Glaucoma

Definition
acquired chronic optic neuropathy characterized
by optic disk cupping and visual field loss
usually associated with elevated intraocular
pressure
majority of cases no associated ocular disease
(primary glaucoma)
Classification
 Mechanism of raised intraocular pressure in
glaucoma
impaired outflow of aqueous resulting from abnormalities
within the drainage system of the anterior chamber angle
(open-angle glaucoma)
impaired access of aqueous to the drainage system
(angle-closure glaucoma)
Physiology of aqueous humor
Pathophysiology
retinal ganglion cell apoptosis thinning of the inner
nuclear and nerve fiber layers of the retina and
axonal loss in the optic nerve visual loss
intraocular pressure elevation
acute angle-closure glaucoma (60-80 mmHg) acute
ischemic damage to the iris with associated corneal edema
and optic nerve damage
primary open-angle glaucoma (intraocular pressure does not
usually rise above 30 mm Hg) retinal ganglion cell damage
develops over a prolonged period, often many years
normal-tension glaucoma retinal ganglion cells may be
susceptible to damage from intraocular pressures in the
normal range
major mechanism of damage may be optic nerve head
ischemia
Clinical assessment
Tonometry
The most widely used instrument is the Goldmann
applanation tonometer
The normal range of intraocular pressure is 1021 mm Hg
In the elderly, average intraocular pressure is higher,
giving an upper limit of 24 mm Hg
In primary open-angle glaucoma, 3250% of affected
individuals will have a normal intraocular pressure when
first measured
Conversely, isolated raised intraocular pressure does
not necessarily mean that the patient has primary
open-angle glaucoma, since other evidence in the form
of a glaucomatous optic disk or visual field changes is
necessary for diagnosis
 Gonioscopy
If it is possible to
visualize the full
extent of the
trabecular
meshwork, the
scleral spur, and the
iris processes, the
angle is open

able to see only

Schwalbe's line or a
small portion of the
trabecular meshwork
means that the angle
is narrow

unable to see
Schwalbe's line
means that the angle
is closed
 Optic disk assessment
 Visual field examination
Medical treatment
Suppression of Aqueous Production
Topical beta-adrenergic blocking agents
Timolol maleate 0.25% and 0.5%, betaxolol 0.25% and
0.5%, levobunolol 0.25% and 0.5%, metipranolol 0.3%,
and carteolol 1% solutions twice daily
timolol maleate 0.1%, 0.25%, and 0.5% gel once daily
in the morning
Apraclonidine (0.5% solution three times daily and 1%
solution before and after laser treatment)
Brimonidine (0.2% solution twice daily)
Systemic carbonic anhydrase inhibitors
acetazolamide (125250 mg up to four times daily)
 Facilitation of Aqueous Outflow
prostaglandin analogs
bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, and
travoprost 0.004% solutions, each once daily at night
unoprostone 0.15% solution twice daily
Parasympathomimetic agents
Carbachol 0.753%
Epinephrine, 0.252% instilled once or twice daily
Reduction of Vitreous Volume
Hyperosmotic agents
Oral glycerin (glycerol), 1 mL/kg of body weight in a
cold 50% solution mixed with lemon juice
 Miotics, Mydriatics, and Cycloplegics
Constriction of the pupil is fundamental to the
management of primary angle-closure glaucoma and the
angle crowding of plateau iris
Pupillary dilation is important in the treatment of angle
closure secondary to iris bomb due to posterior
synechiae
angle closure is secondary to anterior lens displacement,
cycloplegics (cyclopentolate and atropine) are used to
relax the ciliary muscle and thus tighten the zonular
apparatus in an attempt to draw the lens backward
Surgical & Laser Treatment
Peripheral Iridotomy, Iridectomy, and Iridoplasty
Laser Trabeculoplasty
Glaucoma Drainage Surgery
Trabeculectomy
bypass the normal drainage channels, allowing direct
access from the anterior chamber to the
subconjunctival and orbital tissues
Viscocanalostomy and deep sclerectomy with
collagen implant
Goniotomy
Cyclodestructive Procedures
Primary Open-Angle Glaucoma
four times more common and six times more
likely to cause blindness in blacks
1.292% of persons over age 40, rising to 4.7% of
persons over age 75 (U.S.)

Chief pathologic features

degenerative process in the trabecular meshwork
deposition of extracellular material within the meshwork
and beneath the endothelial lining of Schlemm's canal
reduction in aqueous drainage leading to a rise in
intraocular pressure
 Raised intraocular pressure optic disk and visual field
changes by months to years
Some eyes tolerate elevated intraocular pressure
without developing disk or field changes (ocular
hypertension)
others develop glaucomatous changes with
consistently "normal" intraocular pressure (low-tension
glaucoma)
higher levels of intraocular pressure are associated with
greater field loss at presentation
When there is glaucomatous field loss on first
examination, the risk of further progression is much
greater
 Diagnosis
glaucomatous optic disk or field changes are associated
with elevated intraocular pressures
normal-appearing open anterior chamber angle
no other reason for intraocular pressure elevation

one-third of patients with primary open-angle glaucoma

have a normal intraocular pressure when first examined
repeated tonometry may be necessary
Primary Angle-Closure
Glaucoma
occurs in anatomically predisposed eyes without
other pathology
condition may manifest as an ophthalmic
emergency or may remain asymptomatic until
visual loss occurs

Pathology features
Elevation of intraocular pressure is a consequence of
obstruction of aqueous outflow by occlusion of the
trabecular meshwork by the peripheral iris
 Risk factors
age, female gender, family history of glaucoma, and
South-East Asian, Chinese, or Inuit ethnic background

Diagnosis
examination of the anterior segment and careful
gonioscopy
primary angle closure has resulted in optic nerve damage
and visual field loss
Katarak
KATARAK
Keterangan
Definisi Keadaan kekeruhan pada lensa kristalina
(baik korteks maupun intinya)
Epidemiologi Biasanya pada usia lanjut, akan tetapi
dapat juga akibat kelainan kongenital, atau
penyulit mata lokal menahun

Klasifikasi Lensa terdiri dari 3 macam, yaitu kapsul,

korteks, dan nukleus
Katarak dapat terbentuk di bagian
manapun dari lensa
Klasifikasi katarak dibagi berdasarkan
morfologik, umur, stadium, serta etiologi
KATARAK
Etiologi Terjadi akibat hidrasi (penambahan
cairan) lensa, denaturasi protein lensa
atau akibat keduanya
Bermacam macam penyakit katarak :
glaukoma, ablasi, uveitis dan retinitis
pigmentosa. Katarak dapat berhubungan
proses penyakit intraokular lainnya
Dapat disebabkan bahan toksik khusus
(kimia dan fisik)
Keracunan beberapa obat katarak :
eserin (0,25-0,5%), kortikosteroid, ergot,
dan asetilkolinesterase topikal
Kelainan sistemik/metabolik: DM,
galaktosemi, dan distrofi miotonik

Sifat Biasanya mengenai kedua mata dan

berjalan progresif ataupun dapat tidak
mengalami perubahan dalam waktu yang
lama
 KATARAK
KETERANGAN
Tanda dan gejala Mengeluh penglihatan seperti berasap dan
tajam penglihatan yang menurun secara
progresif
Lensa tidak transparan pupil akan berwarna
putih atau abu - abu
Faktor Fisik, kimia, penyakit predisposisi, genetik dan
predisposisi gangguan perkembangan, infeksi virus di masa
pertumbuhan janin, usia, paparan sinar UV dalam
waktu lama, riwayat cedera atau inflamasi pada
mata
Pemeriksaan Sinar celah (slit lamp), funduskopi, tonometri,
tajam penglihatan, pemeriksaan apakah ada
infeksi pada kelopak mata, konjungtiva, dan
penyulit lain
Terapi non Pembedahan, lensa diganti dengan kacamata
farmakologi afakia, lensa kontak atau lensa tanam intraokular
Teknik operasi : Intracapsular cataract extraction
(ICCE), Extracapsular cataract extraction (ECCE),
Berdasarkan Morfologi
Katarak Kapsular
Katarak Subkapsular
Terbentuk di bagian belakang lensa dan lebih
kusam.
Katarak Nuklear
Katarak yang muncul di bagian tengah lensa.
Jenis katarak yang penurunan visusnya paling
nyata. Pada perkembangan lensa dapat
berubah jadi coklat.
Katarak Kortikal
Katarak yang tumbuh pada bagian luar lensa
dan secara perlahan tumbuh ke arah dalam.
Katarak Sutural
Berdasarkan Umur Saat Onset
Katarak Kongenitalis (di bawah umur 1 tahun)
Katarak Juvenilis (onset saat umur 1-40 tahun)
Katarak Pre-senile (onset saat umur 40-50
tahun)
Katarak Senile (onset setelah umur 50 tahun)
 KATARAK KONGENITAL
Keterangan
Definisi Katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera
setelah lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun
Epidemiolo Sering ditemukan pada bayi prematur dan gangguan
gi sistem saraf seperti retardasi mental
Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang menderita
penyakit : rubela, galaktosemia, homosisteinuri,
diabetes melitus, hipo -paratiroidism, toksoplasmosis,
inkulis sitomegalik, histoplasmosis
Penyakit yang menyertai : mikroftalmus, aniridia,
koloboma iris, keratokonus, iris heterokromia, lensa
ektopik, displasia retina, megalo kornea
Klasifikasi Kapsulolentikular : katarak kapsular dan katarak
polaris
Katarak lentikular : korteks lensa dan nukleus lensa
Bentuk Katarak piramidalis/polaris anterior
Katarak piramidalis/polaris posterior
Katarak zonularis atau lamelaris
Katarak pungtata
 KATARAK KONGENITAL
Keterangan
Etiologi Tidak diketahui
Tanda dan gejala Pupil mata bayi terlihat bercak putih atau
leukokoria
Pemeriksaan Riwayat prenatal infeksi ibu, pemakaian
obat selama kehamilan, pada ibu hamil
ada riwayat kejang, tetani, ikterus,
hepatosplenomegali, uji reduksi urine,
pemeriksaan darah
Terapi non Operasi : disisio lensa, ekstrasi liniar,
farmakologi ekstraksi dengan aspirasi
Indikasi operasi : Bila refleks fundus tidak
tampak dan biasanya bila katarak bersifat
total, operasi dapat dilakukan pada usia 2
bulan atau lebih muda bila telah dapat
dilakukan pembiusan
Komplikasi Makula lutea tidak berkembang sempurna,
nistagmus, dan strabismus
 Pengobatan katarak kongenital bergantung
pada :
Katarak total bilateral
Dilakukan pembedahan secepatnya
Katarak total unilateral
Dilakukan pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau
segera sebelum terjadinya juling
Katarak total atau kongenital unilateral
Dilakukan pembedahan secepat mungkin
Diberikan kacamata segera dengan latihan bebat mata
Katarak bilateral partial
Dapat dicoba dengan kacamata atau midriatika
Bila terjadi kekeruhan yang progresif disertai dengan
mulainya tanda-tanda juling dan ambliopia maka
dilakukan pembedahan
KATARAK RUBELA
Keterangan

Bentuk Bentuk kekeruhan :

Kekeruhan sentral dengan perifer jernih
Kekeruhan di luar nuklear

Etiologi Ibu terinfeksi rubela saat hamil

Patofisiologi Virus rubela dapat dengan mudah melalui

barier plasenta
Virus dapat masuk atau terjepit di dalam
vesikel lensa
Bertahan di dalam lensa sampai 3 tahun
KATARAK JUVENILE
Keterangan
Defini Katarak yang lembek dan terdapat pada
si orang muda, mulai terbentuknya pada usia
kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan
Merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun
metabolik dan penyakit lainnya seperti
Katarak metabolik : Katarak diabetik dan
galaktosemik, Katarak hipokalsemik, Katarak
defisiensi gizi, Katarak aminoasiduria, Penyakit
wilson, Katarak berhubungan dengan kelainan
metabolik lain
Otot : Distrofi miotonik
Katarak traumatik
Katarak komplikata : Kelainan kongenital dan
herediter, Katarak degeneratif, Katarak anoksik,
Toksik ,Katarak radiasi, Lain-lain kelainan kongenital,
sindrom tertentu, disertai kelainan kulit, tulang,
KATARAK SENILE
Keterangan
Definisi Semua kekeruhan lensa yang terdapat
pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun

Etiologi Tidak diketahui pasti

Patofisiologi Gangguan penglihatan akibat kekeruhan
lensa pada katarak senilis terjadi karena:
Gumpalan atau tumpukan protein lamelar
lensa menimbulkan kekeruhan, sehingga
menurunkan ketajaman cahaya yang
mengenai retina
Lensa yang semula jernih perlahan-lahan
berubah warna menjadi lebih kuning atau
coklat sehingga penglihatan warna tampak
terpengaruh oleh warna tersebut
(yellowing)
 Perubahan lensa pada usia lanjut
Kapsul
Menebal dan kurang elastis
Mulai presbiopia
Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur
Terlihat bahan granular
Epitel makin tipis
Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah
besar dan berat
Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata
Serat lensa
Lebih ireguler
Pada korteks jelas kerusakan serat sel
Brown sclerotic nucleus
Korteks tidak berwarna
 Stadium
Insipien : kekeruhan mulai dari tepi ekuator
berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan
posterior
Imatur : katarak yang belum mengenai seluruh
lapis lensa
Intumesen : kekeruhan lensa disertai
pembengkakan lensa akibat lensa yang
degeneratif menyerap air
Matur : kekeruhan telah mengenai seluruh
massa lensa
Hipermatur : katarak yang mengalami proses
degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau
lembek dan mencair
Morgagni : proses katarak berjalan lanjut
disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks
yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar
Brunesen : katarak yang berwarna coklat
 Penatalaksanaan
Iodium tetes, salep, injeksi dan iontoforesis
Kalsium sistein
Imunisasi dengan yang memperbaiki cacat
metabolisme lensa
Dipakai lentokalin dan kataraktolisin dari lensa
ikan
Vitamin dosis tinggi
Pembedahan
 Pembedahan katarak senil
Menekan lensa sehingga jatuh ke dalam badan
kaca
Kemudian penggunaan midriatika
Jarum penusuk dari emas
Aspirasi memakai jarum
Memakai sendok daviel
Pinset kapsul + zolise
Erisofek
Memakai krio teknik karbon dioksid, freon,
termoelektrik
Mengeluarkan nukleus lensa dan aspirasi
korteks lensa
Fako (phacoemulsification)
Berdasarkan Etiologi
Katarak Senilis akibat proses penuaan
Katarak Traumatik akibat cedera (memar, luka
tusuk, luka tembus, sengatan listrik)
Katarak Toksik penggunaan obat-obat, mis
steroid
Katarak Sekunder katarak yang terjadi setelah
operasi mata
Katarak Kongenital penyebab intrauterine
(rubella kongenital, toksoplasmosis)
Katarak Komplikata
Katarak yang terjadi karena komplikasi dari
penykit mata yang lain.
Katarak akibat komplikasi penyakit sistemik,
paling sering karena DM
KATARAK SEKUNDER
Keterangan

Definisi Terjadi akibat terbentuknya jaringan

fibrosis pada sisa lensa yang tertinggal
KATARAK KOMPLIKATA
Keterangan
Etiologi Radang
Proses degenerasi : ablasi retina, retinitis
pigmentosa, glaukoma, tumor intraokular,
iskemia okular, nekrosis anterior segmen,
buftalmos
Trauma
Pasca bedah mata
Penyakit sistemik endokrin : diabetes
melitus, hipoparatiroid, galaktosemia,
miotonia distrofi
Keracunan obat : tiotepa intra vena,
steroid lokal lama, steroid sistemik, oral
kontra septik, miotonika antikolinesterase
 Ada 2 bentuk :
Kelainan pada polus posterior mata, akibat
Penyakit koroiditis
Retinitis pigmentosa
Ablasi retina
Kontusio retina
Miopia tinggi
Kelainan pada polus anterior mata, akibat
Kelainan kornea berat
Iridosiklitis
Kelainan neoplasma
Glaukoma
KATARAK Keterangan
DIABETES
Definisi Katarak yang terjadi akibat adanya
penyakit diabetes melitus

Katarak pada pasien diabetes melitus dapat terjadi dalam 3

bentuk
Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan hiperglikemia nyata
Pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa
berkerut
Bila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa
Kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadar gula normal
kembali
Pasien diabetes juvenil dan tua tidak terkontrol
Terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 48 jam
Bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkapsular
Katarak pada pasien diabetes dewasa
Gambaran secara histologik dan biokimia sama dengan katarak pasien
nondiabetik
Manifestasi Klinik
Subjektif Objektif
Penglihatan yang kabur atau Kelainan refraksi
buram
Penurunan tajam penglihatan
Lensa keruh
secara perlahan Red refleks pada
Adanya lingkaran bias/halo oftalmoskopi
Membutuhkan pencahayaan berkurang atau
yang lebih terang untuk negatif.
membaca dalam ruangan TIO normal
gelap
Warna tampak menguning
atau memudar
Pandangan ganda saat
menggunakan seblah mata
karena perbedaan indeks bias
Ekstraksi katarak
Definisi : Cara pembedahan dengan mengangkat
lensa yang katarak
Cara
Intrakapsular : mengeluarkan lensa bersama
dengan kapsul lensa
Ekstrakapsular : mengeluarkan isi lensa (korteks
dan nukleus) melalui kapsul anterior yang
dirobek (kapsulotomi anterior) dengan
meninggalkan kapsul posterior
Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular
Definisi : Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana
dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau
merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan
korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut
Termasuk dalam golongan ini : Ekstraksi linear, Aspirasi, Irigasi
Pembedahan ini dilakukan pada
Pasien katarak muda Penyulit yang dapat
Pasien dengan kelainan endotel timbul : Katarak
Keratoplasti sekunder
Implantasi lensa intra okular posterior
Perencanaan implantasi sekunder lensa intra okular
Kemungkinan akan dilakukan bedah glaukoma
Mata dengan predisposisi untuk terjadinya prolaps badan
kaca
Sebelumnya mata mengalami ablasi retina
Mata dengan sitoid makular edema
Pasca bedah ablasi
Untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan
katarak seperti prolaps badan kaca
Ekstraksi Katarak Intra
kapsular
Definisi
Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh
lensa bersama kapsul
Kontraindikasi
Pasien berusia kurang dari 40 tahun yang masih
mempunyai ligamen hialoidea kapsular
Penyulit
Astigmat
Glaukoma
Uveitis
Endoftalmitis
Perdarahan
Diabetic
Retinopathy
Risk factor & epidemiology
Chronic hyperglycemia, hypertension,
hypercholesterolemia, and smoking
Young people with type I (insulin-dependent)
diabetes do not develop retinopathy for at least 3
5 years after the onset of the systemic disease
Type II (noninsulin-dependent) diabetics may
have retinopathy at the time of diagnosis
Screening
should be performed within 3 years from diagnosis in
type I diabetes, on diagnosis in type II diabetes
annually thereafter in both types
Digital fundal photography has been proven to be an
effective and sensitive method for screening
Seven-field photography is the gold standard
Mydriasis is necessary for best quality photographs,
especially if there is cataract

Diabetic retinopathy can progress rapidly during

pregnancy
pregnant diabetic woman should be examined by an
ophthalmologist or digital fundal photography in the first
trimester and at least every 3 months until delivery
Classification
Nonproliferative Retinopathy
small-vessel damage and occlusion
thickening of the capillary endothelial basement membrane
and reduction of the number of pericytes microaneurysm

Mild nonproliferative retinopathy 1 microaneurysm

moderate nonproliferative retinopathy extensive
microaneurysms, intraretinal hemorrhages, venous beading,
and/or cotton wool spots
Severe nonproliferative retinopathy cotton-wool spots, venous
beading, and intraretinal microvascular abnormalities (IRMA)
Diagnose intraretinal hemorrhages in four quadrants,
venous beading in two quadrants, or severe intraretinal
microvascular abnormalities in one quadrant
 Maculopathy
breakdown of the inner bloodretinal barrier at the level of
the retinal capillary endothelium leakage of fluid and
plasma constituents into the surrounding retina focal or
diffuse retinal thickening or edema
common in type II diabetes and requires treatment once it
becomes clinically significant
 Proliferative Retinopathy
most severe ocular complications of diabetes mellitus
Progressive retinal ischemia formation of delicate new
vessels that leak serum proteins (and fluorescein)
profusely
Early presence of any new vessels on the optic disk or
elsewhere in the retina
High risk characteristic
new vessels on the optic disc extending more than one-
third disk diameter,
any new vessels on the optic disk with associated
vitreous hemorrhage,
new vessels elsewhere in the retina extending more
than one-half disk diameter with associated vitreous
hemorrhage
Treatment
good control of hyperglycemia, systemic
hypertension, and hypercholesterolemia
Intravitreal injections of triamcinolone or anti-
VEGF agents
pan-retinal laser photocoagulation (PRP)
inducing regression of new vessels
Vitrectomy is able to clear vitreous hemorrhage
and relieve vitreoretinal traction
 Moore KL. Clinically oriented anatomy. 5th edition.
Baltimore: Lippincot William & Willkins, 2005
Paul Riordan-Eva, John PW. Vaughan & Asbury
general ophtalmology. 17th ed. USA: McGraw-Hill,
2008
Sidarta Ilyas. Ilmu Penyakit mata. Edisi keempat.
Jakarta: FKUI, 2007