HOMEOSTASIS DEL FLUIDO

ESTRACELULAR
 CONCENTRACIÓN (MOSM/L) DE
CATIONES Y ANIONES EN LÍQUIDOS
CORPORALES
Cationes intracelula plasmática intersticial
r
Na+ 10 144 137
K+ 141 5 47
Mg2+ 31 1.5 1.4
Ca2+ 0 2.5 2.4
Aniones intracelular plasmática Intersticial
Cl- 4 107 113
HCO2- 10 27 28
(HPO4)2- 11 2 2
(SO4)2- 1.0 0.5 0.5
Proteínas 4 1.2 0.2
lactato 1.5 1.2 1.2
Vaso IC
s.
EC
 TERMINOS

Electrolitos :partículas
cargadas que actúan /
conductores eléctricos en Presión hidrostática: es la
solución fuerza que ejerce el líquido
Mol: un mol de una sustancia intraplasmático sobre las
es su peso molecular expresado paredes vasculares en su
en gr//peso molecular de la intento de salir de los vs
glucosa=180g; por lo tanto 1 Efecto de gibbs-
mol de glucosa Donnan:cargas opuestas se
Ósmosis: se refiere al repelan
movimiento de solvente
(agua)a través de una Osmolaridad: se refiere al
membrana selec > < () número total de partículas con
Presión osmótica: fuerza actividad osmótica disueltas en
que lleva el agua a través de una solución se expresa por
una membrana selec unidad de volumen total de la
Presión oncótica: presión que solución (moles/L de suero)
ejercen las proteínas sobre la
pared de los vasos
 DINAMICA DE LOS
LIQUIDOS
CORPORALES

PérdidaS
EGRESO DE
PATOLÓGICAS INGRESO DE
LÍQUIDOS
Las pérdidas anormales LÍQUIDOS
El gua se elimina por la
se presentan en casos El agua ingresa l
orina de manera
de diabetes insípida, organismo por vía
proporcional con lo
diabetes sacarina, oral(bebidas y
ingerido además las
exposición prolongada alimentos) y otra parte
pérdidas insensibles :
al sol, vómito, diarrea, proviene del
respiración y la
quemaduras, diarrea, metabolismo
sudoración
hemorragias
TENEMOS QUE
DIFERENCIAR
HIPOPERFUSION se
define a un déficit localizado o
generalizado en el flujo
sanguíneo tisular que origina un
aporte no adecuado de oxigeno y
de nutrientes y un fracaso en la
retirada de los subproductos
metabólicos
reposición intravascular

DESHIDRATACIÓN en
sentido estricto como una
reducción neta del contenido de
agua libre del cuerpo
fluido y electrolitos
SIGNOS CLÍNICOS CON LA PÉRDIDA DE
PESO AGUA (%)

Porcentaje de pérdida de Síntomas

peso corporal por
DESHIDRATACIÓN
5 Deshidratación mínima
perceptible por el clínico al
detectar la disminución de
la elasticidad cutánea

7 a 8% Boca seca, piel reseca e

ineslástica,enrojecimiento

10 a 12 Signos aumentados
,posible choque
15 a 18 Choque y muerte
DESHIDRATACION
Deshidratación Isotónica se da en
casos de hemorragia, ayuno,
anorexia, vómitos y diarreas.
TIPOS DE

Deshidratación Hipertónica solo se

pierde agua, la concentración de
sodio en sangre está elevada y se
presenta en casos de diabetes
insípida, sudoración o golpe de calor

Deshidratación hipotónica
Pérdida de sodio sin agua, la
concentración de sodio en sangre
es menor
 TIPOS DE SOLUCIONES

REEMPLAZO, aquéllas que MANTENIMIENTO,

tienen una composición
electrolítica similar al LEC
Ringer lactato, (sodio, potasio y
cloro; lactato)
La solución salina isotónica NaCl
0,9%
soluciones más pobres
en sodio y más ricas en
potasio para cubrir las
pérdidas diarias
obligatorias de agua
(respiratorias,
cutáneas, fecales y
urinarias

Una parte de
Ringer lactato o de
NaCl 0,9% con dos
partes de glucosa
5%
 Contienen electrólitos o azúcares (o
ambos) disueltos en agua en
diferentes proporciones . Su
capacidad de expander el volumen SOLUCIONES
se relaciona con la () de Na de cada CRISTALOIDES
solución

Soluciones
isotónicas
Solución de Soluciones Soluciones
ringer hipotónica hipertónicas en
Solución s animales
glucosada al 2.5
deshidratados ya
% en NaCl Solucion Na Cl que, al atraer agua )
0.45% o en 0.45%
lactato de ringer Soluciones
Glucosa al 5 hipertónicas (no
al 50% % o al 2.5%
siendo prácticas

Soluciones salinas(3%-
Expansión intravascular 7%)
durante la infusión de Soluciones
cristaloide iso glucosadas(10%-50%)
SOLUCIONES
COLOIDALES/AGENT Contienen partículas en suspensión
ES EXPANSORES de alto peso molecular que no
PLASMÁTICOS atraviesan las membranas capilares,
de modo que son capaces de
aumentar la presión osmótica
plasmática y retener agua en el
espacio intravascular

Sangre en casos
de anemia o Albumina se
hemorragia produce en el
hígado y es
responsable de
alrededor de
70-80 % de la
presión oncótica
del plasma Soluciones coloidales
artificiales dextranos
,derivados de la gelatina
 COMPOSICIÓN DE SOLUCIONES
Na+ K+ Cl- HCO3- glucosa Ca++ osmol
(mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (g/l) (mmol/l) alidad

(mOs
m/l)
NaCl 0,9% 154 154 308
Glucosa 5 252
5%
Ringer 148 4 156 3 (Ca) 310
Ringer 130 4 109 28 (lact) 2 (Ca) 272
lactato
Glucosa 51 51 3,3 270
3,3% +
NaCl 0,3%
Glucosa 154 154 5 560
5% + NaCl
0,9%
NaCO3H 167 167 334
1,4%
NaCO3H 1000 1000 2000
8,4%
 Resumen
Alteración Tipo de Equilibrio Estado fluidoterapia
deshidratac hidroelectoli ácido-
ión tico base
Inanición isotonica Pérdida de K acidosis Solu.isotónicas
metabólica
vomito Isotónica o Pérdida dde Alcalosis Ringer,salina
heper Na, K,Cl metabolica 0.9% con KCl
o acidosis
crónica

Diarrea Isotónica o Pérdida de Na Acidosis Soluciones

hiper yK metab isotónicas,KCO
3
Choque Isotónica Retención de Acidosis Soluciones
hemorragi Na metabolica isotónicas,sang
co re
 • Hartmann x 500, 1000 y 3000ml
• Cloruro de sodio 0.9% x 500ml
• Dextrosa 5 % 500ml
SOLUCIONES
• Electro zoo A dextrosa 55,8 % g +
PARENTERALES DE
citrato de sodio 20,3 g + cloruro
USO VETERINARIO
de sodio 18,1 + cloruro de potasio
5.8 g (polvo soluble )
• Electro zoo B CLORURO DE SODIO
49,5 G + BICARBONATO DE Sodio
43,5 % + cloruro de k 7g(polvo
soluble)
 Sodio cloruro 0,9 % x
SOLUCIONES 5,10,100,250,500,1000ml
PARENTERALES DE  Hartmann x 500 y 1000
USO HUMANO  Solucion ringer x 5000ml
 Agua grado inyectable x 250 y
500ml
 Dextrosa 5 % x 100,250 y
500ml
 Dextrosa 10% x250 y 500 ml
 Retorno del pliegue
cutáneo
Sólidos séricos

|
° deshidratación Características hematocrito totales

< 5% No es detectable en condiciones normales 40-50% 70-80 g/L

5-6% Pérdida de elasticidad cutánea 50% 2-4 seg 80-90 g/L

Pérdida de elasticidad cutánea, xeroftalmia, glóbulos oculares

6-10% hundidos, aumento de TLLC 55% 6-10 seg 90-100 g/L

Pérdida de elasticidad cutánea, persistencia del pellizco,

incrementa el llenado capilar mucosas aspecto seco, glóbulos
oculares hundidos, signos de shock (hipotermia, hipotensión,
Pérdida de conciencia), taquicardia, extremidades frías, pulso
10-12% rápido 60% 12-15 seg 120 g/L

12-15% Signos inequívocos de shock, muerte inminente, midriasis. 60% 20-45 seg 120 g/L
CASO CLINICO

 Paciente pastor alemán de 13 años presenta anorexia, 3

vómitos por día, diarrea fétida 3 por día, TRC
ligeramente prolongado (5seg), mucosas secas, glóbulos
oculares hundidos, aumento de tiempo de llenado
capilar.
Sueros. Cloruro de sodio más electrolitos. más Cl K 20 – 30 mEq/L.
Ringer lactato. Cl K 20- 30 m Eq/l
catéter. 18 a 20 calibre.
Equipo de venoclisis macrogoteo
Vía de administración. Intravenosa

Volumen de fluidos en las primeras 24 horas (restablecimiento)

Fórmula. % deshidratación x peso x 1000.
100
6% x 25 kg x 1000 = 1500 ml /día.
100
Mantenimiento . Perros grandes 40 ml.
Perros pequeños 60 ml.
Gatos y cachorros 40 a 50 ml.
Fórmula. Peso x volumen de mantenimiento de acuerdo al tamaño.
25 kg x 40 ml/kg/día = 1000 ml/día.

Pérdidas sensibles. Pérdidas por vómito 50 ml

Pérdidas por diarreas 100 ml
Fórmula # vomitos x perdida por vomito
# diarreas x perdida por diarrea
3 vómitos x 50 ml = 150 ml/día
3 diarreas x 100 ml = 300 ml/ día 450 ml

TOTAL DE NECESIDADES DE INFUSION EN 24 HORAS

1500 ml/día + 1000ml/día + 450 ml/día = 2950 ml/

día

velocidad de infusión de fluidos

2950ml/24 horas = 122.9 ml/hora
122.9 ml /60 min.= 2.04ml/min
Macro gotero
1ml --------- 20 gotas
2.04 ml ------ x

= 40.9 gotas por minuto

 Hemostasia
Adhesión y
activación

Formación de
Procesos Básicos
fibrina

Contracción
vascular
 COAGULACION

Proceso Actividad de
factores de Inactivos
Complejo coagulación

Daño al
Activación
sistema
secuencial
cardiovascular
Cascada de
coagulación
Factores de la coagulación

Dependient
es de la
vitamina K

(COFACTOR)
Fisiología de la cascada de
coagulación
Protrombina
Primer paso

Segundo paso Trombina

Tercer paso Fibrina

 Vía intrínseca

Traumatismo directo en
componentes de la sangre

Plaqueta Factor XII

Calicreína Factor XI
Factor 3
plaquetario Factor X Factor IX

Fosfolípidos
Factor V plaquetarios

Complejo
activador de la
Protrombina
 Vía extrínseca

Lesión tisular

Tromboplastina tisular Enzimas

Fosfolípidos proteolíticas

Factor VII

Factor IX Factor X

Fosfolípidos
Factor Xa Factor V Tisulares

Complejo
activador de la
Protrombina
 Complejo activador de la
Protrombina

Cataliza

Protrombina

en

Trombina

Presentación:
Tromboplastina
10mg/mL
 C. Endoteliales

sustancias Catálisis
liberadas
Fibroblastos
cofactor Plasmita
fibrina

Activación del Enzima proteolítica Función

plasminógeno
Degradar las cadenas
de fibrinas
Inicio del Actividad
proceso Convertirlas en catalítica sobre
fibrinolítico polipéptidos solubles

Fibrinógeno Factores V ,
VII Y XII

DISOLUCION DEL Protrombina

COAGULO
 OTROS
Sustancias endógenas
FACTORES

Inhiben los factores intermediarios

Factores humorales
del proceso de coagulación

Factores tisulares
Heparina Plasmina Antitrombina III
inhibidor

Es una Antagonista Mecanismo de

globulina de la trombina acción
Inactiva Unión a los sitios activos
de los factores

Inhibe el acceso de
Los factores IX a , Xa ,Xia y XIIa
sustrato bloqueado

La cascada de
coagulación
 COAGULOPATIAS
Vasculitis
Coagulación
Origen
Artriosclerossis intravascular diseminada
vascular

Autoinmunes E . Von Willebrand

Origen
plaquetario Hereditaria Salicilatos

Uso de fármacos Lidocaína

Alteración Genético Hemofilia A ,B

en el P . Deficiencia del factor
Coagulación Deficiencia de Hageman
vitamina K

Pancreatitis
Enfermedades
trombolíticas Inflamación
generalizada
Fármacos anticoagulante

in vitro
* Oxalato de
In vivo
sodio in vivo e in vitro
*Antagonistas de
*Citrato de sodio *heparina
la vitamina K
*edetato de
sodio
In vitro

 Actúan atreves de
secuestro de calcio  Oxalato de sodio al 20
conduciendo al bloqueo % a un volumen de 0. 01
del proceso ml / ml de sangre

 Los agentes que  Citrato de sodio al 25 %

secuestran calcio se a un volumen de 0.01 ml
unen a este formando /ml de sangre
un compuesto  Edetato di sódico al 5 %
denominado quelato a un volumen de 0.02 ml
 Usa sangre para / 5ml de sangre
transfusión y para
pruebas diagnostico
Soluciones anticoagulantes para
transfusiones

 Inhibir la coagulación
Dextrosa / citrato
 Conservar la sangre
 25 gr de citrato de sodio
 No provocar alteraciones
de las funciones de los  8 gr acido cítrico
componentes sanguíneos
 24. 5 gr de dextrosa
Anticoagulantes in vivo e in vitro
 Heparina
 Generalidades
 Mecanismo de acción
 farmacocinética
 indicaciones
 Efectos tóxicos
 Generalidades Mecanismo de acción
 Su acción principal se lleva a cabo sobre
la formación de la fibrina .
 Es un  Modifica la agregación plaquetaria
glucosaminogluca
no sulfatado
heterogeneo , se
encuentra en los interactuar con la antitrombina III
mastocitos y los induciendo un cambio en su
basófilos conformación acelerando su velocidad y
capacidad catalítica
 Obtenidos de Tiene actividad inhibidora sobre La
mucosa intestinal trombina y el factor Xa
de los porcinos y La acción de la heparina esta
de tejido modulada por las plaquetas fibrinas y
pulmonar de los proteínas plasmáticas
bovinos Se ha identificado un factor 4 con
actividad neutralizante de la heparina
Farmacocinética

IV : Efecto SC :e . Después
VO :NO
inmediato de 1 hora

Se une a las No atraviesa la

proteínas barrera
plasmáticas hematoencefalica

Metabolismo en el hígado
Su semivida es de 1 a 2 horas H
 Indicaciones

Coagulación Recuento
Tiempo de
intravascular plaquetario y
coagulación
diseminada hematocrito

Enfermedades Parámetros a Sangre oculta en

tromboemboliticas medir heces y orina

5 a 10 UI /kg /
75 a 100 UI / kg
hora por infusión Eficacia clínica
SC cada 8 horas
venosa
Efectos tóxicos

Aparición de hemorragias
Formación de hematomas por IM
En casos de toxicidad se debe
administrar sulfato de protamina al
1 % por vía IV
Anticoagulantes de uso en vivo

 Antagonistas dela vitamina K

 Generalidades
 Mecanismo de acción
 farmacocinética
 indicaciones
 Efectos tóxicos
 Generalidades

 Bishidroxicumarina
 Se sintetizo anticoagulantes orales como
la walfarina
 También son llamados agentes
cumarinicos
 Farmacocinética
Mecanismo de acción

 No es directo su  Absorbible en el
efecto es reflejo de tracto digestivo
la inhibición de la
síntesis hepática de  Una ves en la
los factores que usan sangre se une a la
como cofactor a la albumina
vitamina K estos son
: II , V , IX ,X , XI .
alargando su
semivida
 Los compuestos
cumarinicos  El dicumaron
producen una accede a la leche
interacción en la
carboxilación  Se metaboliza en
postraduccion de los el hígado y se
residuos de acido eliminan por la
carboxiglutamico en
los factores
orina y bilis
Indicaciones

Se usa en caninos , felinos , y

equinos
Para el tratamiento de
tromboembolia una dosis de 0.1
mg / kg una ves al dia
EN FELINOS ES DE 0.2 mg /kg dia
 En equinos 30 a 70 mg / 450 kg
CONTRAINDICACIONES
Enfermedades hemorrágicas
Nefritis aguda
Hipertensión maligna
Malformaciones congénitas warfarina
Estreptocinasa

 Producida por los estreptococos

betahemolíticos.
 Proteína que no tiene actividad enzimática
 Forma complejo con el plasminógeno.
 Uso clínico oral, parenteral
 No superar 5 días de tratamiento
Indicaciones
Animales pequeños 500 UI
Urocinasa

Se extrae de la orina humana

Se limita a la prevención de adhesiones
serosas postquirúrgicas

Indicaciones
Lavado cavidad
peritoneal 5000 UI
 Fármacos hemostáticos locales

 Productos que actúan por taponamiento

hemostático
 Productos que actúan promoviendo la
vasoconstricción.
 Tromboplastina

Trombina

Productos que actúan

Espuma de
por taponamiento
hemostático
fibrina

Celulosa
oxidada
Colágeno
microcristalin
o
Tromboplastina

 Preparaciones comerciales – extractos de

tromboplastina de cerebro de bovino o de
pulmón de conejo.
Mecanismo de acción
Induce la conversión de protrombina en
trombina.
 Trombina

 Transforma el fibrinógeno en fibrina

 Indicado para el control de hemorragias en
tejidos parenquimatosos y cirugía de cavidad
nasal y laringe.
 Espuma de fibrina

Actúa como malla sobre la cual se

depositan las plaquetas.
No efectivo para heridas que ha afectado a
numerosos vasos.
 Celulosa oxidada

 Contacto con la sangre apariencia gomosa

sirve como matriz de sustentación.
 No uso prolongado inhibe el proceso de
epitelización.
 Colágeno microcristalino

 Ventaja
La malla formada por el colágeno
microcristalino, su actividad se mantiene, aun
cuando disminuida, en caso de déficit de los
factores de coagulación.
Disminuye en trombocitopenia
 Productos que Vitamina K
actúan
promoviendo la
vasoconstricció
n
Sulfato de
Hemostático protamina
s sistémicos
Vitamina K

Mecanismo de acción
La vit. K es esencial para la síntesis
hepática de los factores de la coagulación
II, VII, IX, X. Estos factores son
glucoproteínas con numerosos residuos de
ac. Carboxiglutamico, ubicados en el
extremo aminoterminal de la cadena
peptidica. La carboxilación de estos
factores tiene lugar después de la síntesis
de la cadena y requiere vit. K como
cofactor.
 Farmacocinética
Tracto gastrointestinal , solo en presencia de
sales biliares.
Fitomediona se concentra en el hígado (corto).
Alcanza concentraciones en leche.

Indicaciones
Caninos y felinos 2.5 mg SC
Bovinos 0.5 - 2.5 mg IM o IV
Equinos 0.5 - 2.5 mg IM

Contraindicaciones
Reacciones anafilácticas
No en animales hipersencibles
 Sulfato de protamina

Mecanismo de
acción

Protamina Heparina
sustancia básica sustancia ácida

Sal estable sin

actividad
 Indicaciones
caninos y felinos 1 – 1.5 mg
PRESENTACION:
 Tromboplastina 10mg/mL
 Fibrinogeno 10mg/Ml
 Espuma de fibrina 10mg/mL
 Heparina sódica 10mg/mL
 Heparina liquemine amp
 Protamina 10mg/mL
 Kavitex k 10mg/mL
 Kanakion 10mg/Ml VITAMINA K
 Vitamina k1 10mg/Ml
 Kabikinase estreptoquinasa
 Curakinase urocinase