Sie sind auf Seite 1von 87

Inflamatii granulomatoase

specifice
• Miocardita reumatismala
• TBC pulmonar
• TBC ganglionar
MIOCARDITA
REUMATISMALA
FEBRA REUMATISMALA: boala inflamatorie acuta multisistemica,
recurenta, nesupurativa care urmeaza unei faringite cu streptococi beta
hemolitici gr. A-Steptoccocus pyogenes (de obicei la 2-3 sapt. dupa
vindecarea acesteia), produsa prin mecanism imun .
CRITERII MAJORE (2 criterii M)
• Poliartrita migratorie a articulatiilor mari (75%)
• Cardita (35%)-murmur, cardiomegalie, pericardita, insuficienta
cardiaca)
• Coree (10%) –leziune neurologica cu miscari involuntare,
rapide, neintentionate pe fond de hipotonie
• Noduli subcutanati
• Eritem marginat (10%)

CRITERII MINORE (sau 2m si 1M)


• Artralgii
• Febra (90%)
• Markeri inflamatori crescuti: VSH, proteina C-reactiva, leucocitoza
• Alungirea segmentului PR pe EKG
Faringita streptococica – amigdale inflamate acoperite de un exudat albicios
(sageti); uneori apare doar congestia mucoasei si hiperemie.
Erithema marginatum ( in Nudul subcutanat- caracteristic pe suprafata de extensie
perioada de debut, numai la
pacientii cu cardita)
Boala cardiaca reumatismala acuta

- miocardita reumatismala
-boala valvulara reumatismala
-pericardita reumatismala
Vegetaţii Nodul Aschoff Pericardită
Endocardita reumatismala– vegetatii valvulare Noduli reumatismali cardiaci

Pericardita
reumatismala
fibrinoasa
Miocardita reumatismala
• Granulomul (nodulul Aschoff):
-apare în miocard (interstitial si perivascular),
printr-o reacţie imuna (de hipersensibilitate
de tip IV), consecutiv infectiei cu Streptococul
Beta hemolitic de gr. A (nu este prezent in
leziune-leziunea este aseptica)

-M: dilatarea cardiaca ventriculara


Microscopic
In etapa degenerativa (alterativa) se modifica fibrele
conjunctive si substanta fundamentala rezultand fibrinoidul
(PAS pozitiv); acest focar distrofic este inconjurat de
elemente inflamatorii: limfocite, plasmocite, macrofage, rare
PMN.
In etapa proliferativa, in jurul focarului de necroza fibrinoida
se acumuleaza monocite, histiocite, limfocite, fibroblasti cat
si celule patognomonice - cel gigante Aschoff si cel
Anitschkow, formand granulomul Aschoff.
Celula Anitschkow: macrofag cu nucleul avand cromatina
dispusa sub forma de bara zimtata; poate deveni
multinucleata cand este denumita celula giganta Aschoff
In final din nodulul Aschoff va ramane o cicatrice fibroasa, cu
putine cel inflamatorii.
Granulomul reumatismal Aschoff
Granulom Aschoff

Celula Anitschkow , alungita cu nucleu


alungit “in bara zimtata”
Celula Anitschkow

Celula Anitschkow – cu nucleul in bara zimtata sau sub forma de “omida”.


TUBERCULOZA
 infectie bacteriana, localizata cel mai des in
plamani (TBC pulmonar) dar care se poate
raspandi si in alte parti ale organismului:
TBC extrapulmonar: - ganglionar
- renal
- hepatic,
- osteoarticular, etc.
 Bacil aerob, rata de diviziune relativ mica

 Bacil acid-alcoolo-rezistent; se pun in evidență


prin coloratia Ziehl-Neelsen; imunofluorescenta
(auramin-rodamina); imunohistochimic; PCR

 Medii de cultura: Lowenstein-Jensen,


Middlebrook (crestere lenta, timp de diviziune 48
ore)
Bacil acid-alcoolo rezistent, Ziehl
Neelsen pozitiv (rosu pe fond
albastru)
 picaturile Flugge de la un pacient infectat
 lapte nepasteurizat (M. bovis)
 La prima expunere, BK determina un raspuns inflamator nespecific cu PMN;
BK intra in fagogite si disemineaza la distanta, unde pot muri sau ramane
dormanzi;

 In stadiul initial al interactiunii gazda-bacterie (0-3 sapt), fie macrofagele


gazdei limiteaza multiplicarea bacilara prin productia de enzime proteolitice
si citokine, fie bacilii încep sa se multiplice; acest stadiu este asimptomatic;

 Afectarea clinica urmand direct infectiei este denumita tuberculoza primara

 Trecerea de la infectie la boala depinde de susceptibilitatea individuala si de


nivelul functional al imunitatii celulare

 Odata sensibilitatea instalata (tip IV mediata celular) reactia inflamatorie


devine granulomatoasa foliculii tuberculosi= foliculii Koster

 La 2-4 sapt. dupa infectie apar 2 reactii ale gazdei:


-raspunsul imunitar prin aparitia de macrofage si limfocite T CD4 activate
specific;
-leziunea tisulara
 Boala pulmonara ce apare in urma unei infectii
initiale cu bacilul Koch

 In zonele cu prevalenta inalta, apare frecvent la copii

 Macroscopic este prezenta o singura leziune (focarul


Ghon) gasita frecvent subiacent pleurei, in zona
inferioara a lobilor superiori sau in zona superioara
a lobilor inferiori, zone foarte bine aerate;
 focare multiple sau bilat. sau cu alte localizari sunt
exceptionale
 Diametru de 1,5 cm, circumscris, culoare gri-albicioasa

 Din sapt. 2 de evolutie urmeaza transformarea necrotica


a centrului, care devine moale, cazeos

 BK se gasesc liberi sau migreaza de-a lungul canalelor


limfatice peribronsice regionale spre ggl.traheobr., unde
apar granuloame cazeoase

 Afectul primar +limfangita de legatura + atingerea


ggl.traheobr. formeaza complexul primar
Ghon
Complexul primar: aspect
macroscopic caracteristic tuberculozei
pulmonare primare: focarul Ghon+
leziune granulomatoasa la nivelul
unui ggl. li. hilar; limfangita de
legatura nu se observa;
 De cele mai multe ori complexul primar Ghon
nu progreseaza ci sufera procese de
calcificare si de fibrozare la nivelul caruia,
bacilii pot ramane dormanzi, chiar pe
perioada intregii vieti (rx: complexul primar
Ranke)

 In aceasta perioada latenta, infectia poate fi


pusa in evidenta prin pozitivarea testului PPD
si evidentierea radiografica a complexului
Ranke
Foliculul Koster (tuberculomul, foliculul tuberculos)
= leziune microscopică, inflamatorie proliferativa specifica,
nodulară, constituită de la periferie spre centrul leziunii din:
- limfocite /coroana limfocitară (patognomonic si
obligatoriu)
- macrofage activate cu aspect de:
a. celule epitelioide / cu dispoziţie de obicei radiară
(patognomonic si obligatoriu)
b. celule gigante de tip Langhans, cu dimensiuni de 40-
150mic., cu citoplasma acidofilă, uneori granulară şi
numeroşi nuclei dispuşi la periferia citoplasmei, în coroană
sau potcoavă; în citoplasmă prin coloraţii speciale se pot
pune evidenţă BK fagocitaţi (patognomonice dar
neobligatorii)
- necroza de cazeificare (patognomonic dar neobligatoriu)
În centul foliculului se constituie un proces de necroză de
cazeificare care microscopic apare ca o zonă acidofilă,
omogenă, fin granulară; in periferie: Li, celule epitelioide,
fibroblaste
 La copiii cu defecte imunitare (HIV, malnutritie), leziunea
poate creste rapid in dimensiuni, erodeaza in arborele
bronsic determinand noi leziuni pulmonare satelite, pe
cale canaliculara;

 Insotita de adenopatie hilara si mediastinala (prin


diseminarea bacililor pe cale limfatica);

 +/- tuberculoza miliara daca diseminarea bacilara are loc


pe cale vasculara

 La adulti, TBC primara tinde sa evolueze mai putin


raspandit si poate fi dificil de diferentiat de TBC
secundara;
Tuberculoza pulm. miliara : multiple
leziuni granulomatoase nodulare, 2-4
mm; acelasi aspect se poate intalni si in
alte organe.
 Prin reactivarea endogena a unei infectii latente sau dintr-o alta sursa
exogena
 Reactivarea se poate face oricând, cu predilecţie în segmentele apicale ale
lobilor superiori, unde concentratia crescuta de oxigen favorizeaza
cresterea microbilor ducând la necroză cazeoasă extensivă.

 Macroscopic există 3 tipuri de leziuni : nodulare, difuze şi ulcerative:


 Leziunile nodulare se pot prezenta sub forma granulaţiei miliare sau
nodulara;

 Leziunile difuze apar în plămâni (pneumonie tuberculoasa) şi pe seroase


sub forma pleureziilor şi peritonitelor sero-fibrinoase;

 Leziunile ulcerative cu margine anfractuoasă, cu fond neregulat, murdar


( caverna TBC-pulm. sau extrapulm).

 Histopatologic, aspectul este de foliculi Koster, avand caracter confluent


 Leziune cavitara (TBC cavitara)- pp. drenarea
necrozei (cazeumului) prin intermediul unui
traiect bronsic ;
 cavitatea este delimitata de un tesut fibros;
 se pot intalni anevrismele Rasmunsen, prin
erodarea adventicei si mediei cu conservarea
structurilor elastice si de reticulina, care se pot
rupe la variatii de presiune (explica aparitia
hemoptiziilor in TBC cavitara).
Caverna tuberculoasa- apare prin
eliminarea cazeumului pe un
conduct bronsic
Multiple granuloame cu necroza de
cazeificare centrala predominant in
lobul superior; aspect caracteristic
TBC secundara
 Este o tuberculoza secundara care apare in
ganglioni, prin diseminare pe cale
hematogena sau limfatica
Tuberculoza ganglionara
Macroscopic:
Cel mai frecv., ganglionii laterocervicali sunt mariti de volum,
duri, de consistenta ferma, putin durerosi la presiune.
Evolutia naturala este catre fistulizare la piele prin care se
elimina un material alb, omogen, asemanator branzei =
cazeum.
Tuberculoza ganglionara

Microscopic:
Arhitectura ganglionara normala este remaniata
iar in locul foliculilor limfoizi se observa foliculi tuberculosi
(Koster) izolati sau confluenti, in diferite faze evolutive.
Tuberculoza ganglionara
II. Inflamatii specifice

 Aortita luetica
 Infectia cu CMV
 Actinomicoza pulmonara
 Pielonefrita micotica
Aortita luetica
 LUESUL: Boala venerica transmisibila data de infectia cu Treponema pallidum
(spirocheta subtire, mobila, ce nu poate fi cultivata in vitro; + impregnare
argentica sau imunofluorescenta)
 Transmitere: sexuala, cutanata, transplacentar (sifilisul congenital)
 Microscopic:
Triada lezională patognomonica:
1. leziuni vasculare de tipul panvascularitei, în care predomină
procesul de endotelită proliferativă cu tendinţă obstructivă –
endotelită obliterantă;
2. leziuni inflamatorii proliferative, realizand inflamaţia
granulomatoasă luetică, frecvent cu dispoziţie perivasculară.
Infiltratul este de tip limfo-plasmocitar, cu dispoziţie difuză sau
nodulară(granulomul luetic)+/-cel gig. cu nuclei neregulati
3. leziuni alterative de tipul necrozei gomoase; lezuni distructive
dispuse in oricare tesut, specifice sifilisului tertiar, cu necroza central
si macrofage, fibroblaste, limfo-plasmocite in periferie.
SIFILISUL PRIMAR
-dupa o incubatie de 10-90 zile (3 sapt.)
- leziune localizata la nivelul tractului genital extern (gland, sant
balanopreputial, col uterin, vulva) sau extragenital( buze, orofaringe, anorectal)
-sifilisul primar lipseste (sifilis decapitat) -daca se iau antibiotice pt. un alt motiv
macroscopic:
leziune initiala specifica –sancrul dur (papula indurata al carui centru se
ulcereaza. Ulcerul apare rotund - ovalar, cu diam. de 0.5-2 cm,
nedureros, cu margini netede, fundul curat, de culoare rosie – închis,
consistenţa ferma, nedureros); vindecare fara urme sau cu cicatrice alba cu
margini pigmentate; sancrul luetic este însoţit de adenopatia satelita,
mobila, elastica, nesupurativa, nedureroasa.
-microscopie: infiltrat inflamator limfoplasmocitar dispus ca un manson
in jurul vaselor mici si a arteriolelor cu leziuni de endotelita hiperplazica
obliteranta
Sifilisul secundar:
• Apare la 2-12 săptămani de la aparitia sancrului sau la 63-65 zile de la
contactul infectant; eruptie generalizata, cantagioasa in urma septicmiei
cu treponeme
• Leziunile caracteristice sunt cutanate - sifilidele - cu diferite aspecte,
mucoase (placi), si ale fanerelor.
• Sifilidele: macule sau papule, roz-rosietice, care se vindeca fara
cicatrice, nedureroase, insotite de micropoliadenopatie:
- sifilide eritematoase (rozeola sifilitică) este o maculă roz-palidă, ca
“floarea de piersic”, pe peretele anterior al toracelui şi la baza gâtului
(“colierul Venerei”);
-sifilide papuloase ( la cateva luni dupa rezeole sau intricate, acoperite de
o scuama fina)
-sifilide psoriaziforme (cu acantoza si parakeratoza)
-sifilide papulo-hipertrofice (condyloma lata: epiderm intact, infiltrat
limfo-plasmocitar dermic superficial)
-sifilide papulo-erozive pe mucoase
• Leziuni ale fanerelor: alopecia luetică parcelară temporo-parietală (“în
luminişuri”), alopecia 1/3 laterale a sprâncenelor, barba “roasă de
molii”, perionixis.
Sifilisul terţiar:
• nu este obligatorie; Apare după o perioadă de latenţă de 2-4 ani
(sapt- pană la 30 de ani).
• Leziunea caracteristică – goma sifilitică (lez.alterativa: necroza
gomoasa-necroza de lichefactie si proliferativa:endotelita proliferativa
si fibroblaste ) care poate aparea oriunde in organism, cu predilectie
pt. testicule, ficat, tesut subcutanat si oase.

• Morfopatologic evoluează în 4 stadii:


1. goma crudă - formaţiune tumorală, de consistenţă elastică, pe
secţiune aspect de castană crudă.
2. goma ramolită – lichefierea centrului leziunii , pielea ce acopera
leziunea este rosu-violacee.
3. goma ulcerată – orificiu fistulos prin care se scurge un lichid
vascos, filant, albicios; ulceraţii întinse cu caracter mutilant
4. goma cicatricială – evoluţia spre o cicatrice retractila mutilantă.
• Microscopic:
- central - material necrotic coagulat delimitat de o
colecţie de macrofage palisadate şi fibroblaste,
înconjurate de numeroase limfo-plasmocite.
- panvascularită cu endotelită proliferativă
ducand la obstrucţie vasculară şi infiltrat
inflamator perivascular.
Luesul congenital
 transmis din trim. II de sarcina o data cu disparitia citotrofoblastului

 Luesul congenital precoce apare de la naştere şi când este


compatibil cu viaţa se caracterizează prin pemfigus palmo-plantar
(leziuni buloase), coriză sifilitică bilaterală, leziuni osoase
(craniotabes, osteocondrita diafizo-epifizara cu pseudoparalizia
Parrot) şi malformaţii cardiace şi orale ( cheilo-palatoschizis).

 Luesul tardiv apare la adolescenţă (5ani-25 ani) şi se caracterizează


prin leziuni osoase cu procese gomoase distructive in os, leziuni
oculare (keratita interstitiala cu opacifiere corneana, corioretinita
pigmentara si nevrita optica; sindromul Hutchinson ce cuprinde
triada : dinţii Hutchinson (incisivi în “semilună), keratită
interstiţială şi surditate labirintică
Leziuni extinse intr-un sifilis congenital precoce

Sifilis congenital tardiv– triada Hutchinson:


- incisivi bombati, cu vicii de forma si implantare
- keratita interstitiala
- surditate bilaterala progresiva
Leziunile cardiovasculare:
 ating in principal aorta ascendenta
 caracter centripet spre deosebire de ateroscleroza care are un
caracter centrifug;
 leziunile evolueaza dinspre adventice spre medie, cu slabirea si
dilatarea progresiva a calibrului aortei (formarea
anevrismului), largirea cu incapacitatea functionala a inelului
valvular al arterei aorte (insuficienta aortica) si ingustarea
orificiilor arterelor coronare (infarcte masive); in evolutie
urmeaza hipertrofia ventriculului stang cu aparitia cordului
bovin (0,6-1 kg)
ANEVRISMUL AORTIC in lues:

 Microscopic:
 Leziunea debuteaza in adventicea arterei aorte la nivelul vasa
vasorum care prezinta obliterarea lumenului (endarterita
obliterativa) si un infiltrat inflamator perivascular ( limfocite,
plasmocite)
 La nivelul mediei fibrele elastice si celulele musculare sunt
dezorganizate, intrerupte sau disecate de infiltratul inflamator
plasmocitar si progresiv transformate in tesut de scleroza,
ceea ce favorizeaza formarea anevrismului
 Tunica interna se ingroasa pe masura ce procesul inflamator
se apropie de lumenul vascular
 Macroscopic: anevrismul poate avea marimi si forme variate:
sacular, fisiform, cilindric; in zona lezata tunica interna este foarte
groasa, cu o tenta gri, nu exista striuri (ca in ateromatoza), ci zone
mari, ridicate, brazdate (aspect de coaja de copac)
 Pe sectiune peretele este ingrosat, cartonat, fara calcificari;
adventicea este sclerozata, cicatriciala, sudata de tesuturile
invecinate, facand imposibila izolarea vasului;
 Leziunile luetica favorizeaza ateromatoza;
Disectia aortei la nivelul mediei
Aortita luetica- Se evidentiaza infiltratul inflamator limfo-
plasmocitar din tunica medie.
Aortita luetica- bogat infiltrat inflamator in tunica medie, progreseaza dinspre adventice spre
intima si cronic favorizeaza procesul de scleroza si ateromatoza; infiltrat inflamator in jurul vasa
vasorum, ingrosarea in ansamblu a peretelui aortic;
a ab
Aortita luetica :a- infiltrat inflamator limfo-plasmocitar in tunica medie, cu dezorganizarea si
disecarea fibrelor elastice si inlocuirea cu tesut fibros;
b- fenomenul de endotelita obliteranta la nivelul vasa vasorum cu infiltrat inflamator
perivascular in adventice.
Aortita luetica a. ingrosarea peretelui coronarei drepte ; b- distrugerea mediei prin inflamatie si
fibroza; c- adventice fibrozata cu obliterarea vasa vasorum; d- infiltrat limfoplasmocitar in tunica
medie.
Actinomicoza
 Reprezintă o inflamatie cronica cu Actinomyces Israelii (bacil Gram pozitiv,
anaerob prin prezenta de acid muranic in capsula si absenta mb nucleare) care se
localizează cu predilecţie în regiunea cervico-facială, dar şi în alte regiuni ale
organismului (toracic, abdominal, în particular asociat cu dispozitive de
contracepţie intrauterine).

 Infecţia este endogenă, bacilul făcând parte din flora normală a orofaringelui,
vaginului şi tractului gastro-intestinal.

 Microorganismul poate invada osul subiacent şi ocazional poate disemina


hematogen în creier sau prin aspiraţie în plămân.

 Bolnavul se poate prezenta clinic cu tumefierea “lemnoasă” a regiunii


cervico-faciale, febră, pierdere în greutate, leucocitoză în sângele periferic,
tuse şi hemoptizie când este implicat şi plămânul.

 Histopatologic, caracteristic este prezenţa unui granulom ce conţine în centru


granule “de sulfur” (colonia de actinomicete, care are aspectul de “soare care
arde”), înconjurate de neutrofile şi fibrină.
Actinomicoza; granulom cu colonia de actinomicete in centru, inconjurata de un
infiltrat inflamator mixt la periferie, HE, 4x
Actinomicoza pulmonara
 Macroscopic:
-actinomicoza toracica primara sau prin extensie subdiafragmatica se
caract. prin multiple abcese , de mici dimensiuni, la nivelul
parenchimului pulmonar.

 Microscopic:
-in contextul abceselor, alc. din numeroase PMN, histiocite,
macrofage si rare cel gigante multinucleate, se evidentiaza
coloniile de Actinomyces, ce au forma regulata sau neregulata,
dimensiuni diferite, si sunt constituite din filamente, dispuse
radiar/stelat, asemanator spitelor int-o roata;
Colonie de actinomyces (la vf sagetii) inconjurata de infiltrat inflamator alc din
PMN limfocite, macrofage, uneori celule gigante multinucleate.
Colonii de actinomyces in abcese multiple (sageti).
Colonie de Actinomyces – detaliu- caracterul filamentos al agentului infectios.
Infectia cu citomegalovirus
(Boala incluziilor citomegalice)

-virus din familia herpesviridaelor;


-oricine se poate infecta cu CMV in cursul vietii;
asimptomatic sau simptome minime;
-ramane cantonat in organism intreaga viata, in stare
dormanda la indivizii imunocompententi;
-se poate transmite prin lichide biologice (seminal, vaginal,
transfuzie sangvina, lapte matern); picaturi Flügge;
Forma cea mai severa se manifesta cand infectia are loc
intrauterin (prin infectie dobandita a mamei sau reactivare):
-infectia poate ramane latenta, cu efect minim sau poate
cauza moartea fatului in utero sau in prima saptamana de
viata (hepatosplenomegalie, infectie diseminata multisistemic,
inclusiv SNC, fenomene de eritroblastoza);
- afectarea dupa nastere, in primul an de viata, dupa
incetarea actiunii anticorpilor materni protectori; apar tulburari
hematologice (purpura este frecventa), boli respiratorii minore,
hepatite tranzitorii;

La adult, dupa infectie, virusul se excreta tranzitor salivar sau


urinar, timp de cateva zile-saptamani (exceptie fac femeile
gravide- vor excreta virusul pe toata perioada sarcinii si
lactatiei); poate fi putin simptomatic, dar la pacientii cu deficit
imunitar pot aparea forme severe, asemanatoare formei
congenitale a bolii, cu: pneumonie interstitiala, enterocolita,
corioretinita, si asocierea cu alte infectii oportuniste (ciuperci,
Sialadenita cu CMV
Definitie: Inflamatie acuta exudativa specifica la nivelul gl.
parotide provocata de infectia cu virusul citomegalic
Macroscopic: Leziunea se descrie la nivelul glandelor parotide
care apar marite de volum, cu discreta hiperemie si edem.

Microscopic: La nivelul ductelor excretorii, se observa pe


alocuri celule epiteliale mari, de forma rotunda,cu dimensiuni
de aprox 30-40 µm, ce prezinta efect citopatic in urma
infectiei cu CMV: nucleu voluminos cu incluzie
intranucleara de 7-8 µm, acidofila, delimitata de membrana
nucleara printr-un halou clar, optic vid; aspect de “ochi de
bufnita”;interstitial: vase hiperemiate si i.i. limfo-plasmocitar.
duct intercalat

duct
acini serosi striat

Elemente de histologie ale glandei parotide: acini serosi cu rol de sinteza si secretie,
ducte intercalate si ducte striate prin care se excreta produsul de secretie al glandei.
Incluzii citomegalice – sageti; i.i. limfo-plasmocitar in interstitiu– cap de sageata
Incluzie intranucleara (sageata) in urma infectiei cu CMV; in interstitiu se observa
infiltrat inflamator limfo-plasmocitar
Infectie CMV la nou-nascut- pneumonie citomegalica; se obs inflamatie limfocitara nodulara
peribronhiolara marcata;
????
Incluzii intranucleare si intracitoplasmatice in hepatita neonatala
In infiltratul inflamator peribronhial se observa celule epiteliale cu incluzii
intranucleare citomegalice .
Hibridizarea in situ este pozitiva pentru CMV atat in incluziile intranucleare cat si
citoplasmatic, la nivelul celulei epiteliale infectate – confirma diagnosticul.
Pielonefrita micotica
 Definitie: Inflamatia acuta, specifica, a parechimului renal, cauzata
de infectia cu candida albicans.
Candida se gaseste la indivizii aparent sanatosi in cavitatea bucala, TGI,
vagin. Exista trei moduri de colonizare candidozica:
-proliferare superficiala (in localizarile obisnuite ale fungilor),
-invazia profunda (candidoza viscerala)
-inocularea directa in circuitul sanguin (prin catetere venoase, dializa
peritoneala)

Infectia renala se produce mai frecvent prin ascensiunea


candidei din caile urinare inferioare contaminate, dar se
poate raspandi si pe cale hematogena; in majoritatea
situatiilor, elementul decisiv pentru propagarea extensiva
a infectiei este imunosupresia severa a pacientului.
Pielonefrita micotica
Macroscopic: la nivelul parenchimului renal, se constata
multiple microabcese, galben-cenusii. pe suprafata
de sectiune
Pe suprafata rinichilor se observa numeroase abcese punctiforme, de culoare
galben-cenusie, ce proemina in suprafata.
Pielonefrita micotica
Microscopic:
- in parenchimul renal se observa numeroase
microabcese, diseminate in corticala, medulara si
pelvisul renal; microabcesele sunt formate din fungi
inconjurati de un infiltrat inflamator reprez. de PMN si
limfocite.

In coloratia PAS (specifica pentru fungi- se coloreaza


peretele celular alc. din polizaharide), candida se
observa sub forma pluricelulara (hife, pseudohife) –
formatiuni alungite, neramificate, ce se pot dispune in
gramezi, sau unicelulara (spori)- formatiuni rotund-
ovalare, rezultate prin inmugurirea hifelor si detasarea
acestor muguri; Gram +.
Candida albicans
CA-PAS+
Numeroase pseudohife de candida
albicans, pe suprafata epiteliului
tranzitional; candida s-a extins in
pelvisul renal ascensionand din caile
urinare inferioare;

Colonie de candida albicans in


parenchimul renal; se observa
tubi renali in vecinatate. Reactia
inflamatorie lipseste, cel mai
probabil prin deficit imunitar.