GUTIERREZ GRANILLO LIZETH GUADALUPE

Oportunistas: Husped inmunocomprometido

Primarias: Husped inmunocompetente

INFECCIONES MICOTICAS (micosis) Sistmicas: Hongos levaduriformes.

Localizadas: Piel, boca y vagina.

Superficiales: Pelo, piel y uas. (Hongos filamentosos)

Profundas: Ponen en peligro la vida del paciente

 Hongos eucariticos
Poseen pared celular compuesta por quinina y polisacridos
Pared celular compuesta por ergosterol.
La patogenia tiene factores de virulencia muy exclusivos

Adherencia y localizacin

Sistmica Cutneo
Mucosa
Protsica

Lesiones tisulares

Quimioterapia antineoplsica
Isquemia
Presencia de protesis
Es cualquier sustancia capaz de producir una
alteracin tal de las estructuras de una clula
fngica que consiga inhibir su desarrollo,
alterando su viabilidad o capacidad de
supervivencia, directa o indirectamente, lo que
facilita el funcionamiento de los sistemas de
defensa del husped.
 Por su estructura
Polienos Nistatina, natamicina, amfotericina B

Azoles: Imidazol: miconazol, clotrimazol

Triazoles: fluconazol, itraconazol, ketoconazol

Triazoles de segunda generacin: voriconazol, ravuconazol, posaconazol

Alilaminas Terbinafina, naftifina

Lipopptidos Papulacandinas

Triterpenos glicosilados

Equinocandinas: caspofungina, anidulofungina, micafungina

Pirimidinas fluoradas Flucitosina

Otros Yoduro de potasio, ciclopirox, tolnaftato, griseofulvin

 Por su sitio de accin en el hongo

Interactuando en pared celular

Lipopptidos

Interactuando en membrana celular

Polienos, azoles, alilaminas

Interactuando en ncleo
Pirimidinas fluoradas
 Accin del antifngico sobre la membrana celular del hongo

Polieno. Se unen al ergosterol

presente en la membrana celular
fngica, donde se forman poros
que alteran la permeabilidad de la
membrana lo que permite una
prdida de protenas, glcidos y
cationes monovalentes y
divalentes, causas de la muerte
celular .
 Azoles. Estos inhiben a la citocromo P-450-3-A de
la clula fngica, a travs de la inactivacin de la
enzima C-14-a-dimetilasa, con lo cual se
interrumpe la sntesis del ergosterol en la
membrana celular. aumenta la permeabilidad de la
membrana y se interrumpe el crecimiento del
hongo.

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 Alilaminas. Trabajan similar a los azoles, estas
inhiben la sntesis del ergosterol. Sin embargo,
este grupo acta en un paso temprano de la
sntesis del ergosterol. Aumenta la permeabilidad
de la membrana celular, se interrumpe la
organizacin celular y disminuye el crecimiento
del hongo.
Que actan sobre la pared celular del hongo

Lipopptidos. Los antifngicos que actan sobre ella lo hacen

inhibiendo la sntesis de los glucanos a travs de la inactivacin de la
enzima 1,3-beta-glucano sintetasa. La falta de glucanos en la pared
celular la vuelve dbil e incapaz de soportar el estrs osmtico, por lo
que muere.
Que actan sobre el ncleo de la clula fngica

Antimetabolitos. Este frmaco es transportado por la citosina

permeasa en el citoplasma de la clula fngica.

Agentes miscelneos. En esta clase se encuentra el

griseofulvin, el cual inhibe la mitosis, al destruir el huso
mittico, necesario para efectuar la divisin celular
ANFOTERICINA B (ESPECTRO)

Candida albicans Histoplasma capsulatum Cryptococcus neoformans

(flucitocina + anfotericina B) Coccidioides immitis Aspergillus
Blastomyces dermatitidis
Disminucin del contenido de ergosterol de la membrana
Poco liposoluble por lo que en la actualidad se ha hecho necesario la
aparicin de preparados liposmicos
Va intravenosa
Va intratecal para tratar meningitis a grmenes sensibles
Distribucin a todo el organismo
Efectos adversos: Fiebre y escalofro; Nefrotoxicidad; Hipotensin;
Anemia normoctica normocrmica
La administracin intratecal produce convulsiones, excitabilidad e
hiperrreflexia; tromboflebitis
ketoconazol.

Agente antifngico ampliamente usado.

Similar al de la anfotericina B; Micosis dermatofticas tricofiton,
epidermofiton microsporum
Favorece su hidrosolubilidad.
Va oral
Efectos adversos: Malestares gastrointestinales; disminucin de
testosterona; ginecomastia; impotencia; Trastornos menstruales;
Hepatotoxicidad
Interacciones: Aumenta las concentraciones sricas de:
astemizol, ciclosporina, fenitona, sucralfato, terfenadina,
tolbutamida, warfarina
FLUCONAZOL

Espectro: Cryptoccocus neoformans, candida

albicans, coccidioides immitis
El mecanismo de resistencia es similar al del
ketoconazol.
Va oral y por va intravenosa
Efectos adversos :nuseas, vmito y diarrea
cuando se administra por va oral. Teratogenicidad
y fetotoxicidad
Itraconazol.

Es un triazol sinttico
Frmaco de eleccin en el tratamiento de la
blastomicosis y la histoplasmosis que acompaa
al SIDA
Se metaboliza en el hgado pero no inhibe la
sntesis de andrgenos
Efectos adversos : nuseas, vmitos, erupciones
cutneas, hipopotasemia, hipertensin, edema y
cefalea
GRISEOFULVINA

TIENE SOLO EFEICACIA CONTRA LOS DERMATOFITOS:

Trichophyton Microsporum Epidermophyton
Absorcin por va oral
Efectos adversos: Reacciones de hipersensibilidad;
Hepatotoxicidad

NISTATINA

Es un derivado polinico, su modo de accin y mecanismos de

resistencia son similares a las de la anfotericina B
Infecciones por Candida albicans
NUNCA SE ADMINISTRA POR VA PARENTERAL POR SU ELEVADA
TOXICIDAD
Efectos adversos son raros al no absorberse, sin embargo por va
oral produce nuseas y vmitos; La administracin parenteral puede
producir irritacin local
Caspofunginas.

Equinocandinas
Sistmico
Candidiasis invasora
Aspergilosis
Efectos adversos: cefalea, rash, prurito,
pirexia. En sistio de inyeccin flebitis;
descenso de hematocrito, hemoglobina.
Flucitosina

Potencial agente antineoplsico.

Interaccin con el sitio activo
Candidiasis diseminada
Va oral
La anfotericina y la flucitosina son sinrgicos
frente a microorganismos como Cryptoccus
neoformans

OTROS AGENTES TPICOS Miconazol Clotrimazol Econazol

Solo se administran por va tpica, para el tratamiento de

infecciones sensibles