Patología Gastrointestinal Parte 1

Universidad Privada Antenor Orrego
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
FISIOLOGA APARATO DIGESTIVO

PATOLOGAS GASTROINTESTINALES
1ra parte
Dr. Edgar Fermn Yan Quiroz
Trujillo - Per
Puntos a estudiar:
1. Vmito
2. Disfagia
Anillo esofgico inferior (intermitente)
Estenosis pptica esofgica
Espasmo esofgico difuso (intermitente)
Acalasia
3. Reflujo Gastroesofgico
4. Disfagia
5. Obstruccin pilrica
6. Obstruccin intestinal
7. Malaabsorcin intestinal: Enfermedad celaca
8. Sndrome de Dumping Vaciamiento rpido
9. Pancreatitis
10. lcera pptica
11. Hemorragia digestiva
Dr. Edgar Yan Quiroz
12. Colitis ulcerosa
Definicin de trminos
El reflujo gastroesofgico (RGE) es una disfuncin motora del esfago

distal que permite que el contenido gstrico vuelva frecuentemente hacia el
esfago
Regurgitacin Es el paso del contenido esofgico o gstrico hacia la boca

con salida o no al exterior
Vmito es la eyeccin violenta de contenido estomacal al exterior del cuerpo

a travs del esfago y la boca.

VMITO

Vmito: Eferencias autonmicas y motoras
rea sensitivas:
rea postrema: Zona periventricular situada en el suelo del IV ventrculo Toxinas Absorbidas
Tambin se le conoce como zona de gatillo quimioreceptora
Ncleo del tracto solitario:
CIERRE de la
ARCADA Glotis y
Nasofaringe

Vmito: Vas motoras autonmicas
Centro Quimiorreceptor:
rea Postrema
CIRUGA ABDOMINAL:
Inhibicin directa del msculo liso (Trauma) Ncleo Dorsal del X
Inhibicin refleja por irritacin peritoneal
Ncleo del Tracto
Solitario
Centro del Vmito:
NO HAY PERISTALSIS, no hay avance Formacin Reticular
Lateral BULBO
RAQUDEO
Se acumula GAS y LQUIDO

N. vago
Mayor DISTENSIN EN LA LUZ INTESTINAL
Receptores
de Distensin
Neuronas
del
Sistema Nervioso
Entrico

Receptores que Peristaltismo Peristaltismo Ingreso
Medicamento
5 TH1 5 TH2 5 TH3 Dopamina - 2 5 TH4 al SNC
Mosaprida Antagonista Agonista No

Metoclopramida Antagonista Antagonista Si
Domperidona Antagonista Si
Cinitaprida Antagonista Antagonista Si
Levosulpirida Antagonista Si
El bloqueo de R5TH1 y R5TH2 genera somnolencia
Inhibe el vmito
El bloqueo de RD2 Puede generar:
Extrapiramidalismo
Hiperprolactinemia

Corteza Suplementaria
(rea 6) Corteza Motora
Primaria
(Va piramidal)
Corteza Asociativa
Ncleo caudado
Cuerpo
Putamen Estriado
Metoclopramida
(Interrumpe la unin de la Dopamina a su receptor
Neuronas premotoras
D2 y ya no inhibira al cuerpo estriado por lo
excitatorias localizadas en Tlamo que el cuerpo estriado seguir ejerciendo su
influencia inhibitoria sobre el GPE)
la lmina ventral del tlamo
Ncleo La dopamina
INHIBE la accin
subtalmico del cuerpo estriado Globo plido externo
sobre el globo
plido externo Globo plido interno
Sustancia Negra
VIA INDIRECTA
(Pars Reticular) Produce movimientos
Facilita extrapiramidales
el movimiento voluntario
Sustancia Negra
(Pars Compacta)
Dr. Edgar Yan Quiroz = Dopamina (inhibe a los somas neuronales que ptan receptores D2)
ACCIN DE LA DOPAMINA SOBRE LAS CLULAS LACTOTROPAS
Dopamina
(-)
HIPOTLAMO
PRH
ADENOHIPFISIS
A Tirotropas
PRH
B Corticotropas PLEXO PORTAL
PRIMARIO
C Somatotropas
D Lactotropas
E Gonadotropas
(+)
D2 D
Prolactina
A C
PLEXO PORTAL B
SECUNDARIO E
La causa mas frecuente de
hiperprolactinemia es la
NEUROHIPFISIS medicamentosa

ADENOHIPFISIS
OTRAS ACCIONES EXTRAPIRAMIDALES DE LA METOCLOPRAMIDA
Tortcolis Trismus
Dr. Edgar Yan Quiroz Crisis oculogiras

Vmitos: Vas motoras somticas
Eleva el paladar blando Ncleo del V Ncleo del Ambiguo

Baja la epiglotis
Nervio Frnico

Vmito: Vas autonmicas
Glndula Tallo cerebral

lacrimal
Ganglio N. Lacrimal
pterigopalatino
N. Salival Sup.
(VII par)
Glndula
N. Dorsal X
partida
N. Salival Inf. (IX par)
X Centro del
vmito
Glndula
submaxilar SN
Glndula (VII) Entrico
sublingual
(VII)

Eventos del vmito

Vmitos: Prdidas electrolticas
H2O
HCl
K+
LUZ GSTRICA PLASMA
H+ + OH- Deshidratacin
CO2
NaHCO3 NaHCO3 Alcalosis
Na+ Cl-
Deplecin
electroltica
K+

Disfagia
Disfagia
1 Dificultad al INICIO la deglucin
Se asocia a:
Regurgitacin nasal Es referida como que la comida, se queda a la altura del
Cianosis SI No
esternon
Tos o sibilancias
Disfagia Orofarngea Disfagia Esofgica
N. presinptica
Dao de las motoneuronas Dao de las placas Dao de su propia Anomalas

que lo inervan neuromusculares musculatura estructurales
ACV Troncular Miastenia gravis Distrofia muscular Tumores

Enfermedad de Parkinson Botulismo (Toxina botulnica) Dermato o poliomiositis Osteofitos cervicales
Enfermedad de Wilson Sndrome de Eaton Lambert Amiloidosis Bocio
Esclerosis lateral amiotrfica Difteria (C. diphtheriae) Miopata por esteroides Membrana esofgica
Esclerosis mltiple Hipo/hipertiroidismo Divertculo de Zencker
Tumores Sarcoidosis
Tabes dorsal
Poliomielitis bulbar = Iones calcio (Ca2+)
= Canal de Ca2+
= Acetilcolina Disminucin del n de receptores de acetilcolina

Produccin de anticuerpos anti receptor de Ach
Dr. Edgar Yan Quiroz = Iones sodio (Na+) Miocito
Pliegues postsinpticos aplanados y simplificados
Disfagia
Disfagia
1 Dificultad al INICIO la deglucin
Es referida como que la comida, se queda a la altura del

SI No esternon
2 Slidos solamente Slidos o lquidos
Obstruccin mecnica Enfermedad neuromuscular
3 Intermitente Progresiva Intermitente Progresiva
Pirosis crnica Edad > 50 aos Dolor torcico Pirosis crnica Regurgitacin
No peso peso peso
Anillo esofgico inferior
(de Shatzki)
Espasmo Esclerodermia Acalasia
Sndrome de Plummer Vinson Estenosis Carcinoma
esofgico difuso
pptica

Anillo de Shatzki (disfagia a slidos - intermitente)
Esfago tubular
Localizacin del esfnter
esofgico inferior
Vestbulo
Anillo esfofgico inferior
Hernia deslizante
Peritoneo
Ligamento frenoesofgico
Histolgicamente delimita el cambio abrupto

de clulas esofgicas escamosas a clulas
Anillo esofgico inferior gstricas columnares
Esta formado por tejido conectivo y por
muscularis mucosae
Diafragma
Esfnter esofgico inferior (Flecha superior)

Anillo esofgico inferior (Flecha inferior)
Algunos autores creen que el anillo se forma a partir de un repliegue

hacia dentro del tejido en la unin GE

Sndrome de Plummer Vinson (disfagia a slidos - intermitente)
Cuadro clnico
Generalmente en mujeres premenopusicas
4ta y 5ta dcadas de la vida
Estomatitis
Disfagia
Anemia ferropnica Anemia hipocrmica
Debilidad Glositis
Boca seca y una sensacin urente en la lengua
Uas quebradizas y frgiles
Esplenomegalia (33%) Membrana
esofgica
Aclorhidria
Membrana: Visin esofagoscpica

(pared posterior de la porcin cervical del
esfago entre la hipofaringe y 1 2 cm por
debajo de la regin cricofarngea)

Estenosis pptica (disfagia a slidos - progresiva)
Las secreciones de cido y de pepsina erosionan a la larga

la mucosa del esfago
Lo que
generar
lcera esofgica
Que
ocasionar
Sustitucin por tejido fibroso
Que a la
larga
Contrae al esfago y lleva a una luz de tan slo 2 a 3 mm

de dimetro
Carcinoma esofgico (disfagia a slidos - progresiva)
Carcinoma ulcerado
No presenta ningn sntoma precoz Carcinoma de crecimiento exoftico

Cuando se detecta ya esta en estadios avanzados
Uno de los 1ros sntomas es la disfagia pero aparece
cuando la luz del esfago se ha reducido en ms de 2/3
tercios y por lo tanto es incurable
Marcada prdida de peso

Espasmo esofgico difuso (disfagia a slidos lquidos)
Sntomas Los pacientes pueden presentar:

Contracciones aperistlticas, incoordinadas
Disfagia (30-60%)
Regurgitacin En la manometra ondas de mayor amplitud y duracin
Pirosis (20%)
Dolor torcico
Dolor retroesternal irradia a la espalda y dura de minutos a horas
Motilidad
esofgica
inefectiva
Motilidad
esofgica
escasa
EEI dbil Esfago en sacacorchos

Espasmo esofgico difuso (disfagia a slidos lquidos)
Deglucin
EES
EEI
Solucin
salina
normal
La onda peristltica se produce simultneamente a lo largo de todo el esfago.
Esta situacin impide la progresin del slido y adems provoca un intenso dolor
Solucin
retroesternal. HCl 0.1 N
Puede estar desencadenado o no por reflujo cido, en tal caso se recurre a la instilacin
local de cido mediante sonda esofgica (test de Bernstein) para intentar provocar el
espasmo y confirmar el origen esofgico de dolor retroesternal Prueba de
goteo de
solucin cida
intraesofgica

Esclerodermia (disfagia a slidos lquidos)
Enfermedad del tejido conectivo que afecta el 1/3 distal del esfago
Dientes
Etiologa: Desconocida, plantendose que factores ambientales actuaran
sobre individuos genticamente predispuestos dando lugar a su
expresin clnica
En relacin a su patogenia se pueden identificar 3 alteraciones bsicas
a) Fibrogensis aumentada: Los fibroblastos aumentan la biosntesis de
colgeno y de tejido conectivo
Receso piriforme
b) Alteracin de clulas endoteliales: Se traduce por alteraciones
microvasculares con: Cartlago tiroides
Cartlago cricoides
Hiperreactividad vascular
Proliferacin y esclerosis de arteriolas pequeas y M. constrictor inferior
Formacin de trombos intravasculares de la faringe
PROMUEVE LA
c) Alteracin de la inmunidad humoral (linfocitos B) y especialmente HERNIA HIATAL
Trquea
linfocitos T: Activacin de autoanticuerpos y/o activacin de varias
poblaciones de clulas inmunocompetentes Arco artico
Bronquio principal
Acortamiento izquierdo
esofgico
Diafragma
Atrofia y fibrosis del m. esofgico
inferior condicionando disfagia por
REFLUJOFondo
hipoperistaltismo. Porcin
GASTROESOFGICO
Ondas en cuerpo esofgico de escasa abdominal del
esfago
amplitud y larga duracin

Esclerodermia:
Sndrome CREST
Calcinosis drmica (acumulacin de sales de calcio en los tejidos en forma de ndulos)
Fenmeno de Raynaud: Espasmo vascular en respuesta al fro o al estrs. Se ptan 3 colores: blanco, hipermico (rojo) y ciantico
Esclerodactilia Engrosamiento y
tensionamiento
Esofagitis de la piel en las
manos y en los
Disfuncin
dedos de las
esofgica con manos
reflujo de cido
y disminucin
en la motilidad
Telangiectasia Dilatacin de
capilares que
causan marcas
rojas en la
superficie de la
Dr. Edgar Yan Quiroz piel
Acalasia (disfagia a slidos lquidos)
Complicaciones
Aspiracin traqueal (30%)
Ca esfago (2% - 7%)
Trastorno motor primario Esofagitis por cndida
esofgico caracterizado Megaesfago (crecimiento mictico o
por ausencia de ondas bacteriano) o por irritacin de

alimentos retenidos
peristlticas en el cuerpo
del esfago y una mala Peristaltismo
dbil del cuerpo
relajacin del EEI esofgico Test de Mecolil (Prueba
anticolinrgica positiva)
Luego de administrar 2 10 mg de
mecolil (agonista colinrgico) por va
parenteral, aumenta la actividad
contrctil terciaria del esfago,
ocluyndose su luz
Ojo el esfnter
principalmente no se puede
relajar

Acalasia (disfagia a slidos lquidos)
Deglucin
EES
Ausencia de ondas
peristlticas en cuerpo
esofgico
EEI
El inicio de la onda peristltica en el tercio superior del esfago se acompaa simultneamente de un aumento
en el tono del esfnter esofgico inferior que va a impedir el paso de slidos del esfago al estmago
b) Miotoma submucosa de Heller

Tratamiento: a) Dilatacin con baln

Disfagia
Dificultad al INICIO la deglucin

Cuando el diverticulo esta a medio
llenar, comprime la orofaringe
Sntomas orofaringeos
SI No
Divertculo faringoesofgico (de Zencker)
Hay regurgitacin de alimentos

MALOLIENTES no digeridos y de
das previos
Discomfort, incluso tumor cervical
Fibras Halitosis
oblcuas
del mm.
constrictor
inferior
Cricofarngeo
(Fibras
transversas)
Se cree que la incoordinacin

Se hernia la mucosa y
contraccin relajacin de
Cuando el diverticulo esta lleno submucosa de la hipofaringe
dichos msculos proviene la
comprime al esfago Sntomas herniacin
esofgicos
Reflujo Gastroesofgico
Disminuyen la presin
Hormonas
Secretina Somatostatina Progesterona
CCK PIG
Glucagon VIP
El frmaco de 1ra lnea
Agentes neurales son los IBP (ejem.
Omeprazol)
Agonistas betaadrenrgicos
Antagonistas alfaadrenrgicos Acidez
Produce esofagitis
Antagonistas colinrgicos moderada o intensa Inflamacin
Alimentos
Grasa
Chocolate Incompetencia del esfnter
Etanol esofgico inferior
Otros
Tabaco Morfina
Teofilina Dopamina
PGE2 y E1 Calcioantagonistas
Serotonina Diacepam
Barbitricos
Esfago de Barret
Es una metaplasia intestinal (clulas caliciformes) Unin GE Epitelio esofgico
que se produce en cualquier segmento del epitelio
esofgico, en cualquier localizacin de la unin
gastroesofgica que se confirma mediante biopsia y
no incluye metaplasia del cardias gstrico
Vinagreras
Pirosis
Tos crnica
Ronquera matutina
Endoscopia alta: RGIDEZ
lcera en esfago distal
Aparicin de
metaplasia
Aparicin de
displasia
Aparicin de
neoplasia Evolucin a adenocarcinoma
DISPEPSIA
Dispepsia es todo dolor o malestar persistente o recurrente localizado en la parte

alta del abdomen (Consenso Roma I y II)
Clasificacin de la Dispepsia
Orgnica
Similar la ulcerosa Cuando el sntoma que predomina es Dolor

DISPEPSIA
Funcional Similar a la dismotilidad Malestar
Inespecfica
Len Bara R, Berendson-Seminario R. Grandes Sndromes Gastrointestinales (2): Dispepsia o Sndrome del Aparato Digestivo Alto
Dr. Edgar Yan Quiroz Relacionado con Alimentos (1). Rev Gastroenterol Per; 2008; 28: 267 - 269
Sndrome del Aparato
Digestivo Alto
DISPEPSIA Relacionado con
Alimentos (SADARA)
Sntoma o conjunto de sntomas (sndrome) que
Puede presentarse con el DOLOR Puede presentarse con el
est mago vaco estmago con alimento se originan directamente en la parte alta del
aparato digestivo y que guardan relacin con la
presencia o ausencia de alimentos en el
(Dolor tipo
Dolor de hambre ulceroso)
Sin dolor de hambre estmago y/o duodeno
Le proporcionamos comida no Le proporcionamos comida no digerible

digerible
Sin dolor Con dolor (Precipitado por la ingestin

de alimento y por lo tanto
epigstrico epigstrico
aparece menos de una hora
postprandial postprandial despus)
Evacuacin gstrica Retardo de la Evacuacin gstrica
Dispepsia hiperestnica Dispepsia hipoestnica
DISPEPSIA
Que calma con Dis = Alteracin
la ingesta Se aplica Difcil
Dolorosa
Pepsia = Digestin
Len Bara R, Berendson-Seminario R. Grandes Sndromes Gastrointestinales (2): Dispepsia o Sndrome del Aparato Digestivo Alto
Dr. Edgar Yan Quiroz Relacionado con Alimentos (1). Rev Gastroenterol Per; 2008; 28: 267 - 269
Obstruccin Pilrica
Obstruccin
Pilrica
Incidencia
Es ms frecuente en varones, de raza blanca, sobretodo si son primognitos
Su incidencia es mayor en los grupos sanguneos B y O
Clnica
El sintoma principal es el vmito. Son vmitos NO BILIOSOS, proyectivos y postprandiales inmediatos
Suele comenzar entres los 14 y 21 das de nacido

Radiografa simple de abdomen
Proyeccin AP
6 2 1 Columna vertebral lumbar

2 2 Las ltimas costillas
3 Ilon
8 4 Sacro
7 1 5 Cccix
6 Hgado
7 Rin derecho
8 Rin izquierdo
9 Lnea del psoas
9 9
3 4 3
5
Obstruccin Intestinal

ESPRUE NO TROPICAL
SINDROME DE MALAABSORCIN: ENFERMEDAD CELACA
ESPRUE CELACO
ABSORCIN NORMAL MALAABSORCIN INTESTINAL DUODENOYEYUNAL

VISION MODERNA DEL ESPRUE CELACO: MALAABSORCIN
NH2 NH2 NH2
GLUTEN G G = Pptido Gliadenina
NH2 NH2 NH2
Enzimas
proteolticas Hidrolasa
Capilares
sanguneos
Fibroblasto
Lmina
propia
Clula T
Clula dendrtica CD4
(CPA)
Schuppan D, Hahn E. Gluten and the GutLessons for Immune Regulation. Science 2002; 297: 2218 2220.
VISION MODERNA DEL ESPRUE CELACO: MALAABSORCIN
NH2 NH2 NH2
GLUTEN G G = Pptido Gliadenina
NH2 NH2 NH2
Enzimas
proteolticas
DESTRUCCIN DE
LA MUCOSA Y DE
NH2 NH2 NH2
LAS CLULAS
Capilares
sanguneos
G NH2 NH2 NH2
EPITELIALES
Transglutaminasa Fibroblasto
Clula T CD4
Clula dendrtica (CPA)
ACTIVA
Digestin en pequeos pptidos Clula B
Schuppan D, Hahn E. Gluten and the GutLessons for Immune Regulation. Science 2002; 297: 2218 2220.
Dr. Edgar Yan Quiroz Green PHR, Cellier C. Celiac Disease. N Engl J Med 2007; 357 :1731 -43.
Atrofia de las vellosidades
Hiperplasia de las criptas
Infiltracin linfoplasmocitaria

Patogenia de los sndromes malaabsortivos
Glositis, Normal Normal
estomatitis
aftosa (fallo en Espre Espre
la absorcin de
Causa principal del SMA Alteracin especfica vitaminas B Curva plana en el
Dficit en bilis, hidrosolubles sndrome del espre
Digestin intraluminal
defectuosa enzimas pancreticas
Pruebas de absorcin con Niveles bajos Baja concentracin de
o ambas
glucosa, D xilosa de protenas Ca2+ en sangre (falta
Inactivacin de las Osteoporosis, oteomalacia, Atrofia de la mucosa en sangre de calcio aadida a la
enzimas pancreticas tendencia a las fracturas yeyunal mediante (fallo en la perdida de Ca en las
por exceso de HCl (hipocalcemia, dficit de biopsia de succin absorcin de heces y a la formacin
vitamina D)
Alteraciones en la protenas) de jabones insolubles
reabsorcin por Consuncin con los cidos grasos
proliferacin (fallo en la no absorbidos)
bacteriana absorcin de
grasas, CHO,
Dficit en enzimas
Digestin intestinal protenas)
hidrolticas y en Anemia macroctica
defectuosa
peptidasas Tetania (hipocalcemia) hipercrmica (malaabsorcin
secundarias a de vitamina B12 y cido
proliferacin Pigmentacin cutnea flico)
bacteriana excesiva, (sobretodo en reas Anemia microctica
con atrofia de mucosa expuestas) hipocrmica (malaabsorcin
Transporte transepitelial Abetalipoproteinemia Distensin abdominal de hierro y protenas)
defectuoso (heces voluminosas,
deplecin de K+)
Reduccin en la Enteropata sensible al
superficie de gluten (esprue celaco)
Deshidratacin
reabsorcin Enfermedad de Crohn (diarrea)
Tras ciruga
(gastrectoma, Equimosis (fallo
derivacin, intestino en la absorcin de
corto) vitamina K)
Esteatorrea
Enfermedad de Whipple
Infecciones especficas Espre tropical
Infecciones parasitarias
Tuberculosis El examen de heces revela
Linfoma intestinal abundancia de:
Neoplasias (EIPID) A. Grasas neutras
Edema
B. Cristales de cidos grasos
(hipoproteinemia)
C. Jabones
EIPID = Enfermedad inmunoproliferativa de ID

PANCREATITIS

SECRECIN PANCRETICA: PANCREAS EXOCRINO
Luz
duodenal
Acino
pancretico
Lumen del conductillo
Proteinas (proteasas)
Carbohidratos
(amilasa)
Conductillo Lpidos (lipasa)
pancretico
Enzimas Pasan Cimgenos

a la (forma inactiva)
(forma activa) luz
Tripsina Tripsingeno
duodenal
Quimotripsina Quimotripsingeno Proteasas
Carboxipolipeptidasa Procarboxipolipeptidasa Clulas
JUGO Elastasa Proelastasa
PANCRETICO
acinares
Amilasa pancretica
Lipasa pancretica
H2O
Clulas del conductillo
HCO3-
pancretico
CLULA ACINAR : FORMACIN DE LOS CIMGENOS
Apto
Grnulo de de Golgi Vescula
Cimgeno membranosa
Transporte vesicular
Procesamiento de las prohormonas
LUMEN
DEL CONDUCTILLO
PANCRETICO
Ncleo
Lisosoma
Mitocondrias
HIPTESIS DE LA ACTIVACIN INTRINSECA

Sostiene que hay una activacin prematura de las
proenzimas pancreticas en el interior de las clulas AUTODIGESTIN DEL TEJIDO
acinares como resultado de la combinacin de stas con PANCRETICO
enzimas lisosomales intracelulares
CLULA ACINAR : HIPTESIS DE LA PANCREATITIS ALCOHLICA
x
Las clulas estrelladas producen
Desestabilizacin
Incremento de lasde los grnulos
enzimas de
digestivas
grandes cantidades de la metaloproteasa
cimgeno y de los lisosomas
y lisosomales
de matriz - 2, conocidos para degradar el
Citocinas Necrosis Activacin
colgeno IV, un componente
Disminucin esencialde
de la secrecin de
enzimtica
la membrana basal, lo que facilita el
cimgenos
depsito de colgeno fibrilar observado
en la fibrosis pancretica
Activacin de la Lisosoma
Clula estrellada Estrs oxidativo
pancretica
Estrs
oxidativo
RNAm
steres de colesterol
steres etlicos de cidos grasos
Clula
estrellada
Acetaldehido
Dr. Edgar Yan Quiroz Vonlaufen A, Wilson JS, Apte MV. Molecular mechanisms of pancreatitis: Current opinion. J Gastroenterol Hepatol 2008; 23: 13391348
OTRA CAUSA DE PANCREATITIS: PNCREAS DIVISUM
La asociacin entre pncreas divisum y pancreatitis fue propuesta inicialmente por Cotton y se fundament en
los siguientes hechos:
1) Los datos epidemiolgicos que as lo sugeran.
2) La presencia de estenosis de la papila menor en el momento de la intervencin endoscpica en

algunos pacientes.
Pncreas Dorsal
P.D.Menor
C.
C.Pancre.
Pancre.Dorsal
Dorsal
( menor)
Pncreas Dorsal
3) El hallazgo de presiones aumentadas en el conducto pancretico dorsal en algunos pacientes con

pncreas divisum.
4) Estudios de anatoma patolgica que mostraban enfermedad segmentaria en el pncreas dorsal, con
tejido sano en el pncreas ventral.
5) Los datos clnicos que mostraban una eficacia teraputica de los procedimientos de drenaje endoscpico
en estos pacientes.
OTRA CAUSA DE PANCREATITIS: IDIOPTICA Y RECURRENTE
Vescula biliar
Conducto cstico
Conducto heptico comn
Conducto coldoco
Pncreas
Conducto pancretico
Intestino delgado
Clculos
La microlitiasis puede ser la causa

de la PARI en cerca del 70% de los casos.
Gonzlez Galilea A, Naranjo Rodrguez A Valle Garca Snchez M. Pancreatitis aguda idioptica y recurrente. Rev And Pat Digest 2002; 25 (3): 101 - 107

PANCREATITIS
La lesin de las clulas acinares Hace que Pasen al sistema linftico

las
Obstruccin del flujo del conducto pancretico enzimas pasen Peritoneo libre
Ca2+
Ndulos eritematosos en
la piel por necrosis de la
grasa subcutnea
Necrosis
Grasa
(Secuestra Ca2+)

PANCREATITIS AGUDA: DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD
Hemiabdomen superior
Paciente con dolor abdominal Constante
Resistente a analgsicos
El diagnstico de enfermedad se plantea en base a las siguientes pruebas, por poseer los ms
altos ndices de sensibilidad y especificidad diagnstica, las cuales incluyen:
Aclaramiento de Amilasa. Si la evolucin clnica (dolor*) es menor

de 3 das (72 horas)
Relacin Aclaramiento Amilasa / Creatinina.
Si la evolucin clnica (dolor*) es mayor
Lipasa Srica. de 3 das (72 horas)
Radiografa Simple de Abdomen
Dr. Edgar Yan Quiroz (*) Dolor ausente en el 8% de pacientes con pancreatitis severa
Aclaramiento de Amilasa.
Existe Hiperamilasemia Se mantiene ELEVADA
En el hecho de que en el
Ganndole
curso de pancreatitis aguda
La reabsorcin tubular de Su depuracin o

la amilasa pancretica se aclaramiento renal se
halla disminuida hallan incrementados.
Amilasa
Dado que la amilasa se elimina

rpidamente a travs de los
riones, los niveles sricos
vuelven a la normalidad al cabo
de 48 72 horas
Amilasa srica
Amilasa urinaria
Dr. Edgar Yan Quiroz Ruiz R. Pancreatitis aguda. Revista de Gastroenterologa del Per 1998; 18 (Suppl 1)
Aclaramiento de Amilasa.
Amilasa
Amilasa srica
Amilasa urinaria
Amilasa urinaria x Vol. Orina ml/tiempo en min

La frmula utilizada es: AA =
Amilasa srica %
Las amilasas sricas (60 120 U Somogy) y urinarias se expresan en Unidades Somogy.
AA normal: 2.8 ml/min 0.2 ml/min.
En los casos positivos, estos valores se hallan por encima del rango normal.

Relacin Aclaramiento Amilasa / Creatinina.

Evitar el error representado por
Deshidratacin una disminucin de Aclaramiento
Esta es una prueba a ser de la Amilasa por una
significativa con el
empleada cuando existe Insuficiencia Renofuncional
objeto de
presente
La frmula utilizada es: Amilasa urinaria x Vol. Orina ml/tiempo en min

Amilasa srica %
AA =
A Cr Creatinina urinaria x Vol. Orina ml/tiempo en min
Creatinina srica en mg%
Creatinina srica expresada en mg %
Valor normal: 2.2%. La determinacin de amilasa y creatinina urinaria se realiza en la misma muestra, lo que hace que el
factor volumen/tiempo se anule en los dos niveles de la fraccin. En la pancreatitis aguda la relacin se halla incrementada (>
5%).
Lipasa Srica.
Mantenindose en Presenta una alta sensibilidad y
Sus niveles se elevan a las 48
esas condiciones por especificidad diagnstica
horas de iniciado el proceso
un promedio de 7 das
Valor normal: Debajo de 2,5 u Cherry-Crandall.

180 UI/L
Qu se ve en la radiografa directa de abdomen?
Aporta datos indirectos de la afectacin pancretica
Los signos ms comunes asociados con pancreatitis aguda son:
Aire en el marco duodenal
Signo del asa centinela que representa un asa yeyunal

proximal dilatada en el cuadrante superior izquierdo
Cuando el exudado, producido en la inflamacin de la glndula, se extiende
entre las hojas del mesenterio del intestino delgado puede provocar dilatacin
de un asa yeyunal cercana al pncreas
Signo del corte colnico: Ausencia de

visualizacin de parte del colon transverso
Cuando el exudado, producido en la inflamacin de la glndula, se

extiende entre las hojas del mesocolon transverso, ocasiona un
espasmo del colon transverso, que aparece interrumpido en su luz,
asociado a distensin del colon proximal
Dr. Edgar Yan Quiroz Pera C. Ciruga del pncreas. En: Ciruga. Fundamentos, indicaciones y opciones tcnicas. Tomo II/1. Editorial Masson. Barcelona 1996 . p. 821
Seudoquiste pancretico
Puede FISTULIZARSE hacia el Los seudoquistes pancreticos se definen como una
estmago
coleccin de jugo pancretico, rico en amilasa, bien
delimitados por una pared de tejido de granulacin o
fibrtico (PARED NO EPITELIZADA) que aparece como
consecuencia de un episodio de pancreatitis aguda, un
traumatismo pancretico o pancreatitis crnica, ocurriendo
al menos 4 semanas despus de la instalacin de los
sntomas
Localizados en cola pueden

englobar bazo y vena esplnica, HDA
con hipertensin portal varices
gstricas

Evolucin de la pancreatitis aguda
Pancreatitis Aguda Resolucin 75%
PANCREATITIS NECROTIZANTE 25%
Necrosis Coleccin de Fluido Pancretico Estril Seudoquiste

Estril +/- Necrosis Grasa Peripancretica pancretico
Resolucin I N F E C C I N
30% - 50% (50 70%)
Necrosis Pancretica Infectada Absceso Pancretico

Seudoquiste infectado
Puede desarrollar Cirugas repetidas

En cuyo caso requerirn
Sepsis retroperitoneal Estancias hospitalarias > 1 mes
Falla orgnica mltiple Riesgo de muerte
Pancreatitis Aguda Severa

Si la mortalidad en Necrosis Pancratica Infectada
Pancreatitis Aguda se
relaciona a Falla Orgnica Absceso pancretico
Mltiple y/o Sepsis
originadas en el Pncreas Seudoquiste infectado
Infectado
Resulta vital saber quien

presentar dichos cuadros

Tratamiento o manejo de la Pancreatitis Aguda
Cmo se si esta Pancreatitis es Severa?
Cul es la medida teraputica ms importante?
Dnde manejo al paciente?
Administr antibiticoprofilcticos?
Cmo alimento al paciente?
Cundo intervengo quirrgicamente?
Si la P. aguda es de causa biliar, cuando descomprimo el coldoco?
Existe el control farmacolgico de la respuesta inflamatoria?

De cuatro formas:
1)Sistema predictores de la Severidad Score de Ranson > 3 o Score APACHE > 8
2) Biomarcadores altos
Diagnstico de la Pancreatitis Aguda Interleucina 6

Dolor e hiperamilasemia
Procalcitonina
PCR > 120 mg/l*
Pptido Activador del Tripsingeno
Diagnstico de la Pancreatitis Necrotizante

(*) til desde las 48 horas
3) Evidencia TAC de necrosis

INDICE DE BALTHAZAR
Grado A normal.
Grado B aumento focal o difuso del tamao de pncreas.
Grado C anomalas de la glndula pancretica asociada con inflamacin peripancretica.
Grado D coleccin de lquido en una sola localizacin.
Grado E 2 o ms colecciones de lquido en presencia de gas dentro del pncreas o prximo.
4) Monitoreo Clnico Cercano
Dr. Edgar Yan Quiroz Nathens A. Management of the critically ill patients with severe acute pancreatitis. Crit Care Med 2004; 32 (12): 2525-2536
ndice de Balthazar
Coldoco
intrapancretico AI
dilatadado AI
AI AI
AI
Vena
porta
BALTAZAR B
BALTHAZAR A: PNCREAS NORMAL
Pncreas edematoso, aumentado de espesor, aumentado de tamao
E= Estmago (con contraste)
V= Vescula biliar
A= Aorta
C= Vena cava

ndice de Balthazar
Grasa
peripancretica
Grasa peripancretica hiperdensa
Vena
porta
PNCREAS NORMAL BALTAZAR C

Pncreas edematoso, de bordes irregulares

ndice de Balthazar
Imagen hiperdensa
que corresponde a
la litiasis que esta
en el coldoco
Vena
porta
Coleccin en
espacio parrarenal
izquierdo
PNCREAS NORMAL BALTAZAR D

Pncreas edematoso predominantemente la
cabeza, hay grasa peripancretica
hiperdensa, alterada

ndice de Balthazar
Aire
Vena
porta
PNCREAS NORMAL BALTAZAR E

Mltiples colecciones

De cuatro formas:
1) Sistema predictores de la Severidad Score de Ranson > 3 o Score APACHE > 8
2) Biomarcadores altos
Diagnstico de la Pancreatitis Aguda Interleucina 6

Dolor e hiperamilasemia
Procalcitonina
PCR > 120 mg/l*
Pptido Activador del Tripsingeno
Diagnstico de la Pancreatitis Necrotizante
3) Evidencia TAC de necrosis

INDICE DE BALTHAZAR (*) til desde las 72 horas Tomografa Dinmica o Tomografa con
contraste endovenoso
Grado A normal.
Grado B aumento focal o difuso del tamao de pncreas. NECROSIS
Grado C anomalas de la glndula pancretica asociada con inflamacin peripancretica. 0: ausente
2: en de un tercio
Grado D coleccin de lquido en una sola localizacin.
4: en mitad
Grado E 2 o ms colecciones de lquido en presencia de gas dentro del pncreas o prximo. 6: > mitad
NINGUNA DE LAS 3 ANTERIORES LAS SUPERA

4) Monitoreo Clnico Cercano
Choque Presin arterial sistlica < 90 mmHg
Taquipnea o hipoxemia Frecuencia respiratoria > 20 inspiraciones por minuto o PaO2 < 60 mmHg
Oliguria o falla renal Cuando la diuresis es < 400 ml/ 24 horas. Creatinina > 117 mol/l o > 2 mg/l luego de rehidratacin
Sangrado gastrointestinal 500 ml en 24 horas
Dr. Edgar Yan Quiroz Nathens A. Management of the critically ill patients with severe acute pancreatitis. Crit Care Med 2004; 32 (12): 2525-2536
Cul es la medida Elastasa
teraputica ms importante?
HIDRATACIN
ENRGICA
5 litros en 6 horas
Nathens A. Management of the critically ill patients with severe acute
pancreatitis. Crit Care Med 2004; 32 (12): 2525-2536
SABEMOS QUE EN PANCREATITIS AGUDA

Amillasa
Fosfolipasa
La elastasaAactivada por la tripsina, parece ser
Colesterol
la responsable de laSe
Esterasa hemorragia
activan en tisular local,
el pncreas
Lipasa
como consecuencia de la destruccin de la
Digieren:
Colipasa
elastina de pequeosvasos arteriales
Pncreas mismo locales.
Tripsina Peripncreas y a
Quimotripisina rganos extra abdominales
Carboxipeptidasa si acceden a la sangre
Aminopeptidasa
Elastasa y
Ribonucleasa

Pancreatitis: Activacin de los factores de coagulacin
MECANISMO INTRNSECO MECANISMO EXTRNSECO

expone libera
Colgeno La lesin
Protrombina XII Factor tisular III
Ca2+ XII Activado VII

Tripsina (+)
Fibringeno XI
Fibrina XI Activado Factor Tisular

(III) y VII
IX
activado Retroalimentacin
Polimerizacin Ca2+
positiva
IX Activado
VIII
Ca2+
X
Fosfolpidos (PL)
plaquetarios X Activado
VA FINAL COMN Protrombina

Ca2+, (Factor II)
Retroalimentacin positiva
Trombina V, PL
Fibringeno
(Factor I)
XIII
Fibrina Soluble
XIII Activado
Ca2+
Producidos por
el hgado Fibrina Polimerizada, Estabilizada

Dnde manejo al paciente?
UCI
Asegura un monitoreo cercano e identifica los sntomas de
respuesta inflamatoria sistmica o falla orgnica mltiple
PERO
NO DISPONER DE UCI, NO IMPIDE:
MONITORIZAR,
INSTALAR LA MEDIDA MAS IMPORTANTE NI
DECIDIR CUANDO
Iniciar alimentacin enteral,
Debridar el pncreas necrosado o
Descomprimir el coldoco
Administr antibiticos profilcticos?
Homogeneidad
Indicacin para ciruga
Necrosis infectada
Quinolona + metro
Imipenem
Todos los ensayos
Infecciones fngicas
Sepsis
Mortalidad
A favor del ATB profilaxis No a favor del ATB

La infusin yeyunal de frmulas oligomricas

SUPRIME la secrecin pancretica.
La supresin es mayor con infusiones
hiperrgicas (efecto de freno yeyunal).
La teraputica actual de la pancreatitis aguda se
encamina a frenar la secrecin pancretica
aprovechando estos efectos
NO SE JUSTIFICA EL REPOSO
PANCREATICO POR AYUNO

La nutricin parenteral, solo debe usarse en

caso la alimentacin enteral fracase luego de
Va Enteral
7 das
Sonda nasogstrica
(SNG)
Tubo
nasoyeyunal
De no ser posible la sonda nasoyeyunal, intentar por SNG: Hay

equivalencia en la eficacia y en la no exarcebacin de la enfermedad
entre ambas formas de alimentacin*
(*) Eatock AC, Chong PC, Menezes N, et al. Nasogastric feeding is a safe and practical alternative feeding in severe acute pancreatitis: A randomized
Dr. Edgar Yan Quiroz controlled trial. Pancreatology 2001;1: A149.
Cundo intervenir quirrgicamente al paciente?
Cuando el Pncreas NECROSADO

este INFECTADO
Puede tenerse la certeza si la

puncin aspiracin del pncreas
necrosado muestra bacterias o si
la TAC muestra gas
retroperitoneal

Existe control farmacolgico de la respuesta inflamatoria?
SI
1690 pacientes aleatorizados
Grupo experimental Grupo placebo

850 840
Tasa de mortalidad:
24.7% 30.8%
Dr. Edgar Yan Quiroz N England J Med 2001; 344: 699 - 709
PAI = Inhibidor del activador del plasmingeno.
TAFI = Inhibidor de fibrinlisis trombina activable
Endotelio
Cascada de la Protena C
coagulacin activada
Factor tisular
Protena C
Monocito Interleucina 6 Factor VIIIa activada
Interleucina 1
Factor Va
Bacteria, virus,
hongos, infeccin
parasitaria o
TNF
endotoxinas Trombina
Supresin de
Inhibicin
la fibrinlisis
TAFI
Protena C
activada
a
Neutrfilo
Inhibicin Cogulo de
Interleucina 6 a
Interleucina 1
Factor tisular
Reduccin del
rodamiento
Protena C
activada
Respuesta Respuesta
Respuesta
inflamatoria a fibrinoltica a la
trombtica a la
la infeccin infeccin
infeccin
Dr. Edgar Yan Quiroz Bernard GR. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N England J Med 2001; 344: 699 709.
PANCREATITIS CRNICA: DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD

PRUEBAS PANCRETICAS
PRUEBA DE LUNDH
En esta prueba la estimulacin de la secrecin pancretica se realiza mediante la administracin de una
comida estndar previo ayuno de 12 horas
5% protenas, 6% grasa, 15% ch y 75% fibra (aceite
maz, casena y glucosa en 300 ml agua tibia)
Se coloca una sonda nasogstrica en la 3ra porcin del duodeno y el contenido duodenal se aspira en
cuatro ocasiones cada 30 minutos y se realiza la determinacin de enzimas.
LIMITACIONES
En la prctica, esta prueba no se realiza en la actualidad por sus limitaciones:
Puesto que la prueba los resultados pueden alterarse cuando

depende de la existe dao mucoso, Por tanto, no puede distinguir
liberacin endgena entre malabsorcin
de secretina y Pancretica y
como por ejemplo en la enfermedad
colecistoquinina, No pancretica.
celaca
La liberacin de hormonas depende de la integridad de la anatoma gastroduodenal y los resultados

pueden verse alterados en pacientes sometidos a ciruga, como la gastrectoma parcial Billroth II.
No se puede determinar la capacidad de secrecin de volumen y bicarbonato .

Pancreatitis crnica: Radiografa de abdomen simple

Sndrome de Dumping (de vaciamiento rpido)
Ingesta de CHO simples concentrados
Debido a la prdida de funcin de reserva de estmago
Vaciamiento gstrico acelerado
Grandes cantidades de los alimentos ingeridos atraviesan y llegan directamente al I. Delgado
Distensin yeyunal brusca Penetra contenido gstrico hipertnico
Dumping Nuseas y vmitos Desplaza lquido hacia la luz del duodeno
precoz
Distensin abdominal
(Aparece a la media Volumen plasmtico
hora luego de la H2O Diarrea osmtica
ingesta)
Sudoracin
Palidez
Taquicardia
Debilidad

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Universidad Privada Antenor Orrego

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

FISIOLOGA APARATO DIGESTIVO

Dr. Edgar Fermn Yan Quiroz

El reflujo gastroesofgico (RGE) es una disfuncin motora del esfago

Regurgitacin Es el paso del contenido esofgico o gstrico hacia la boca

Vmito es la eyeccin violenta de contenido estomacal al exterior del cuerpo

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Ncleo del tracto solitario:

Dr. Edgar Yan Quiroz

Se acumula GAS y LQUIDO

Mayor DISTENSIN EN LA LUZ INTESTINAL

Dr. Edgar Yan Quiroz

Mosaprida Antagonista Agonista No

El bloqueo de R5TH1 y R5TH2 genera somnolencia

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz Crisis oculogiras

Eleva el paladar blando Ncleo del V Ncleo del Ambiguo

Dr. Edgar Yan Quiroz

Glndula Tallo cerebral

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

NaHCO3 NaHCO3 Alcalosis

Dr. Edgar Yan Quiroz

1 Dificultad al INICIO la deglucin

Disfagia Orofarngea Disfagia Esofgica

Dao de las motoneuronas Dao de las placas Dao de su propia Anomalas

ACV Troncular Miastenia gravis Distrofia muscular Tumores

= Acetilcolina Disminucin del n de receptores de acetilcolina

1 Dificultad al INICIO la deglucin

Es referida como que la comida, se queda a la altura del

Disfagia Orofarngea Disfagia Esofgica

2 Slidos solamente Slidos o lquidos

Obstruccin mecnica Enfermedad neuromuscular

3 Intermitente Progresiva Intermitente Progresiva

Dr. Edgar Yan Quiroz

Histolgicamente delimita el cambio abrupto

Esfnter esofgico inferior (Flecha superior)

Algunos autores creen que el anillo se forma a partir de un repliegue

Dr. Edgar Yan Quiroz

Membrana: Visin esofagoscpica

Dr. Edgar Yan Quiroz

Las secreciones de cido y de pepsina erosionan a la larga

Sustitucin por tejido fibroso

Contrae al esfago y lleva a una luz de tan slo 2 a 3 mm

No presenta ningn sntoma precoz Carcinoma de crecimiento exoftico

Dr. Edgar Yan Quiroz

Sntomas Los pacientes pueden presentar:

Dolor retroesternal irradia a la espalda y dura de minutos a horas

EEI dbil Esfago en sacacorchos

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Calcinosis drmica (acumulacin de sales de calcio en los tejidos en forma de ndulos)

esofgico caracterizado Megaesfago (crecimiento mictico o

por ausencia de ondas bacteriano) o por irritacin de

Dr. Edgar Yan Quiroz

b) Miotoma submucosa de Heller

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dificultad al INICIO la deglucin

Disfagia Orofarngea Disfagia Esofgica