Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Dr Héctor Iddon
UMSA
2006
Neuro- desarrollo….
GENOTIPO
MEDIO AMBIENTE
FENOTIPO
Factores etiológicos: Adquiridos
En el embarazo: En el postparto:
Malformaciones Infecciones.
Prematuridad Intoxicaciones.
Distrofia fetal. Traumatismos.
En el parto: Cirugías mayores.
Asfixia neonatal Encefalopatías
Ictericia.
epilépticas.
Trastornos Hidrocefalias
metabólicos ACV- Tumores
Factores etiológicos de la Discapacidad
Motora de Origen Central
Congénitos: Adquiridos en
Formas hereditarias período:
Embriopatías. Fetopatías.
Malformaciones del Malformaciones
sistema nervioso Distrofias fetales
Disrrafias oro-faciales: Enferm.de la madre:
fisuras labio-alvéolo- (diabetes, cardíac.,endócr)
palatinas Infecciones específicas
mediales
Anexos.
laterales
Gestosis.
Genotipo- Entorno- Fenotipo
Dubrovsky 2000
Inputs Outputs
Sensor. Sistema Motores
nervioso
Entorno
Supersistema integrador
Sistema
nervioso
Cuerpo
Entorno
Plasticidad del Sistema Nervioso
Redes de circuitos multisinápticos que almacenan,
procesan y emiten información del entorno.
Estímulos intensos, generan redes fuertes y
estructuradas, persistentes.
Estímulos poco relevantes forman circuitos
débiles, que se diluyen funcionalmente si no se
refuerzan.
Es un sistema dinámico interactivo, que se va
adaptando a los cambios del entorno.
Mente- Cerebro
El todo es más que la suma de las partes.(Gestalt)
El cerebro tiene propiedades en común con cada
parte que lo compone.
Pero tiene propiedades que no forman parte de todos
sus componentes, le son propias en el conjunto.
Son las PROPIEDADES EMERGENTES.
En el Output del sistema surge la Mente a través de
la cognición, junto con las salidas somáticas y
viscerales.
Qué importancia tiene el medio ?
Los estímulos:
la intensidad
la calidad
y la oportunidad.
Importa el momento del desarrollo.
La capacidad adaptativa del cerebro, su
plasticidad, es mucho mayor los primeros años.
Período crítico del
Neuro Desarrollo
0-6 meses de gestación
MULTIPLICACION DE NEURONAS.
Finalizó la
multiplicación de
neuronas.
Pobreza de
proliferación
dendrítica
A los 2 años de
vida post-natal
La misma cantidad
de neuronas
Tupida red de
interconexión de
dendritas y axones
Maduración
Cerebral
El EEG registra la
actividad cerebral
Aumenta con el
crecimiento de la red
dendrítica.
Gran modificación
desde RN a los 2 años
de vida
Luego cambios lentos
Porqué es crítico este período ?
LAS CARENCIAS:
NUTRICIONALES
AFECTIVAS
SENSORIALES
CONGENITOS: ADQUIRIDOS:
-Cromosómicos En el período
Prenatal-
En el Período
Génicos
Perinatal-
En el Período
Poligénicos
Postnatal
Factores prenatales
Embriopatías. Fetopatías.
Malformaciones del Malformaciones
sistema nervioso Distrofias fetales
Disrrafias oro-faciales: Enferm.de la madre:
fisuras labio-alvéolo- (diabetes, cardíac.,endócr)
palatinas Infecciones específicas
mediales
Anexos.
laterales
Gestosis.
Población de riesgo: Prematuros
Frecuencia creciente. Trastornos succión,
Con peso extremo. deglución, reflujo.
Embarazos múltiples. Aspiraciones
faringo-nasales
Alimentación E.V.
gastro-esofágicas
UTI durante meses.
Poca vinculación Apneas centrales
materna. Apneas obstructivas
Trastornos en la
nutrición- crecimiento
Prematuro de bajo peso:
Las causas más frecuentes:
Edad materna: > ó < Distrofia fetal.
Estrés en el embarazo. Trastornos
Nicotina. genéticos fetales
Drogas psicoativas Trastornos
ARM
Tr. motor:
Retraso
Apneas
Hipotonía Muscular.
Trast.sensoriales:
Distonía
Retinopatía.
Espasticidad
Hipoacusia.
Trast. nutricionales:
Riesgo de infecciones SNG. Aspiraciones
Hemorragias Intracr. Succión-Deglución.
Hidrocefalia Reflujo
Ser prematuro implica
Trastornos sensoriales: Signos de compromiso
motor:
Retinopatia del premat
Retraso del desarrollo.
Deficiencia auditiva. Trastornos del tono:
Disfunción vestibular. hipotonía
distonía
Trast. del esquema
corporal movim. involuntarios
asimetrías motoras
Trast. sensitivos.
Ser prematuro implica:
Riesgo de infecciones:
Sepsis secundarias Hemorragias
por gérmenes G intracraneanas:
(-).
Ictericia: + frecuente cuanto
Inmadurez hepática. menor es el peso.
Disfunción autonómica
Diskinesia Hipotonía
Hidrocefalia
secundaria.
Una lesión encefálica puede
determinar..
Que alguna función falte
Que aparezca tardíamente o inmadura
Que tenga distorsiones o disfunciones
Lo más elevado en la evolución, es lo más
sensible de ser afectado:
Las funciones corticales superiores que
Provocar trastornos de la
Retardo mental
conducta y del aprendizaje.
Deficiencia
sensorial
Detección Temprana:
Conocer las pautas normales del desarrollo
psicomotriz, y las variaciones normales.
Los signos de alarma a diferentes edades .
Se debe tener en cuenta que el 25% de los
niños con PC no registran antecedentes que
justifiquen el cuadro.
Corresponden a dismorfias encefálicas:
hemiplejías congénita, formas atáxicas, etc.
Evaluación diagnóstica
Historia clínica detallada
antecedentes de riesgo.
Distonía Coreoatetosis
Núcleos de la base Trastorno oculomotores
extra-piramidales.
Ataxia. Temblor.
Cerebelo y sus vías Nistagmus.
Aspectos principales de la
observación:
Motor: Crecimiento.
tono
Desarrollo.
reflejos
Perímetro cefálico.
postura,
movimiento
Crisis convulsivas.
Neurovegetativo.
Sensorial visual.
Sensorial auditivo.
Conexión.
A nivel Motor:
tono muscular,
reactividad refleja,
movilidad espontánea,
movilización pasiva y activa.
Posiciones viciosas.
Movimientos normales.
Síndrome asimétrico:
Indicativo de Puño cerrado
compromiso Hipertonía asimétrica
unilateral. < iniciativa motriz
Evolución hacia : Brazo pegado al
hemiplejia
tronco.
hemidistonía Hipertonía del aductor
hemiatrofia < adecuación a los
cambios de posición
Paraparesia:
Adecuada movilidad Retraso en lograr la
espontánea en los posición sedente y en
brazos el inicio del gateo.
Hipertonía de los Parada en puntillas
miembros inferiores. Marcha en tijera.
Tendencia al cruce
de las piernas.
Síndrome distónico:
Retraso global del Puede presentarse
desarrollo motor. inicialmente como
Antecedentes de hipotonía
ictericia o de anoxia Virando luego hacia
importante perinatal la distonía.
Cambios del tono Frecuente disfunción
ante las variaciones autonómica.
posturales.
Síndrome
de desequilibrio:
Etiología lesional,
malformativa o
displásica del tronco
y del cerebelo. Se manifiesta la ataxia
Se presenta desde las primeras
inicialmente como etapas del desarrollo.
hipotonía global con Vinculación frecuente
retraso. con deficiencias
sensoriales.
Sistema nervioso autónomo:
Labilidad del sistema Hipotermias o
nervioso autónomo. Hipertermias.
Apneas centrales. Crisis de hipo.
Bradicardias y Vómitos.
taquicardias.
Crisis de palidez o
Trastornos del ritmo
de rubor. evacuatorio
Traspiraciones intestinal.
profusas.
Sensorial visual:
Retinopatía del Trastornos de la
prematuro:
movilidad
fibroplasiaretrolental oculomotora.
Opacidades de los
Estrabismos.
medios trasparentes
del ojo. Trastornos de la
Catarata congénitas fijación ocular.
Opacidades Nistagmus de
corneanas. fijación.
Sensorial auditivo:
Factores de riesgo de Falta de respuesta
hipoacusia. refleja por canal
Otoemisiones auditivo.
acústicas. Escasa respuesta a la
Potenciales evocados ubicación de la
auditivos de tronco. fuente sonora.
Test del despertar. Retraso en la
adquisición del
lenguaje.
Trastorno de la conexión:
Ausencia de las Indiferencia a los
respuestas vinculares estímulos
iniciales: sonrisa ambientales con
social, seguimiento conservación de los
de la cara de frente. reflejos fotomotor y
No reconocimiento cocleo palpebral.
de las personas de Aparición de ritmias
grupo familiar. motoras y
automatismos.
Sistema vestibular:
Hipotonía muscular,
Llanto paradojal.
Retraso del
desarrollo motor.
Alteraciones en la
vinculación con las
personas.
Sospecha de
hipoacusia.
TAMAÑO DE LA CABEZA:
Las lesiones secuelares
pueden determinar una
microcefalia secundaria
al menor volúmen de la
masa cerebral.
Macrocefalia puede ser
indicativa de una
hidrocefalia evolutiva o
compensada.
Crisis convulsivas del recién
nacido
Pueden responder a
causas metabólicas,
infecciosas,
secuelares
epilépticas, durante
la vigilia o durante el
sueño, febriles o por
espasmo del llanto.
La detección temprana
Requerirá implementar NMR, TC, ECO,
estudios PSG, EEG, PEV,
complementarios de PEAT,
neuroimágenes y Otoemisiones
neurofisiológicos:
acústicas
Pruebas vestibulares.
Plan médico
recuperativo.
Las formas piramidales
Diagnóstico durante el primer año
Retraso en el desarrollo motor
Espasticidad en MMII o asimetría.
Persistencia de reflejos arcaicos.
Signos de liberación cortical en el examen
Hemiplejía, paraplejía o cuadriplejía.
Frecuentes trastornos en la alimentación
Compromiso extrapiramidal
Retraso motor, opistótonos, distonía.
Disartria, babeos, trastornos en la
masticación, la deglución, mov. faciales.
Disfunciones neuro-vegetativas:
sudoración, palidez, esfínteres.
Noción de la Mecanismos de
ubicación del cuerpo compensación.
en el espacio y sus
graduales
desplazamientos.
(estático y dinámico)
Distintos pilares equilibratorios
Tacto plantar.
Estereo- acusia.
Cerebelo: medial y
hemisferios. Vista referencia horiz.
Visión estereoscópica
cerca- lejos.
Propioceptividad:.
Corteza Cerebral:
control voluntario del
Sistema vestibular. equilibrio.
DIAGNOSTICO INTEGRAL
Nosológico ¿ qué tiene ?
Semiológico ¿ qué sintomatología presenta ?
Etiológico ¿qué causó lo que tiene ?
Topográfico ¿qué región de sistema
nervioso afecta?
Cronológico ¿ en qué momento del Neuro-
Desarrollo se originó ?
Semiología
Motor
Madurativo
Mental
Conexión
Canales de
Comunicación
Sensorial
Postural
Patología asociada
Estudios complementarios del
diagnóstico:
Neuroimágenes: ECO, TC, NMR
Neuroimágenes funcionales: SPECT, PET
Neurofisiología: EEG, Mapeo EEG, PSG,
Potenciales evocados auditivos, visuales,
somatosensitivos.
Estudios sensoriales: otoemisiones acústicas
estudios de la audición y la visión. ENG.
Evaluaciones de niveles de desarrollo.
Diagnóstico integral
Requiere la confluencia de
la mirada de todo un
equipo terapéutico.
Analizar prioridades y
recursos.
Tener en cuenta la
conveniencia de una
intervención oportuna.
Dr. Héctor Iddon
Neurólogo infantil
hectoriddon@fibertel.com.ar