MUCHOS DE ELLOS NO PUEDEN MANTENERSE EN APNEA, LLANTO

CONTINUA, ELLO OBLIGA A OBTENER TRAZADOS DOPPLER CORTOS.

EL GAS INTESTINAL DIFICULTA EN OCASIONES LA EXPLORACIN;
CONVIENE AYUNO DE 4 HORAS PARA LOS LACTANTES, Y DE 6
HORAS PARA LOS ESCOLARES.
OBESIDAD.
LA COMPRESIN EXCESIVA DEL TRANSDUCTOR AUMENTA LA
RESISTENCIA AL FLUJO (SOBRE TODO DIASTLICO).
 VALORACIN DE HIPERTENSIN PORTAL.
SEGUIMIENTO DEL TRASPLANTE HEPTICO.
VALORACIN DE LESIN FOCAL.
VALORACIN PREVIA Y POSTERIOR A LAS TCNICAS DE DERIVACIN
PORTOSISTMICAS
 LOS SIGNOS ECOGRFICOS DE HIPERTENSIN PORTAL EN MODO B SON EL
AUMENTO DE CALIBRE DEL EJE ESPLENOPORTAL, LA AUSENCIA DE CAMBIOS EN
SU CALIBRE CON LA RESPIRACIN Y LA PRESENCIA DE COLATERALES
PORTOSISTMICAS, ESPLENOMEGALIA Y ASCITIS.

EL FLUJO HEPATOFUGAL Y LA DISMINUCIN DE LA VELOCIDAD PORTAL SON

SIGNOS DOPPLER ESPECFICOS DE HIPERTENSIN PORTAL. LOS CAMBIOS EN LA
VELOCIDAD PORTAL ESTN INFLUENCIADOS POR EL TIPO DE CIRCULACIN
COLATERAL QUE DESARROLLA EL PACIENTE.

EL NDICE DE CONGESTIN (CALIBRE PORTAL/VELOCIDAD PORTAL) ES UN

SIGNO ESPECFICO Y SENSIBLE EN EL DIAGNSTICO DE HIPERTENSIN PORTAL,
PERO NO SE CORRELACIONA CON EL GRADIENTE DE PRESIN PORTAL.
 LA ECOGRAFA DOPPLER SIRVE PARA VALORAR LAS PATOLOGAS DE LOS VASOS Y LAS
ALTERACIONES DE SUS FLUJOS.

LA ECOGRAFA DOPPLER PROPORCIONA UN MTODO SIMPLE, ECONMICO, NO IRRADIANTE Y

NO INVASIVO PARA OBTENER INFORMACIN COMPLETA DE LA CIRCULACIN PORTAL, YA QUE
NOS PERMITE VALORAR TANTO EL TAMAO DE LOS VASOS PORTALES COMO LA EXISTENCIA O
AUSENCIA DE FLUJO SANGUNEO, SU DIRECCIN, VELOCIDAD Y VOLUMEN.
 HIDRATACIN DEL PACIENTE
GASTO CARDACO
PRESIN ARTERIAL
DISTENSIBILIDAD VASCULAR
PERODO DE AYUNO
EFECTOS HEMODINMICOS DE FRMACOS.
 SE HABLA DE HIPERTENSIN PORTAL CUANDO
HAY UNA DIFERENCIA DE > 5 MM HG DEL
GRADIENTE DE PRESIN V. PORTA VCI.
 1. POR AUMENTO DEL FLUJO PORTAL: ESPLENOMEGALIA, FSTULA A-V.
2. POR INCREMENTO DE LA RESISTENCIA EN EL SISTEMA PORTAL. CLSICAMENTE CLASIFICADO
EN:

A. PRE- INUSOIDAL
B. SINUSOIDAL
C. POST SINUSOIDAL
 PRESINUSOIDAL (ESTENOSIS U OCLUSIN DE LA PORTA PRE O INTRAHEPTICA); CAUSA DE AL
MENOS EL 50% DE LA HIPERTENSIN PORTAL EN PEDIATRA.

A.1 PREHEPTICO: BLOQUEO DE LA PORTA FUNDAMENTALMENTE POR TROMBOSIS (SEPSIS

NEONATAL, SDME. MIELOPROLIFERATIVO CON AUMENTO DE LA HIPERCOAGULABILIDAD,
TUMORES, CONTUSIONES).

A.2 INTRAHEPTICO : TIENE QUE VER CON LOS CAMBIOS DE LA ESTRUCTURA HEPTICA
ESQUISTOSOMIASIS (GRANULOMAS ESTENOSANTES VENOSOS); HIPERTENSIN PORTAL NO
CIRRTICA (INTOXIACIN POR ARSNICO)
 SINUSOIDAL: POR PRDIDA DE LA CAPACIDAD DE COMPENSACIN DE PRESIONES DEL
SINUSOIDE HEPTICO.

B.1- NDULOS DE REGENERACIN DE LA CIRROSIS

B.2- INFILTRACIN DE CLULAS INFLAMATORIAS Y LPIDOS

B.3 -FIBROSIS
EN LOS NIOS HAY MLTIPLES Y VARIADAS CAUSAS QUE PUEDEN EVOLUCIONAR A CIRROSIS
HEPTICA E HIPERTENSIN PORTAL (ENF. METABLICAS, FIBROSIS HEPTICA CONGNITA,
FIBROSIS QUSTICA..)
 POST SINUSOIDAL : BLOQUEO VENOSO DESPUS DEL SINUSOIDE

C.1 OBLITERACIN DE LA VENA HEPTICA CENTROLOBULILLAR POR ESCLEROSIS HIALINA

CENTRAL (HEPATITIS ALCOHLICA) TRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS CON TROMBOSIS,
SEPSIS ANOVULATORIOS, ALCALOIDES VEGETALES, EMBARAZO, TUMORES

C.2 POSTHEPTICA : OCLUSIN DE LA VCI O DE LAS VENAS SUPRAHEPTICAS GRANDES

(S. BUDD- CHIARI).
Arteria heptica Supraheptica
 DESHIDRATACIN
ONFALITIS
SEPSIS
HIPERCOAGULABILIDAD
NEOPLASIAS (INVASIN TUMORAL HEPATOBLASTOMA, CARCINOMA HEPATOCELULAR)

TRAUMA
TRANSFUSIONES
MALFORMACIONES CONGNITAS

IATROGENIA (CATETERISMOS, CIRUGA)

ESPLENECTOMA (IMPLICA RIESGO DE TROMBOSIS PORTAL; INCIDENCIA 8% ).

 SNDROME BUDD-CHIARI: POCO FRECUENTE EN NIOS (CLNICA AGUDA DE DOLOR
DE
ABDOMINAL, ASCITIS, HEPATOMEGALIA CONGESTIVA, ICTERICIA, ALTERACIN DE LA FUNCIN
HEPTICA).

FACTORES PREDISPONENTES: TUMORES QUE INVADEN LAS VENAS HEPTICAS,

HIPERCOAGULABILIDAD, CIRROSIS, ANOMALAS EN LA UNIN DE LAS VENAS HEPTICAS
VCI.
EN EL ESTUDIO DOPPLER PODEMOS ENCONTRAR AUSENCIA DE FLUJO EN LAS VENAS Y SHUNT
HACIA COLATERALES SUBCAPSULARES O HACIA UNA VENA HEPTICA NO OBSTRUIDA, Y
SIGNOS DE HIPERTENSIN PORTAL.
Flujo hepatofugo Flujo de la v. porta disminuido
 EVO : CLNICA SIMILAR AL S. DE BUDD CHIARI. SE ASOCIA AL TRASPLANTE DE MDULA
SEA Y TOXICIDAD POR ALCALOIDES (RELACIONADO CON LA QT O RT UTILIZADA PARA LA
ABLACIN DE LA MDULA SEA EN LA PREPARACIN PARA EL TRASPLANTE).

LA LESIN SE PRODUCE EN EL CENTRO DEL LOBULILLO HEPTICO, CON NECROSIS DE LOS

HEPATOCITOS Y FIBROSIS SINUSOIDAL, QUE PRODUCE ESTENOSIS Y FIBROSIS DE LAS VENAS
CENTRALES.

LOS HALLAZGOS POR ECOGRAFA PUEDEN NO APORTAR MS INFORMACIN QUE LOS DATOS
CLNICOS, YA QUE LAS ESTRUCTURAS AFECTADAS SON DEMASIADO PEQUEAS PARA VERLAS
DIRECTAMENTE; LO QUE BUSCAREMOS SON EFECTOS SECUNDARIOS QUE INFIERAN EL
DIAGNSTICO DE EVO EN EL CONTEXTO CLNICO.

EL DOPPLER ESPECTRAL DE LAS VENAS HEPTICAS SUELE MOSTRAR UN PERFIL DE FLUJO

NORMAL. PUEDE HABER FLUJO MONOFSICO (POCO ESPECFICO; EL MEJOR INDICADOR ES
EL CAMBIO DE UN FLUJO ANTERIOR TRIFSICO A UNO MONOFSICO).
 LA ECOGRAFA ES LA PRIMERA LNEA DE ESTUDIO POR IMAGEN EN LA MAYORA DE INDICACIONES
CLNICAS.

ES LA NICA Y NECESARIA TCNICA DE IMAGEN EN MUCHOS DE LOS PACIENTES PEDITRICOS.

LA HEMODINMICA DEL FLUJO SANGUNEO ES COMPLEJA, PUEDE SIMPLIFICARSE SI ENTENDEMOS
UNOS CUANTOS CONCEPTOS (FLUJO LAMINAR O TURBULENTO, FLUJO A TRAVS DE LA ESTENOSIS,
FLUJO PULSTIL, CONTRIBUCIN A LA IMPEDANCIA DEL DIMETRO DEL VASO...). NOS PERMITIR
ENTENDER SUS EFECTOS SOBRE LA VPS, VELOCIDAD TELE DIASTLICA, TA Y PULSATILIDAD.

EN LA PRCTICA CLNICA ESTO MEJORAR EL CONOCIMIENTO DE LA FISIOLOGA DEL PACIENTE, EL

DIAGNSTICO Y NUESTRA INTERACCIN CON LOS CLNICOS.