FAMILIA HERPESVIRIDAE

Dra. Magaly Sejas R.

Septiembre 2008
PROPIEDADES DE LOS VIRUS
DNA lineal doble cadena
Simetra icosadrica. 162
capsmeros
Envoltura lipdica con
espculas de glucoprotenas
Mide entre 150 a 200 nm de
dimetro
Tegumento= estructura amorfa
entre cpside y envoltura,
contiene enzimas necesarias
para replicacin
El genoma viral codifica al
menos 100 protenas de las
cuales unas 35 son
estructurales
FACTORES DE VIRULENCIA
EVACIN AL SISTEMA INMUNITARIO
LATENCIA EN SNC Y SISTEMA INMUNE
RECEPTORES PARA Fc y C3
DISMINUIR LA EXPRESIN DEL CMH-1
FUSIN CELULAR
 CLASIFICACIN
SUBFAMILIA
ALFA HERPES VIRINAE( citolticos y de crecimiento rpido.
Latencia en neuronas)
G. SIMPLEXVIRUS: HERPES SIMPLE 1 y 2 (VHH 1 y
2)
G.VARICELLOVIRUS: VARICELA ZOSTER (VHH 3)
BETA HERPES VIRINAE ( De crecimiento lento. Latencia en
glndulas secretoras y riones y clulas linfoides)
G. CITOMEGALOVIRUS (VHH 5)
G. ROSEOLOVIRUS (VHH6 y VHH 7)
GAMA HERPES VIRINAE ( De crecimiento lento. Latencia
en clulas linfoides)
G. LYMPHOCRIPTOVIRUS (VHH 4) EBV
G. RHADINOVIRUS (VHH 8) Kaposi
 DENOMINACIN

COMN TAXONMICA PATOLOGA PRINCIPAL

Virus Humanos

Subfamilia : Alphaherpesvirinae

Virus Herpes simple tipo 1 Herpes virus humano 1 Herpes simple labial

Virus Herpes simple tipo 2 Herpes virus humano 2 Herpes simple genital

Virus Varicela - Zoster Herpes virus humano 3 Varicel y Herpes Zoster

Subfamilia : Betaherpesvirinae

Citomegalovirus Herpes virus humano 5 Infecciones variadas

Herpes virus Humano 6 Herpes virus humano 6 Exantema sbito

Herpes virus Humano7 Herpes virus humano 7

Subfamilia Gamaherpesvirinae

Virus Epstein Barr Herpes virus humano 4 Mononucleosis infecciosa

Virus de S.K. Herpes virus humano 8 Sarcoma de Kaposi

VIRUS HERPES SIMPLE
VHS-1.-
PIEL Y MUCOSAS FACIALES
ORAL, RESPIRATORIA , CONJUNTIVA
O PIEL EROSIONADA
INGRESA Y SE MULTIPLICA EN
MUCOSA
GINGIVO ESTOMATITIS
QUERATOCONJUNTIVITIS
PANADIZO HERPTICO
VIAJA POR NERVIOS SENSITIVOS
DE LA REGIN A NEURONAS
GANGLIONARES
TRIGMINO (No hay replicacin viral)
MANIFESTACIONES
SECUNDARIAS
HERPES LABIAL
PATOLOGA: Inclusiones intranucleares
tipo A de Cowdry y formacin de
clulas gigantes multinucleadas
HERPES SIMPLE 1
CLINICA
ENFERMEDAD BUCO-FARINGEA
QUERATOCONJUNTIVITIS
INFECIONES CUTNEAS
P.I. 2 A 20 DAS

ASINTOMTICA. NIOS DE 1 A 5 AOS

FIEBRE, ODINOFAGIA Y VESCULAS DOLOROSAS. SON

FRIABLES, ULCEROSAS Y DOLOROSAS
A VECES ADENOPATAS CERVICALES Y

SUBMENTONIANAS, ANOREXIA Y MALESTAR

DURA DE 10 A 14 DAS. SE ELIMINA EL VIRUS

RECURRENCIA: HERPES LABIAL, QUERATITIS

RECIDIVANTE, LCERAS CORNEALES, CEGUERA
VIRUS HERPES SIMPLE
VHS 2
HERPES GENITAL.
FRECUENTEMENTE
ASINTOMATICA
SE LOCALIZA EN PENE, VULVA,
VAGINA, CUELLO UTERINO O
PERIN
LATENCIA GANGLIOS
SENSORIALES DEL SACRO
SE EXCRETA CON
SECRESIONES VAGINALES O
SEMINALES
HERPES NEONATAL
 HERPES SIMPLE 2
CLINICA Herpes neonatal
P.I. 2 A 20 DAS
Vesculas agrupadas o 45% lesiones en boca,
erosionadas, dolorosas con piel y/o ojos
base eritematosa
PRIMOINFECCIN: 35% compromiso del
vulvovaginitis o balanitis SNC encefalitis
con fiebre, adenopatas y
cefalea. Dura 2 a 3 20% diseminado
semanas
Recurrencias son mas Tasa de mortalidad
localizadas y desaparecen 50%
en 7 a 10 das
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
AISLAMIENTO DEL VIRUS DE LESIONES
ACTIVAS, DE SECRECIONES, TEJIDO Y
LCR EN CULTIVOS CELULARES
TECNICAS DE PCR
SEROLOGIA, SOLO SIRVE PARA LA
SEROPREVALENCIA. LAS
RECURRENCIAS SE PRESENTAN IgG e
IgM. Existen reacciones cruzadas entre
VHS1 y VHS2
TRATAMIENTO HERPES
SIMPLE 1 Y 2
ACICLOVIR, VALACICLOVIR.
FAMCICLOVIR EN CREMA PARA LAS
LESIONES CUTANEAS
EXISTEN RESISTENCIAS
FOSCARNET O CIDOFOVIR EN CREMA
NO EXISTE VACUNA
 VARICELA - ZOSTER
VARICELA: PRIMO INFECCIN
ZOSTER: REACTIVACION
INGRESA POR VIA RESPIRATORIA
SE MULTIPLICA EN MUCOSA
VIREMIA PRIMARIA
SE MULTIPLICA EN S.R.E.
VIREMIA SECUNDARIA
ORGANOS BLANCOS: PIEL, S.R.E.,PULMONES
DE LESIONES EN PIEL INGRESA A TERMINACIONES
NERVIOSAS SENSITIVAS
LATENCIA EN GANGLIOS SENSORIALES QUE INERVAN LA
ZONA
RECTIVACIN ES LOCALIZADA
 VARICELA
P.I. 10 a 21 das
Temperatura moderada, mialgias,
lesiones maculoeritematosas,
polimorfas en piel y mucosas que
son seguidas de vesculas,
aparecen primero en el tronco,
seguido de cara, extremidades,
mucosa bucal y faringea
Desaparecen entre 5 das y 4
semanas
En mucosas se forman lceras
Contagio desde 2 das antes
hasta 5 das despus de las
costras
Complicaciones : bacterianas.
Infeccin del SNC. neumonitis
 VARICELA
Embarazo, 1 a 2 % transmisin va placentaria

R.N. erupcin hemorrgica, hipoplasia de

extremidades inferiores, microcefalia, cataratas,
corioretinitis, ceguera.

Infeccin perinatal,4 das antes hasta 2 das

despus del parto: varicela del R.N. grave con
compromiso del SNC. y pulmonar y muerte por
no poseer anticuerpos maternos
 ZOSTER
Reactivacin. Se presenta
en adultos
Inicio con parestesia, dolor
y prurito en un dermatoma
1 a 3 das despus
aparecen vesculas sobre
un fondo eritematoso en 2 a
5 das
2 a 3 semanas permanecen
las pstulas y costras
Compromiso frecuente del
nervio trigmino en su rama
oftlmica.
Neuralgia post herptica.
 VARICELA - ZOSTER
DIAGNSTICO de LABORATORIO
Clulas gigantes multinucleadas o deteccin
de antgenos virales por IFD
Cultivo en clulas humanas, efecto citoptico
a los siete das
Tcnicas de PCR
Serologa solo para descartar suceptibildad
 VARICELA - ZOSTER
TRATAMIENTO
Para pacientes inmunodeficientes o neonatal
Gama globulinas (Poco efectiva)
Aciclovir, valaciclovir,vidarabina e interfern.
Vacuna, virus vivo atenuado pero el virus
persiste y las reactivaciones son de menos
intensidad
 CITOMEGALOVIRUS
Infeccin altamente prevalente
Gravedad, en la forma congnita, pacientes transplantados e
inmunocomprometidos.
Se adquiere a muy temprana edad
Se transmite por secreciones oro farngeas, vaginales, leche, orina
lgrimas, sangre y heces
La infeccin es sistmica, se multiplica casi en todos los rganos y
se excreta por secreciones.
El dao es por replicacin viral y respuesta inmune
Genera clulas gigantes e inclusiones intranucleares y
citoplsmicas perinucleares
Latencia en clulas renales, glndulas salivales y PMN
 CITOMEGALOVIRUS
HUESPED NORMAL
Asintomtico
Sndrome de Mononucleosis Infecciosa espontnea: malestar,
mialgias, fiebre prolongada, disfuncin heptica, linfocitosis
P.I. 4 a 8 semanas. El virus se excreta de la faringe u orina
durante meses o aos despus de la primoinfeccin
HUESPED INMUNODEFICIENTE
Pacientes transplantados, con cncer y SIDA
Neumonia intersticial, gastroenteritis, esofagitis, colitis,
corioretinitis, ceguera
INFECCION CONGNITA Y PERINATAL
Muerte del feto in tero
Afeccin del SNC. y retculo-endotelial: prdida de la agudeza
auditiva, anormalidades oculares y retraso mental
 CITOMEGALOVIRUS
El diagnstico por aislamiento del virus (Shell
vial) o tcnicas moleculares
Deteccin de la protena pp65 del tegumento
viral en neutrfilos determina replicacin viral
Serologa importante para la infeccin
congnita. IgM primoinfeccin y reactivacin
El tratamiento: Ganciclovir o Foscarnet
 VIRUS DE EPSTEIN BARR
Agente responsable de la Mononucleosis Infecciosa
Aguda, Linfoma de Burkit, Carcinoma nasofaringeo
y Leucoplasia pilosa bucal
Ingresa por la orofaringe, se multiplica en mucosa
oral y glndulas salivales
Infecta rpidamente a Linfocitos B por el receptor
CD21 y estimula su multiplicacin y latencia
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
El virus se transmite por medio de saliva infectada
La replicacin viral ocurre en faringe y glndulas
salivales, luego infecta clulas B donde mantiene su
latencia
P.I. 30 a 50 das
Cefalea, fiebre, fatiga y dolor farngeo
Adenopatas, hepato espleno megalia
Signos de hepatitis
Linfocitosis y atipia
Es autolimitida y dura entre dos y cuatro semanas
 VIRUS DE EPSTEIN BARR
Durante su ciclo replicativo expresa tres tipos de antgenos:
Antgenos tempranos EA, no son estructurales e indican
replicacin viral productiva
Antgenos tardos , son estructurales de la Cpside y de la
envoltura VCA,
Antgenos de latencia EBNA.
Asintomtico, en nios pequeos como una faringitis y en
adultos como MNI.
El linfoma de Burkit es un tumor en la mandbula
El carcinoma nasofaringeo es un cncer de clulas epiteliales en
pacientes de origen asitico
 DIAGNOSTICO
Aislamiento del virus de sangre perifrica, saliva , tejido
linfoide en linfocitos obtenidos de sangre de cordn
umbilical. Hibridacin de cido nucleico
Serologa: Al inicio de la enfermedad aparecen IgM anti
VCA, que luego son reemplazos por IgG. Mas tarde
aparecen Anticuerpos contra antgenos EA y semanas
despus aparecen anticuerpos a EBNA.
Presencia de anticuerpos heterfilos y atipia linfocitaria
 HHV 6 y HHV 7
1986 se identific como un virus linfotrpico al HHV 6 y
se lo clasifico como Roseolovirus
Infecta linfocitos T CD4. Responsable del exantema
sbito: Fiebre muy elevada acompaada de erupcin
mculopapular en tronco, extremidades con adenopatas
cervicales y esplenomegalia. Sndrome de fatiga crnica
1990 se aisla HHV 7 en linfocitos T CD4. Compite con el
virus HIV por el receptor
Se aisl de glndulas salivales y se transmite por la
saliva
KAPOSI o VHH 8
1994 se lo detect en
pacientes con SIDA
Clulas endoteliales,
linfocitos B y T
Angiognesis inducidas
por citoquinas y factores
de crecimiento
El VIH estimula la
replicacin de HHV 8
El sarcoma de Kaposi es
neoplasia vascular
maligna