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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA.
DPTO. CCS. MORFOPATOLÓGICAS.
ASIGNATURA: MICROBIOLOGÍA.
BACILOS
EXOTOXIGÉNICOS
CLOSTRIDIUM.
CORYNEBACTERIUM.
CLOSTRIDIUM
CLOSTRIDIUM
C. tetani.
C. botulinum.
C. perfringens.
Clostridium tetani.
Filamentos largos y delgados/ Extremos redondeados.
Tamaño: ancho: 2 a 5 μm / largo: 3 a 8 μm .
Se presentan solos, diplobacilos o cadenas cortas.
Móviles.
Esporas deformantes redondas y terminales.
Habitat: suelo, intestino animal. Anaerobio estricto.
No fermenta azúcares.
Reduce nitratos.
Indol positivo.
Moderadamente proteolítico.
Hemolisina → beta hemolítico.
Exotoxina.
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
ANTÍGENO SOMÁTICO.
ANTÍGENO FLAGELAR.
ANTÍGENO DE ESPORAS.
EXOTOXINA.
PRODUCCIÓN DE TOXINAS
TETANO
TOXO-INFECCIÓN
FORMA INFECTANTE
ESPORA
MODO Y ORIGEN DE LA
TOXO-INFECCIÓN
CONDICIONES
ANAEROBIAS PERIODO DE
INCUBACIÓN INFECCIÓN
LOCAL.
10 días
TOXEMIA
CUADRO CLINICO
CONVULSIONES
DOLOR
MUERTE (35%)
EDO. MENTAL DEL
PACIENTE NORMAL
DX. DE LABORATORIO
PRUEBAS BIOQUÍMICAS.
PRUEBAS SEROLÓGICAS.
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
EXOTOXINAS
A
B
C alfa
C beta
D
E
F
G
PRODUCCIÓN DE TOXINAS
BOTULISMO
(A, B, E y F)
INTOXICACIÓN
MODO Y ORIGEN DE LA
INTOXICACIÓN
INGESTIÓN DE ALIMENTOS
CONTAMINADOS ESPORAS.
TOXINA
ENVASADOS O CONSERVADOS
PERÍODO DE INCUBACIÓN : 18 a 36 h.
PARÁLISIS FLÁCIDA.
PARÁLISIS DE LOS MÚSCULOS DE LA DEGLUCIÓN.
DIARREA.
TRASTORNOS VISUALES.
ESTADO DE CONCIENCIA NORMAL.
MUERTE ( 25 a 70%)
DX. DE LABORATORIO.
DETECCIÓN DE LA
TOXINA EN EL
ALIMENTO Y EN EL
SUERO DEL
PACIENTE.
PROFILAXIS Y TTO.
HERVIR LOS ALIMENTOS A 80ºC.
EDUCACIÓN SANITARIA A LAS AMAS
DE CASA.
EVITAR EL CONSUMO DE
CONSERVAS CASERAS.
INYECCIÓN INTRAVENOSA
DE ANTITOXINA POLIVALENTE
Clostridium perfringens
Bacilo corto, ancho.
Gram positivo.
Inmovil.
Capsulado.
Esporas subterminales ovaladas.
Microaerófilo.
Fermenta azúcares → gas y ácidos.
Habitat: suelo, intestinos.
Vagina, piel y cavidad oral → comensales
FACTOR DE VIRULENCIA
EXOTOXINAS.
HIALURONIDASA.
FIBRINOLISINA.
ADNasa.
NEURAMINIDASA.
PRODUCCIÓN DE TOXINAS
TOXINA κ Colagenasa.
TOXINA ι Enterotoxina.
TOXINA μ Leucocidina.
PATOLOGÍA
GANGRENA GASEOSA o
MIONECROSIS HISTOLÍTICA
ENTERITIS NECROSANTE /
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA / FASCITIS /
SEPSIS POSTABORTO / INFECCIONES
PURULENTAS / SEPTICEMIAS.
TOXO-INFECCIÓN
MODO Y ORIGEN DE LA
TOXOINFECCIÓN
Traumatismo.
EXÓGENO
Ingestión de alimentos contaminados con
C. perfringens.
MODO Y ORIGEN DE LA
TOXOINFECCIÓN
PATOGENIA
INFECCIÓN LOCAL
Necrosis
Proliferación Libera exotoxinas tisular
Músculo Fermenta azúcares
Toxinas Producción de
α gas
βεθ
Compresión
Edema Vascular
Hipotensión.
TOXEMIA GENERAL Shock.
Insuf. Renal.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
P.I: 6 y 72 h.
DX. DE LABORATORIO
EXAMEN DIRECTO:
MICROSCOPIO.
CULTIVOS.
Sólidos → Agar– sangre- enriquecido.
Líquidos → Tioglucolato
DETECCIÓN DE LA TOXINA.
PROFILAXIS Y TTO.
MEDIDAS ADECUADAS DE
ESTERILIZACIÓN, ANTISEPSIA Y
DESINFECCIÓN.
CIRUGÍA.
ANTITOXINA POLIVALENTE.
ANTIMICROBIANO (PENICILINA).
OXÍGENO HIPERBÁRICO.
CORYNEBACTERIUM
Corynebacterium diphteriae
Pleomorfismo.
Tamaño: 1 a 8 μm x 1 μm.
Inmóvil, no esporulado, no encapsulado.
Gram positivos.
Habitat: piel, tractos respiratorio, digestivo,
urogenital del ser humano.
HIALURONIDASA.
DIFTERIA
TOXOINFECCIÓN
MODO DE LA
TOXOINFECCIÓN
CONTAGIO DIRECTO
AEROSOLES.
CONTACTO CUTÁNEO.
CONTAGIO INDIRECTO
OBJETOS CONTAMINADOS.
PATOGENIA
MEMBRANAS MUCOSAS.
LIBERACIÓN
DE TOXINA
DIFTÉRICA.
LESIONANDO NERVIOS
PERIFÉRICOS, MIOCARDIO,
TEJIDO RENAL Y GLÁNDULAS
SUPRARRENALES.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
0,1 ml
Toxina
1 a 2 cm ○
diftérica
Positiva
24 a 36 h.
Negativa
DX. DE LABORATORIO
EXAMEN DIRECTO
MICROSCOPIO Técnica de Neisser y Gram.
CULTIVOS
MEDIO DE LOFFLER
AGAR- SANGRE- TELURITO.
PRUEBAS SEROLÓGICAS
INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA
TEST DE ELEK
PROFILAXIS
CASOS DECLARADOS.
3 dosis
Toxoide diftérico.
VACUNACIÓN DE NIÑOS Toxoide tetánico. 1 dosis
Vacuna tos ferina refuerzo
ANTITOXINA ESPECÍFICA.
ANTIMICROBIANO
(PENICILINA O
ERITROMICINA)
Corynebacterium
matruchotii
Séneca
¡ GRACIAS !