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Ciclo cardiaco

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Ciclo cardiaco
Comprende todos los eventos que ocurren en el corazn desde el inicio de un latido
hasta el comienzo del siguiente.

Los momentos que componen el ciclo son:


En sstole: 1 Contraccin isovolumtrica
2 Fase de eyeccin, vaciamiento o bombeo
En distole: 3 Relajacin isomtrica
4 Fase de llenado: Llenado ventricular rpido
Llenado ventricular lento
Fase de sstole auricular o presstole ventricular
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Ciclo cardiaco
SSTOLE
1. Contraccin isovolumtrica: Se tensiona la pared cardiaca y comienza a aumentar la
presin del ventrculo, este aumento de presin hace que la sangre busque por donde
salir entonces se cierra las vlvulas AV (corresponde a S1) para que no haya
regurgitacin sangunea al atrio. El volumen permanece constante, la presin va en
aumento.
2. Fase de eyeccin: Las vlvulas AV siguen cerradas, el ventrculo supera levemente la
presin de la aorta y se abre la vlvula artica (sucede igual con la vlvula pulmonar),
con lo que comienza la eyeccin. A medida que disminuye el volumen la presin
tambin lo hace.
DISTOLE
3. Relajacin isomtrica: Las vlvulas AV permanecen cerradas, se cierran las
semilunares (corresponde a S2). No hay entrada ni salida de sangre. En este momento
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la presin ventricular es mayor que la atrial, pero menor que la artica por lo que la
sangre no fluye hacia ningn lado, y el volumen ventricular permanece constante.
Ciclo cardiaco
4. Fase de llenado:
Llenado ventricular rpido: Se abren las vlvulas AV y fluye sangre rpidamente
desde la aurcula hacia el ventrculo. Debido al flujo rpido se puede producir un
tercer ruido cardiaco que corresponde a S3.
Llenado ventricular lento: el ventrculo sigue relajado y est recibiendo el flujo que le
llega de la aurcula.
Contraccin auricular o presstole ventricular: La aurcula se contrae para terminar de
llenar el ventrculo, esto puede corresponder a un cuarto ruido cardiaco S4.

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CICLO CARDIACO:
Curva Presin-Volumen

S1: Cierre vlvulas AV

S2: Cierre vlvulas semilunares

S3: Llenado V rpido

S4: Contraccin auricular


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Ciclo cardiaco
Presin de la aorta: 80 mmHg
Presin de la arteria pulmonar: 10 mmHg
Presin ventrculo izquierdo 120 mmHg
Presin ventrculo derecho: 25 mmHg

Volumen ventricular al final de la distole 130 ml.


Cada ventrculo expulsa 70 a 90 ml por latido en reposo.
Volumen ventricular al final de la sstole 50 ml.
Fraccin de eyeccin 65% es in ndice de funcin ventricular

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Ciclo cardiaco

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Gasto cardiaco
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Gasto cardiaco
Presin
auricular
Volumen
diastlico final
Distensibilidad
ventricular
Volumen de
eyeccin
Contractilidad
Gasto cardiaco
ventricular
Frecuencia Volumen
cardiaca sistlico final
Postcarga

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Gasto cardiaco
Duracin sstole 1/3 del ciclo cardiaco
Duracin distole 2/3 del ciclo cardiaco
El gasto cardiaco es en promedio 5 L/min

Cuando hay aumento de la frecuencia cardiaca se ve ms


afectada la duracin diastlica

Durante la distole el miocardio descansa, se da el


flujo coronario, y se llena el ventrculo con el flujo
que expulsar posteriormente 13
Gasto cardiaco

Catecolaminas: efecto inotrpico y


cronotrpico positivos

Estimulaci vagal: efecto inotrpico


negativo

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Presin arterial
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Dos sistemas: Alta y baja presin.
Vasos de Resistencia: Arterias.
Vasos de Capacitancia: Venas.

La regulacin vascular es dinmica en el sistema arterial y esttica en el


sistema venoso.
Regulacin dinmica para el sistema arterial
flujo Q = presin/resistencia al flujo
Q = P/R

Regulacin esttica para el sistema venoso


volumen = presin/elastancia (resistencia a la distensin de las paredes)
Q = P/E.
La capacitancia (DQ /DP) es la magnitud del aumento del volumen Q que genera un
aumento de presin P.

Es ms baja en las arterias que en las venas.

La elastancia es lo contrario de la capacitancia:


E = DP/DQ y es ms elevada en las arterias.
IVnulas I
Vnulas
poscap41ares

IPequet'ias venas J
Ca llares

Arteriolas

Pequeas
I Arterias I arterias
I Venas I

Figura 1. La distribucin de la volemia sistmica es claramente


favorable al sistema venoso; el contenido arterial slo representa
el 14% de la volemia total (segn Rushmer).
A B e D E

Figura 3. La distribucin divergente del sistema arterial, las


ramificaciones capilares y las convergencias venosas se presen
tan de forma esquemtica; una disposicin vertical reagrupa los
vasos del mismo calibre. El volumen de lquido que atraviesa cada
columna vertical por unidad de tiempo es igual al volumen que
entra y sale; es lo que sucede en el tubo nico (segn Rushmer).
La presin P es la relacin de una fuerza aplicada sobre una
superficie.
P = F/S

La presin contra la pared interna de la arteria tiene dos


componentes:
La presin dinmica ejercida por el ventrculo izquierdo.
La presin hidrosttica, que depende del peso de la sangre y del sector
considerado.
Suele expresarse en milmetros de mercurio o en centmetros de agua.
(1 mmHg = 0,133 kPa; 1 cmH2O = 0,1 kPa)

La tensin T es una fuerza F aplicada sobre una longitud l (T = F/l).

La tensin ejercida por la pared arterial interviene en la regulacin de la


presin arterial.
Variaciones de presin el ciclo cardaco
Aumenta de forma abrupta desde la abertura de las vlvulas sigmoideas
articas hasta alcanzar un mximo; se trata de la presin
sistlica, que es idntica a la presin sistlica mxima del ventrculo
izquierdo.
Cae rpidamente y, tras el cierre de las sigmoideas, disminuye de forma ms
lenta.La presin diastlica es su valor mnimo, que se
mantiene por encima del valor de la presin diastlica ventricular izquierda
En condiciones fisiolgicas, la capacitancia arterial es baja y, por tanto,
la elastancia es elevada.

Con la edad, la capacitancia arterial disminuye debido a la sustitucin


de las fibras elsticas por tejido colgeno. As, la presin sistlica se
eleva.
Segn la ley de elasticidad de Hooke, cuando un
cuerpo homogneo se estira, la tensin elstica es proporcional al grado de
estiramiento.

Los vasos no responden a esta ley; cuanto ms se estiran,


ms se resisten al estiramiento y se vuelven cada vezmenos
distensibles.
Las arterias sistmicas se comportan como reservorios de presin
debido a su funcin elstica.

Principio de Windkessel.
El ventrculo izquierdo expulsa la sangre a la aorta y sta se distiende.
La tensin parietal artica impulsa entonces la sangre hacia los
capilares.
Este efecto fisiolgico permite que la presin arterial oscile en
torno a una presin arterial media de 90 mmHg, sin llegar nunca a
0.

Si el sistema arterial fuera rgido, las presiones seran muy


elevadas en el momento de la sstole y la presin en distole sera
igual a 0.
Cualquier aumento del volumen del sistema arterial
(incluso bajo) puede inducir un aumento
considerable de la presin arterial.
Tensin. Ley de Laplace.
Segn esta ley, cuanto ms pequeno es elradio vascular, mayor es la
ventaja mecnica que obtiene el vaso en trminos de tensin parietal.
l
2
B
Figura 10. Efecto Windkessel. 1. Pared elstica de la aorta; 2. fase de eyeccin; 3. cmara de compresin.
A. Durante la eyeccin ventricular, la pared elstica de la aorta se distiende para almacenar y despus restituir una cantidad de energa de
presin.
B. El aire de un reservorro de presin es comprimido durante la eyeccin y descomprimido durante el llenado, lo que amortigua las
oscilaciones de presin y de flujo (segn Rushmer).
p= ..!..
r
Aorta

p T

T I 1,3cm

T = 170 000 dinas/cm (longitud)

Capilar

r e a um
T = 16 dinas/cm B
<!IC A
Figura 11. Relacin entre la presin, la tensin de la pared y
el radio vascular.
A. La presin (P) en el baln es transmitida de la misma manera
a todas las partes del aire que contiene (ley de Pascal), y la ten
sin (T) de la pared del baln vara con el radio (r) de la parte considerada
(ley de Laplace).
B. Debido a enormes diferencias de radio, la tensin parietal es
1 0.000 veces mayor en la aorta que en los capilares, aunque las
presiones sean parecidas (seg_u_n_R_u_,_h_m_ec'")"
Cuando la pared es relativamente gruesa (arteriolas), la tensin
es relativamente baja y los msculos lisos soportan una carga
baja, a pesar de una presin intravascular relativamente
elevada.
En el caso de un aneurisma arterial, el radio aumenta al mismo
tiempo que disminuye el grosor de la pared arterial; por eso, la
tensin parietal aumenta y tambin lo hace el riesgo de ruptura
aneurismtica.
Cuando el flujo no es laminar, si el dimetro del vaso
disminuye y si la velocidad supera cierto umbral, aparecen las
turbulencias. ste es el caso de las estenosis arteriales. Se mide
con # Reynolds.
R = V D /Vi
V = velocidad media; D = dimetro del tubo;
= densidad del fluido; Vi = viscosidad del fluido
si R > 3.000, hay turbulencia.

Segn la ley de Poiseuille, esta


resistencia depende de las propiedades del lquido (v=
viscosidad) y de las caractersticas del conducto (l =
longitud; r = radio)
Regulacin
Regulacin dependiente del endotelio: Mediador.
Regulacin metablica: hiperemia activa.
Autorregulacin y respuesta miognica.
Hiperemia reactiva
Sistema simptico
Sistema parasimptico
Regulacin hormonal
Reflejo vascular
Barorreceptores arteriales.
Barorreceptores cardaco y pulmonar.
Quimiorreceptores perifricos.
Hipotlamo. Corteza cerebral.
Quimiorreceptores centrales.

Control autnomo de la PA
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Ajuste del flujo sanguneo: Local Sistmico

SNA

Simptico Parasimptico

Noradrenalina Acetilcolina
Adrenalina

Vasos

Frecuencia
Cardiaca
Contractibilidad
cardiaca
Fuerza de 45
contraccin
SN Simptico
Resistencia Velocidad

Volumen del Retorno


vaso venoso

Actividad Frecuencia cardiaca


cardiaca
Fuerza contraccin
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Gasto cardiaco
SN Parasimptico

Frecuencia cardiaca

contractibilidad

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Centro Vasomotor
Bilateralmente en sustancia
reticular del bulbo y tercio
inferior de la protuberancia.

Zonas:
Vasoconstrictora
Vasodilatadora
Sensitiva

Tono vasomotor
Actividad cardiaca

Existe un tono vasoconstrictor simptico = tono vasomotor


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Cul es la funcin del
centro
vasomotor?
A. Provocar vasoconstriccin mediante acetilcolina
B. Mantener el tono vasomotor y regular la actividad cardiaca
C. Enviar seales sensitivas a los plexos capilares de rganos
perifricos
D. Mantener los vasos sanguneos en estado parcial de dilatacin

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Verdadero o falso:
La noradrenalina puede provocar vasodilatacin al actuar en los
receptores beta-adrenrgicos del musculo liso vascular.

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Mecanismos reflejos

Barorreeptores/
Quimiorreceptores Otros
Presorreceptores

Sensan: Estiramiento Sensan: Ausencia de O2, Receptores de baja presin:


Dnde: arterias de gran exceso de CO2y exceso H+ en Aurcula y art pulmonares.
tamao, seno carotdeo, la sangre arterial. Funcin: Minimizan cambios
cayado artico Dnde: Cuerpos carotdeos y de PA por cambios de
cuerpos articos. volumen
Respuesta: vasodilatacin,
disminucin de la FC y fuerza PA por debajo de 80 mmHg.
de contraccin. Disminuye
PA.
Se reajustan en 1 a 2 das.

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Mecanismos reflejos

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REFERENCIAS
Barret K. GANONG, Fisiologa mdica. 23 Ed. Mc Graw Hill. Seccin VI Fisiologa
cardiovascular.
A. Bura-Rivire, H. Boccalon. Fisiologa y exploracin de la circulacin arterial. E 27-
040-A-35.

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