INTEGRANTES:

ORTEGA TRIVEO, ISAAC

TITO PUENTE, HUGO
DOCENTE: LIC. JESSICA PASTRANA
 Tejido Protectora
Localizar o eliminar
las consecuencias
Clulas Reestablecimiento
lesionado Leucocitos
fagocticas Exudado de la lesin

Se caracteriza:
Incluye la - Enrojecimiento
hemostasia y las Dos etapas:
- Hinchazn
fases vascular y - Etapa Vascular
- Sensibilidad
celular de la - Etapa Celular
- de la
inflamacin temperatura
 Vasoconstriccin de de la Tumefaccin, dolor y
los vasos sanguneos permeabilidad deterioro de la
de pequeo calibre capilar funcin.

vasodilatacin de
las arteriolas y
Rubor y calor
vnulas que irrigan
la zona.
De acuerdo con la gravedad de la lesin los cambios vasculares que aparecen con la inflamacin
siguen uno de tres patrones de respuesta.

1. Respuesta transitoria inmediata que se desarrolla con las lesiones menores

2. Respuesta sostenida inmediata que aparece con lesiones ms graves, continua durante varios
das y lesiona los vasos presentes en el rea

3. Respuesta hemodinmica retrasada que incluye un aumento de la permeabilidad capilar que

aparece de 4 a 24 horas despus de la lesin.
Migracin de los glbulos blancos fagocticos hacia el rea de
lesin.

Participan dos tipos de leucocitos:

1. Granulocitos: neutrfilos, eosinfilos y basfilos
2. Monocitos.

Adems participan clulas centinelas como los mastocitos y

macrfagos
 Histamina Leucotaxina Necroxina

Alinean a los Limitan la

Vasodilatacin y leucocitos a lo largo
de
de las paredes Se ocupa de la capacidad de
celulares y la actividad
permeabilidad de permeabilidad de fagoctica exudado
las clulas las clulas a nivel
local

La vasodilatacin y la hiperemia activa son importantes en la

formacin de exudado (plasma) y en suministro de leucocitos
al rea lesionada
 Plaquetas se Matriz pegajosa
Lesin del vaso Tapn
adhieren a las fibras en la pared
sanguneo de colgeno plaquetario
vascular

Formacin inicial de un
cogulo

Provoca que Se convierta A su vez causa Cierra el

Efecto en el Libera a la
la la conversin Cogulo de suministro de
torrente Tromboplasti
protrombina
en de fibringeno fibrina sangre al rea
sanguneo na trombina
en lesionada
 Durante esta fase la actividad de proliferacin y regeneracin que conduce a la
cicatrizacin y a la reparacin del tejido lesionado sigue al fenmeno vascular y
exudativo de la inflamacin.
Ocurren de manera simultnea los procesos de regeneracin de fibras
lesionadas y la formacin de tejido conectivo cicatricial, procesos que requieren
un balance progresivo como prerrequisito para la recuperacin optima de la
funcin contrctil del musculo.
Proceso que comienza 2-3 das despus de producida la lesin y puede durar
hasta 3 semanas.
 Fibroplastia
Signos y sntomas asociados
con la respuesta inflamatoria
Dura entre 4 a 6 semanas
Carencia de O2, estimula el
crecimiento de capilares
endoteliales.

de suministro de O2, produce

un aumento de flujo sanguneo
 Fibronectina, Tejido de
Macrfagos fibrina, IL-1, GF
Fibroblastos
Granulacin

Tejido de
Ruptura del
coagulo de
Granulacin Tejido conectivo muy vascularizado
Estructura de soporte para la llegada de fibroblastos
fibrina y de la
fibronectina.

Fibroblastos
Colgeno
Capilares

Masa granular y rojiza de tej.

Conectivo, que ocupa las
fisuras durante el proceso de
recuperacin
 Capilares
Clulas
endoteliales y Produccin de
fibroblsticas
fibroblastos en colgeno
sintetizan MEC
paralelo

Matriz Extracelular

Esta compuesto por:

Fibras proteicas de El nmero de
colgeno y elastina Las fuerzas de tensin fibroblastos , Indica el
Sustancia base (protenas de la herida en a medida que comienzo de
proporcin al ritmo de aumenta la la fase de
no fibrosas que son los maduracin
la sntesis de colgeno fuerza de
proteoglicanos y tensin
glucosaminas)
 Factores de Proliferan y producen Proceso de
crecimiento y Clulas clulas satlite
adicionales y clulas
regeneracin y
la presencia de Satlites musculares reparacin de
plaquetas mononucleares
fibras lesionadas

Localizadas entre el sarcolema

Clulas Satlites y la lmina basal de la fibra
muscular

En la lesin
muscular se
produce la ruptura
de la lmina basal,
Clulas satlites clsicas: Clulas satlites madre: Sufren esta ruptura activa
Listas para su evolucin una divisin celular, favoreciendo
el aumento en las reservas de
la capacidad
hacia la formacin de mittica de estas
estas clulas satlites para futuras
mioblastos. necesidades. clulas
Reorganizacin de las fibras de Ley de Wolff
colgeno que constituyen el El hueso y tejido blando
responden a las
tejido de cicatrizacin necesidades fsicas que se
les asignen, a travs de una
remodelacin o
Maduracin de nuevas reorganizacin en base a
las lneas de tensin
miofibrillas recin formadas

En unas 3 semanas se ha de
Orientacin de las fibras de colgeno
formar una cicatriz firme,
siguiendo las lneas de fuerza de tensin de
resistente, contrada y no
acuerdo con la ley de Wolff.
vascular.
Es de una duracin que va desde semanas hasta aos.
Puede desarrollarse como resultado de un proceso inflamatorio agudo recurrente o progresivo. Es decir
que no elimina el agente causante de la lesin.
Existe una infiltracin de clulas mononucleares y linfocitos en lugar de neutrfilos.
Existe la proliferacin de fibroblastos en lugar de exudado.
Existe un amplio peligro de cicatrizacin y deformidad.
 Los agentes que inducen la inflamacin crnica son sustancias irritantes persistentes de baja
intensidad:
I. Cuerpos extraos
II. Talco
III. Slice
IV. Asbesto
V. Material de sutura quirrgica

Los patrones de inflamacin crnica son:

1. Inflamacin crnica inespecfica: Acumulacin difusa de macrfagos y linfocitos en el sitio de
lesin
2. Inflamacin granulomatosa: Se asocia con cuerpos extraos como astillas, suturas, slice, etc.
Estos tipos de agentes son digeridos en forma deficiente y no son controlados con facilidad por
otros mecanismos inflamatorios.
 Prentice, Willams, Tcnicas de Rehabilitacin en Medicina deportiva, 2da Edicin, Paidotribo, 1999.
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Investigaciones Andina. No. 20 Vol. 12 - 100 p