rRNA, reduccin en la
unin a nivel ribosomal de estos antimicrobianos
ya que se gener un cambio comformacional en
el ribosoma.

Resistencia a aminoglucsidos
Debido a alteracin de la protena de unin p12 en
la subunidad 30S del ribosoma. Un ejemplo clnico
importante es la resistencia a estreptomicina por el
micobacterium tuberculosis y a estreptomicina o
gentamicina en algunas cepas de enterococos.
2. Alteracin de los precursores de la pared celular.

Mediante mecanismos
cromosomales, las
bacterias modifican la
estructura qumica de
los compuestos
"blanco, en este caso
los precursores de
membrana para el
antibitico, de tal
manera que el frmaco
se hace inefectivo.

Sntesis de protenas de membrana

incapaces de unirse a estos antibiticos.
Ej.: Resist. a Vancomicina.

Representacin esquemtica del transposon 1546,

vinculado a la resistencia a vancomicina por parte de los
enterococos. Se ilustra la posicin del opern Van A,
estructura compuesta por siete genes encargados de
sintetizar una pared bacteriana modificada.
3. Alteracin de enzimas blanco
 Desarrollan una va metablica
diferente que pasa por alto la
reaccin inhibida por el frmaco.
Ejemplo:
Hay bacterias resistentes a sulfamidas que no
requieren PABA extracelular y pueden utilizar
acido flico preformado.

Desarrollo de una va
metablica diferente