COMPLICACIONES DE LA

CIRROSIS HEPTICA
DRA.JOVANNA ROXANA SNCHEZ SOTO
MDICO GASTROENTERLOGO DEL H.N.C.A.S-E ESSALUD AREQUIPA
HIPERTENSIN PORTAL

La obstruccin al flujo sanguneo en la vena porta provoca

aumento de la presin hidrosttica dentro de los capilares
peritoneales, provocando ascitis, ingurgitacin esplnica con
destruccin de la hemates,plaquetas,leucocitos,y la desviacin de
la sangre a vasos venosos colaterales(dilataciones de venas
hemorroidales y esofgicas).
 HTP

Derivacin porto
sistmica de la
Aumento de la Presin
sangre
Esplenomegalia
de capilares
peritoneales

anemia leucopen
Desarrollo de ia
canales Desviacin de amoniaco
plaquetop
Ascitis colaterales y toxinas intestinal a la
enia
circulacin

Cabeza de Varices E- Encefalopata

Hemorroides
medusa G heptica Hemorragia
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR
VRICES GASTRO-ESOFGICAS
La hemorragia digestiva alta (HDA) secundaria a rotura de varices gastro-esofgicas
constituye la complicacin ms grave, con mayor tasa de mortalidad (37%) de la
cirrosis heptica.

Y con un riesgo de re sangrado del 70%. Como consecuencia del desarrollo de la

hipertensin portal, cuando el gradiente de presin en las venas supra hepticas
(GPSH=Presin supra heptica enclavada - la presin supra heptica libre) es mayor
de 10 mmHg,

Se desarrollan vasos colaterales porto-sistmicos. Entre estos destaca la vena

coronario estomquica que drena en la vena cigos produciendo las conocidas
varices gastroesofgicas.

Existe riesgo de sangrado por las mismas cuando el gradiente de presin supera los
12 mmHg.
Desde el punto de vista evolutivo podemos tambin clasificar la HDA en:

MASIVA: Prdidas de tal intensidad que la transfusin no consigue

recuperar la volemia, o cuando esta se recupera pero precisa ms de
300 ml/h durante ms de 6 horas para mantenerse.

PERSISTENTE: Permanece activa, aunque con bajo gasto durante ms de

60 horas o independientemente de su duracin, sobrepase los 3000ml de
requerimientos transfusionales.

RECIDIVANTE: Inicialmente limitada, se repite tras 48 h sin sangrado.

Los principales factores de mal pronstico son los siguientes:

Magnitud de la prdida hemorrgica.

El grado de insuficiencia heptica.

La aparicin de complicaciones como las infecciones, el fracaso

multiorgnico y la recidiva hemorrgica.
DIAGNSTICO

La hemorragia digestiva alta se manifiesta mediante hematemesis

(sangre fresca o posos de caf), deposiciones melnicas y/o
anemia.

En el caso del sangrado secundario a la rotura de varices gastro-

esofgicas, la forma ms frecuente de presentacin es en forma de
hematemesis de sangre roja con o sin signos de repercusin
hemodinmica.
 El diagnstico definitivo se realizar con la observacin de un
sangrado activo ( a chorro o babeante) por las varices, signos
de hemostasia reciente en las mismas ( cogulo adherido o
puntos de fibrina) o restos de sangrado sin otra lesin
justificante del sangrado durante la endoscopia digestiva alta.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Adems de las varices esfago-gstricas que se desarrollan en la

mayora de los pacientes cirrticos con hipertensin portal,
tambin se ha descrito la presencia de varices en otras
localizaciones denominadas varices ectpicas.
Se ha calculado una incidencia del 1-3% en pacientes cirrticos,
siendo mayor en la hipertensin portal de origen extra heptico.
Dentro de estas las ms frecuentes son las ano rectales, seguidas
de las producidas sobre estoma de enterostoma, duodeno, yeyuno
e leon, colon, recto y peritoneo.
DESCOMPENSACIN HIDRPICA :
ASCITIS
La ascitis se define como la presencia de lquido en la cavidad
peritoneal y se considera como la complicacin ms frecuente de
la cirrosis heptica. La causa ms frecuente de ascitis en Europa y
en los Estados Unidos es la cirrosis heptica, seguida por las
neoplasias, la insuficiencia cardiaca congestiva y la peritonitis
tuberculosa.
Las causas de ascitis divididas en dos grupos dependiendo de su
asociacin o no a enfermedad peritoneal.
Existe un riesgo del 30% a los 5 aos de desarrollar ascitis en los
pacientes con cirrosis compensada, lo cual disminuye la
supervivencia de estos enfermos de un 90% a un 50%.
 Grado I: Ascitis leve. Se diagnostica por ecografa y no requiere
tratamiento.
Grado II: Ascitis moderada.
Grado III: Ascitis severa o a tensin.
DIAGNSTICO

Signos Clnicos:
Ecografa, TAC y Resonancia Magntica abdominales:
Paracentesis diagnstica:
PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTNEA

La PBE se define como la infeccin bacteriana del lquido asctico que se

produce en ausencia de un foco infeccioso intra-abdominal.

Constituye una complicacin frecuente y grave de la cirrosis heptica,

presentndose con una incidencia del 10- 30% de los pacientes cirrticos
que ingresan en el hospital .

En la mayora de los pacientes (70%), los grmenes responsables del

desarrollo de esta complicacin son bacilos aerobios gram negativos
procedentes de la propia flora intestinal del enfermo, entre estos el ms
frecuente es la Escherichia coli , seguido de especies del gnero
Estreptococcus.
DIAGNOSTICO

El diagnstico de PBE se basa en el recuento de leucocitos

polimorfonucleares (PMN) en el lquido asctico y el cultivo

microbiano del mismo, para lo cual es indispensable la extraccin

de lquido asctico mediante paracentesis.

HIDROTORAX DEL CIRRTICO

El hidrotrax consiste en el acmulo de lquido en el espacio pleural

siendo una complicacin cuya incidencia se calcula est en torno
a un 5% de cirrticos en ausencia de patologa cardaca, pulmonar
o pleural .

La mayora de estos derrames pleurales son de escaso volumen y

pueden pasar desapercibidos, pero en ocasiones el hidrotrax es
masivo y plantea dificultades clnico-teraputicas.

Generalmente se producen en el hemitrax derecho, aunque en

ocasiones pueden ser izquierdos o bilaterales.
SNDROME HEPATORRENAL
El sndrome hepatorrenal (SHR) es un trastorno renal funcional que ocurre en
pacientes con hepatopata avanzada e hipertensin portal.

Se acompaa de alteraciones de la circulacin arterial y de la activacin de

los sistemas vaso activos endgenos.

Como consecuencia de la vasoconstriccin renal se produce una reduccin

del filtrado glomerular y secundariamente a la vasodilatacin arterial sistmica
disminuyen la resistencia vascular perifrica y se produce hipotensin arterial.

El riesgo de desarrollar esta complicacin en los cirrticos con ascitis se sita en

torno al 20% al ao y del 40% a los 5 aos .
ENCEFALOPATA HEPTICA

La encefalopata heptica (EH) constituye un conjunto de alteraciones

neuropsiquiatras de origen metablico y generalmente reversibles que
aparecen en enfermedades hepticas con insuficiencia hepatocelular e
hipertensin portal.
Se trata de un trastorno funcional, por lo que carece de alteraciones
anatomopatolgicas a nivel cerebral .

Esta patologa puede aparecer en el contexto de una insuficiencia heptica

aguda grave, cirrosis heptica, comunicaciones portosistmicas (espontneas
o iatrognicas) y en alteraciones congnitas del ciclo de la urea.

En los pacientes cirrticos la EH se clasifica en aguda, crnica

recurrente,crnica permanente o subclnica dependiendo del curso clnico de
la misma.
La patogenia de este sndrome no es del todo conocida, aunque existen
diversas hiptesis que se nombran a continuacin :

Formacin de neurotoxinas: El amonaco se produce a partir de la

degradacin bacteriana intestinal de aminocidos, protenas y urea y
alcanzara el tejido cerebral sin la depuracin que en condiciones
normales supone su paso por el hgado.

Aumento del tono gabargico que se produce por el incremento del

nmero y sensibilidad de los receptores GABA/Benzodiacepinas o por la
presencia en sangre de sustancias semejantes a las benzodiacepinas.
Estado nutricional

La desnutricin es una complicacin frecuente en la cirrosis, y se ha

asociado a peor pronstico.
Por otro lado, el impacto individual de la desnutricin en las
diferentes complicaciones de la cirrosis es cada vez ms evidente
la medicin del psoas es un buen predictor de mortalidad en los
pacientes cirrticos independiente de las puntuaciones MELD y
MELD sodio10.
CAUSA DE DEFUNCIN NMERO
(%)

Hemorragia digestiva 58 (54)

Peritonitis espontnea 11 (10)
Encefalopata heptica 32 (29)
Sndrome hepatorrenal 8 (7)
Total de defunciones 109 = 62.4% sexo masculino 37.6% sexo
femenino