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MECANISMOS INMUNOLGICOS

CONTRA BACTERIAS
PILI
NUCLEOIDE RIBOSOMAS

FLAGELO

MEMBRANA PARED CPSULA


PLASMTICA CELULAR
ANTGENOS BACTERIANOS

CPSULA Antgeno K

PARED Antgeno O

FLAGELO Antgeno H

PILI o VELLOSIDAD Antgeno F


ESTRUCTURA DE LA PARED DE BACTERIAS GRAM + Y GRAM -

GRAM + GRAM -
La capa de PEPTIDOGLICANO de las bacterias Gram + es ms gruesa que la de las bacterias
Gram -

Las bacterias Gram-, casi no contienen peptidoglicanos. Presentan lipopolisacridos,


lipoprotenas y protenas. Es una estructura de dos membranas: externa e interna; y entre
ellas un espacio periplasmtico. Esta membrana funciona principalmente como una especie
de filtro (porinas) y gracias a esta selectividad de sustancias, las bacterias Gram - son menos
susceptibles a los antibiticos.
Los LIPOPOLISACRIDOS con una estructura caracterstica se encuentran en
la capa externa de las bacterias Gram -.
Los forman:
-la parte glucosdica: corresponde a dos molcula de N-acetilglucosamina Se lo
conoce como lpido A

-unida a ellas y proyectndose al exterior se encuentra una cadena glicosdica.


Esta cadena posee una zona central R y le sigue externamente la cadena
heteropolisacrida O especfica que representa a los antgenos somticos.

Las bacterias crecen sobre agar generalmente como colonias lisas y brillantes
denominadas formas S (por smooth= lisos)
Estas formas lisas mutan espontneamente a formas que crecen como
colonias planas y rugosas, denominadas formas R (por rough = rugoso).
Cuando invaden un organismo, la presencia de esas cadenas de poliscaridos
dan a las bacterias S una ventaja selectiva al ser ms resistentes a la
fagocitosis por los leucocitos y por ello ms virulentas.
Diferenciacin G- Lisa / Rugosa

Cadena lateral

LISA (S)
Virulenta glucosa galactosa
Ncleo N- A.G.A.
RUGOSA (R)
No virulenta Esqueleto KDO Lp. A
Patogenia

Bacterias Bacterias
EXTRACELULARES INTRACELULARES

RESPUESTA INMUNITARIA
Bacterias EXTRACELULARES

Patogenia

PRODUCCIN DE
INVASIN
TOXINAS

RESPUESTA INMUNITARIA
PRODUCCIN DE TOXINAS

EXOTOXINAS ENDOTOXINAS
Fuente Gram (+) Gram (-)
Composicin
Protenas Lipopolisacridos
qumica
Letalidad Potentes Dbiles
Estabilidad
Sensibles Resistentes
trmica
Actividad Especfica Inespecfica
Antigenicidad + -
Desnaturalizacin
Toxoide Sin efecto
con formol
INVASIN

BARRERAS
FSICAS

Bacteria Penetracin Produccin Destruccin


Multiplicacin
de enzimas de tejidos
Temperatura
Humedad
Nutrientes

Hialuronidasa
Colagenasa
Elastasas
Fibrinolticas
Coagulasas
Bacterias INTRACELULARES
INVASIN
Trastorno metablico local leve
PARSITOS INTRACELULARES FACULTATIVOS
(PICF)

Resisten enzimas Brucella


lisosmicas
Mycobacterium
Impiden fusin Listeria
lisosoma-bacteria
Salmonella
MECANISMOS INMUNOLGICOS FRENTE A BACTERIAS
EXTRACELULARES

Inmunidad INNATA
1. Fagocitosis.
2. Lisozimas.
3. Lectinas.
4. Citocinas.
5. Antimicrobianos naturales.
6. Reacciones a carbohidratos.
7. Reaccin a lipopolisacrido (LPS).
8. Activacin por ADN.
9. Protenas de unin a hierro.
NEUTRALIZACIN

OPSONIZACIN Y
FAGOCITOSIS

LISIS
ANTGENO CLULA ANTICUERPOS
BACTERIANA
POLISACRIDO B

INFLAMACIN
ACTIVACIN DEL
COMPLEMENTO FAGOCITOSIS
DE BACTERIAS
CUBIERTAS DE
BACTERIA C3
EXTRACELULAR

VARIAS
CLULA T CITO SNTESIS DE ANTICUERPOS
CD 4 +
QUINAS
ACTIVACIN DE
MACRFAGOS:
IFN
FAGOCITOSIS

TNF
INFLAMACIN

PRESENTACIN
DEL ANTGENO
MECANISMOS MEDIADOS POR Ac FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES
Inmunidad INNATA
ANTIMICROBIANOS NATURALES

Insaturados Bactericidas G+
CIDOS GRASOS
Saturados Fungicidas

Pptidos ricos en ARGININA y LISINA

Neutrfilos Plaquetas

PROTEASAS

LISINA
Pr- AA
ARGININA
BACTERICIDAS G+
REACCIN A LIPOPOLISACRIDO (LPS)

LPS
+ LBP Protena de Unin a LPS

Neutrfilos INTEGRINAS
Cl. endoteliales SELECTINA
INFLAMACIN
Macrfagos CITOCINAS
AGUDA LOCAL
Metabolitos del O2
Met. c. araquidnico

Circulacin general CHOQUE


SPTICO
PROTENAS DE UNIN A HIERRO

Bacteria Multiplicacin Fe++

Macrfago IL-1
transferrina
Protena de lactoferrina
Hepatocito Unin a hierro haptoglobulina
ferritina
Inmunidad ADQUIRIDA

+++ R.I.H. R.I.C.

Ig G- Ig M LT CD4+
1. Neutralizacin de toxinas. 1. Activacin de macrfagos.
2. Opsonizacin y fagocitosis. 2. Inflamacin.
3. Activacin del complemento. 3. Respuesta de AC.
Respuesta inmune humoral

Y NEUTRALIZACIN
LPS

+ Y OPSONIZACIN Y
FAGOCITOSIS

Bacterias Ac ACTIVACIN
Lisis
C DEL C
Inflamacin
Fagocitosis
Respuesta inmune celular

ACTIVACIN DE
LT CD 4+ IFN-g MACRFAGOS
LPS

TNF INFLAMACIN

Bacterias Clula RESPUESTA DE


presentadora de Citocinas
Ac
Ag
Evasin de la respuesta inmune por
bacterias extracelulares

1. MECANISMOS ANTIFAGOCTICOS.

2. INHIBICIN DEL COMPLEMENTO.

3. VARIACIN ANTIGNICA.
Bacterias intracelulares. Mecanismos inmunolgicos

Inmunidad INNATA
1. FAGOCITOSIS.
2. LINFOCITOS NK.

NK
Macrfago

+
IFN-g

NK ACTIVACIN de la
Parsito IC
facultativo FAGOCITOSIS
Inmunidad ADQUIRIDA

+++ R.I.C. R.I.H.

1. ACTIVACIN DE MACRFAGOS.
2. LISIS CELULAR.
ACTIVACIN DE MACRFAGOS

Macrfago en
reposo Macrfago activado
LTh1
IFN-g IL-2

Presentacin Sensibilizacin ACTIVACIN FAGOCITOSIS


de Ag

LISIS CELULAR
Macrfago
en reposo
LT CD8+

Escape de bacterias al LISIS CELULAR Y MUERTE


citoplasma BACTERIANA
Evasin de la respuesta inmune por bacterias
intracelulares

RESISTENCIA A LA FAGOCITOSIS
1. EVASIN DEL CONTACTO CON EL FAGOCITO.
2. INHIBICIN DE LA INGESTIN.
3. SUPERVIVENCIA DENTRO DEL FAGOCITO:
Inhibicin de la formacin del fagolisosoma.
Supervivencia en el fagolisosoma.
Escape del fagolisosoma.
4. LESIN DEL FAGOCITO:
Preingestin.
Postingestin.
Evasin de la respuesta inmune

Prevencin formacin
del fagolisosoma
Bacteria

Escape al citoplasma

Resistencia a enzimas
lisosmicas
Bacteria Mecanismo de evasin
Pared celular resistente
Brucella abortus
Bloqueo de la formacin del fagolisosoma
Corynebacterium Produccin de lpidos txicos para
pseudotuberculosis macrfagos

Listeria monocytogenes Neutralizacin de la explosin respiratoria

Mycobacterium tuberculosis Bloqueo de la formacin del fagolisosoma

Salmonella typhimurium Pared celular de lipopolisacrdios (LPS)

Rhodococcus equi Supervivencia en el fagosoma


RESUMEN

Bacterias Bacterias Bacterias


MUERTAS E.C. VIVAS I.C. VIVAS

Procesadas como Procesadas como Procesadas como


Ag EXGENO Ag EXGENO Ag ENDGENO

Reaccin de Reaccin de LTh1 Reaccin de LTc


LTh2

R.I.H. R.I.C.

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