BIOSÍNTESIS DE LOS AMINOÁCIDOS NO

ESENCIALES

GRUPO B: DR. JUAN MANUEL

VALLADOLID ALZAMORA.
AMINOACIDOS NUTRICIONALMENTE ESENCIALES
LLAMADOS TAMBIEN INDISPENSABLES: SON LOS AMINOACIDOS
QUE DEBEN SER INGERIDOS CON LA ALIMENTACIÓN PUES EL
ORGANISMO CARECE DE LA POSIBILIDAD DE SINTESIS.
SON LOS SIGUIENTES:
ARGININA.
HISTIDINA. ESENCIALES PARA NIÑOS.
ISOLEUCINA.
LEUCINA.
LISINA.
METIONINA. ESENCIALES PARA ADULTOS
FENILANINA.
TREONINA
TRIPTOFANO.
VALINA.
 AMINOACIDOS NO ESENCIALES O DISPENSABLES

AQUELLOS QUE EL ORGANISMOS PUEDE SINTETIZAR A PARTIR DE

INTERMEDIARIOS ANFIBOLICOS. SON LOS SIGUIENTES:
ALANINA.
ASPARAGINA.
ACIDO ASPARTICO.
CISTEINA.
ACIDO GLUTAMICO.
GLUTAMINA.
GLICINA.
HIDROXIPROLINA.
PROLINA.
SERINA.
TIROSINA.
 SINTESIS LISINA

EN BACTERIAS

TRANSAMINASA

ASPARTAL + ACETIL 2 DAP

PIRUVATO OXOCOPRATO
ACETILO

LISINA
 EL TRIPTOFANO

1. EL TRIPTÓFANO ES UN AMINOÁCIDO AROMÁTICO

2. UNO DE LOS ASPECTOS MÁS RELEVANTES DE SU BIOSÍNTESIS
ES EL MECANISMO A TRAVÉS DEL CUAL LOS ANILLOS
AROMÁTICOS SE FORMAN A PARTIR DE PRECURSORES
ALIFÁTICOS.
3. LA PARTE AROMÁTICA ESTÁ UNIDA AL CARBONO A A TRAVÉS DE
UN CARBONO METILÉNICO.
4. EL GRUPO R DEL TRIPTÓFANO TIENE UNA ESTRUCTURA
HETEROCÍCLICA LLAMADA INDOL.
SINTESIS DEL TRIPTOFANO

ÁCIDO ANTRANÍLICO O ANTRANILATO

CASCADA DE PASOS

INDOL -3 GLICEROLFOSFATO

[INDOL]+ GLICERALDEHIDO 3 FOSFATO.

TRIPTOFANO SINTETASA

[INDOL] + SERINA
TRIPTÓFANO
AGUA
GLICERALDEHIDO 3 FOSFATO
DEGRADACION HEPATICA TRIPTOFANO
OXIGENACION
LA CONTRIBUCIÓN DEL
TRIPTÓFANO AL METABOLISMO TRIPTÓFANO OXIGENASA.
ENERGÉTICO ES CETOGÉNICO,
PUESTO QUE FORMA
ACETOACETIL COA, Y
GLUCOGÉNICO, POR LA FORMILQUINURENINA
PRODUCCIÓN DE ALANINA.
CONDUCE A LA FORMACIÓN DEL
ÁCIDO NICOTÍNICO Y UNA AMINA
ACTIVA.

QUINUNERINA QUINURENINA FORMAMINASA

QUINONILATO NICOTINATO MONONUCLEÓTIDO

ACIDO XANTURENICO

OXIGENASA

ALANINA

QUINURENATO
 PRODUCTOS DEL TRIPTOFANO

BIOPTERINA, B6, MAGNESIO

SEROTONINA 5 HIDROXITRIPTAMINA QUINURENINA

EL TRIPTÓFANO ES EL AMINOÁCIDO ESENCIAL MENOS ABUNDANTE EN LOS

ALIMENTOS. TIENE UNA DISTRIBUCIÓN INUSUAL EN LOS ALIMENTOS Y LA MAYORÍA
DE LAS PROTEÍNAS DIETÉTICAS SON DEFICITARIAS EN ESTE AMINOÁCIDO. EL
JAMÓN Y LA CARNE CONTIENEN GRANDES CANTIDADES DE TRIPTÓFANO, ASÍ
COMO LAS ANCHOAS SALADAS, LOS QUESOS SUIZOS Y PARMESANOS, LOS
HUEVOS Y LAS ALMENDRAS. POR ESO, LOS COMPLEMENTOS DE TRIPTÓFANO
PUEDEN SER DE GRAN AYUDA TERAPÉUTICA.
 DEFICIT TRIPTOFANO
1. ATAXIA CEREBELOSA.
2. ENFERMEDAD DE HARTNUP.
3. DIETAS ALTAS EN MAIZ PRODUCEN DEFICIT EN 2 DÍAS.
4. DEFICIT SE ACOMPAÑA DE DEFICIT DE ZINC Y B6.
5. CONCENTRACION ANORMALES EN DEPRIMIDOS Y SUICIDAS.
6. SINDROME CARCINOIDE INTESTINAL: SE ACOMPAÑA CON DEFICIT DE
NIACINA. LAS MANIFESTACIONES HABITUALES INCLUYEN
ALUCINACIÓN, DEPRESIÓN,,ANSIEDAD, DELIRIO, Y DEMENCIA. ESTOS
TUMORES PRODUCEN SECRECION DE HISTAMINA, GASTRINA,
BRADIQUININA.
7. PELAGRA: LA PELAGRA SE CARACTERIZA POR LOS SIGUIENTES
SÍNTOMAS: DIARREA, DEMENCIA, DERMATITIS Y MUERTE. EL
TRATAMIENTO REQUIERE NIACINA Y UN BUEN COMPLEMENTO DE
TRIPTÓFANO
8. SE RELACIONA EN OCASIONES ESTE AMINOÁCIDO CON LA ANOREXIA:
SE HAN ENCONTRADO NIVELES BAJOS SÉRICOS DE TRIPTÓFANO
FRECUENTEMENTE EN LOS PACIENTES ANORÉXICOS.
 USO CLINICO DEL TRIPTOFANO

1. TTO DEL DOLOR: CEFALEA, DENTAL Y CANCERIGENO: LOS NÚCLEOS MAGNO,

PÁLIDO, OSCURO, DORSAL Y TEGMENTAL SON LAS PRINCIPALES ESTRUCTURAS
SEROTONINÉRGICAS DEL CEREBRO, POR TANTO, DEPENDE DE LA SEROTONINA
Y DE SU PRECURSOR EL TRIPTÓFANO PARA SU FUNCIONAMIENTO ÓPTIMO.
2. LA CONCILIACION DEL SUEÑO SE REDUCE ADMINISTRANDO EN FORMA ORAL EL
TRIPTÓFANO.
3. ES EFECTIVO EN LA DEPRESIÓN AGITADA. LOS ANTIDEPRESIVOS TALES COMO
LA IMIPRAMINA Y LA NORTRIPTILINA TRABAJAN AL INHIBIR LA RECAPTACIÓN DE
MONOAMINAS. ES DECIR, PROLONGA LA VIDA DE LA SEROTONINA, LA
DOPAMINA, ETC. AÚN PEQUEÑAS DOSIS DE TRIPTÓFANO PUEDEN A VECES
ELEVAR EN FORMA IMPORTANTE LOS NIVELES DE TRIPTÓFANO EN SANGRE.
4. TTO DE MANIAS: EL TRIPTÓFANO ES TAN EFECTIVO COMO EL LITIO Y AÚN MÁS
EFECTIVO QUE LA CLORPROMAZINA.
5. ESTRES PUEDEN PRODUCIR UN METABOLISMO AUMENTADO Y LA DEPLECIÓN
DE NIACINA Y TRIPTÓFANO. ENTRE LOS ESTRESORES SE INCLUYEN LOS
ESTIMULANTES, LA CAFEÍNA, LAS ANFETAMINAS, LA FIEBRE, EL
HIPERTIROIDISMO, EL ESTRÉS AMBIENTAL, EL EMBARAZO Y LA PUBERTAD.
6. EL EXCESO DE TRIPTÓFANO EN LA CIRROSIS Y COMO UNA CAUSA
CONTRIBUYENTE DEL COMA HEPÁTICO Y LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. A
TRAVÉS DEL TIEMPO, HEMOS ENCONTRADO QUE LA COMPLEMENTACIÓN CON
TRIPTÓFANO ES ÚTIL EN LOS CASOS DE ESQUIZOFRENIA CON BAJA HISTAMINA.
7. ESTIMULA ALDOSTERONA, LA RENINA Y EL CORTISOL.
8. LOS PACIENTES CON UREMIA NECESITAN MÁS TRIPTÓFANO POR LA BAJA
ABSORCIÓN. LOS PACIENTES URÉMICOS Y LOS HIPERTENSOS SE PUEDEN
BENEFICIAR DE LOS COMPLEMENTOS DE TRIPTÓFANO.
9. LA ADMINISTRACIÓN DE TRIPTÓFANO SE HA ASOCIADO CON UNA REDUCCIÓN
DEL APETITO EN LOS PACIENTES DEPRIMIDOS.
10. LOS COMPLEMENTOS DE TRIPTÓFANO PUEDEN INHIBIR LA
GLUCONEOGÉNESIS, ELEVAR EL AZÚCAR SANGUÍNEO, AUMENTAR EL
APORTE DE GLUCOSA AL CEREBRO Y DISMINUIR EL APETITO. POR ESO,
PUEDE SER ÚTIL COMO TERAPIA ADJUNTA DE LA HIPOGLUCEMIA.
11. LA EVIDENCIA HA SUGERIDO UN CONTROL HORMONAL DE LA SÍNTESIS
DE LA NIACINA POR MEDIO DEL TRIPTÓFANO. LOS ESTRÓGENOS
AUMENTAN LA CONVERSIÓN DE LA CANTIDAD DE TRIPTÓFANO A
NIACINA, MIENTRAS QUE LA PROGESTERONA Y LA HIDROCORTISONA
LA DISMINUYEN. LAS MUJERES EN EL PERIODO DE POST-PARTO
TIENEN ALTOS NIVELES SÉRICOS DE TRIPTÓFANO. LAS MUJERES
POST-MENOPÁUSICAS QUE TOMAN ESTRÓGENOS PUEDEN
DEPRIMIRSE POR LOS NIVELES BAJOS DE TRIPTÓFANO. LAS MUJERES
QUE TOMAN PÍLDORAS PARA EL CONTROL NATAL NO DESARROLLAN
NIVELES SÉRICOS ELEVADOS DE TRIPTÓFANO CUANDO SE LES
ADMINISTRA VITAMINA B6. LOS NIVELES ALTOS DE SEROTONINA Y LA
SENSIBILIDAD A LOS ESTRÓGENOS SE HAN RELACIONADO CON LA
ESTERILIDAD SECUNDARIA DEBIDO A ESPASMOS EN LAS TROMPAS,
DISMENORREA Y ABORTO HABITUAL. EL TRIPTÓFANO HA
DEMOSTRADO EFECTOS POSITIVOS SOBRE LA VIABILIDAD
ESPERMÁTICA HUMANA.
 FENILALANINA.

1. ES UN AMINOÁCIDO ESENCIAL AROMÁTICO (JUNTO CON EL

TRIPTÓFANO Y LA TIROSINA) CUYO GRUPO R CONTIENE UN
ANILLO BENCÉNICO.
2. UNO DE LOS ASPECTOS MÁS RELEVANTES DE SU BIOSÍNTESIS
ES EL MECANISMO A TRAVÉS DEL CUAL LOS ANILLOS
AROMÁTICOS SE FORMAN A PARTIR DE PRECURSORES
ALIFÁTICOS.
3. SE LE CLASIFICA, JUNTO CON El TRIPTÓFANO, COMO UN
AMINOÁCIDO HIDROFÓBICO CON ESTRUCTURA CÍCLICA.
4. LA FENILALANINA, ES CONSIDERADO COMO ESENCIAL PORQUE
LA ESTRUCTURA CARBONADA ES TRANSAMINADA CON
RAPIDEZ POR EL ORGANISMO.
 FENILALANINA.

HIDROXILACION

TIROSINA (SEMIESENCIAL) PRECURSOR DE CONSTITUYENTE DE NEUROPÉPTIDOS

CATECOLAMINAS CEREBRALES, COMO LA
SOMATOSTATINA, VASOPRESINA,
USANDO
MELANOTROPINA, ENCEFALINA, ACTH,
TIROSINA COMO
ANGIOTENSINA, SUSTANCIA P Y
PRECURSOR.
COLECISTOQUININA

LA FUENTE MÁS IMPORTANTE DE FENILALANINA SON LOS ALIMENTOS RICOS

EN PROTEÍNAS, COMO ES LA CARNE Y LOS PRODUCTOS LÁCTEOS. LA
FENILALANINA TIENE UTILIDADES EN LA INDUSTRIA DE LA ALIMENTACIÓN,
POR EJEMPLO, EN LA ELABORACIÓN DE EDULCORANTES ARTIFICIALES.

LA FENILALANINA EN SU CATABOLISMO FORMA ACETIL-COA PERO SIN

TRANSFORMARSE PREVIAMENTE EN PIRUVATO, SINO POR MEDIO DE
LA PRODUCCIÓN DE ACETOACETATO.
 FENILALANINA. PATOLOGIA:

1. CONSUMO ELEVADO: CAMBIOS DEL HUMOR, CEFALEA Y CRISIS

CONVULSIVAS.
2. LA FENILCETONURIA ES UNA ENFERMEDAD CONGÉNITA DEBIDA A LA
AUSENCIA DE UNA ENZIMA LLAMADA FENILALANINA HIDROXILASA QUE
CUANDO NO APARECE DETERMINA EL METABOLISMO DE LA
FENILALANINA HACIA LA FORMACIÓN DE FENILPIRUVATO QUE ES UN
POTENTE NEUROTÓXICO DEL CEREBRO EN SU DESARROLLO Y
MADURACIÓN, DANDO LUGAR A LA OLIGOFRENIA FENILPIRÚVICA. LA
MAYORÍA DE LOS PACIENTES TIENE UN CI MENOR DE 20. LA
HIPERACTIVIDAD, SOBRE TODO EN NIÑOS, A VECES, ES UNA
FENILCETONURIA NO DESCUBIERTA Y SE PUEDE CONTROLAR CON UNA
DIETA SIN FENILALANINA.
 USOS FARMACOLOGICOS

1. ES EFECTIVA COMO TRATAMIENTO PARA EL DOLOR DE ESPALDA BAJA,

DOLORES MENSTRUALES, MIGRAÑAS, DOLORES MUSCULARES, DE
ARTRITIS REUMATOIDE Y DE OSTEOARTRITIS.
2. TAMBIÉN SE HA UTILIZADO PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR SEVERO
ÓSEO, EN PACIENTES CON CÁNCER PROSTATICO METASTÁSICO.
3. UN DERIVADO DE LA FENILALANINA, LA MOSTAZA DE L-FENILALANINA
ES UN AGENTE ANTICANCER, PERO QUE FUNCIONA AL INHIBIR EL
METABOLISMO DE LA FENILALANINA.
 VALINA

1. ES UN AMINOÁCIDO HIDROFÓBICO DE CADENA ALIFÁTICA,

RAMIFICADO CON GRUPO R ISOPROPILO NO POLAR.
2. LA VALINA, JUNTO CON LA ISOLEUCINA, SE SINTETIZAN POR
MEDIO DE REACCIONES QUE LAS LLEVAN A CABO EL MISMO
GRUPO DE ENZIMAS.
3. UNA DE SUS RAMAS ESTÁ FORMADA POR UN GRUPO METILO.
TIENE UNA ESTRUCTURA TAN SIMILAR A LA LEUCINA E
ISOLEUCINA QUE INCLUSO SE HA COMPROBADO QUE EN
OCASIONES SE REEMPLAZAN ENTRE SÍ EN DETERMINADAS
POSICIONES.
4. LA VALINA ES GLUCOGÉNICA.
 DEGRADACION DE LA VALINA
METILACRILIL-COA
HIDRATACION

B-HIDROXIISOBUTIRIL COA

DESHIDROGENASA

SEMIALDEHÍDO METILMALÓNICO

PROPIONIL COA VALINA AMINOTRANSFERASA

MUSCULAR Y OTROS
EXTRAHEPATICOS
TIOESTER
 PATOLOGIA VALINA

1. CUANDO ESTOS AMINOÁCIDOS SE ENCUENTRAN EN EXCESO

EN FUNCIÓN DE LA SÍNTESIS PROTEICA, SON
TRANSAMINADOS CON A-CETOGLUTARATO PARA DAR LUGAR A
A-CETOÁCIDOS RAMIFICADOS. SI ESTE PRIMER PASO NO
OCURRE CON NORMALIDAD PUEDEN DARSE ALGUNOS
TRASTORNOS QUE EN NEONATOS SE SUELE MANIFESTAR
COMO ACIDOSIS, POR EJEMPLO, HIPERVALINEMIA CUYA
CAUSA PRINCIPAL ES LA DEFICIENCIA DEL COMPLEJO
ENZIMÁTICO DE LA DESHIDROGENASA DE CETOÁCIDOS
RAMIFICADOS.
LEUCINA

1. LA LEUCINA, JUNTO CON LA VALINA Y LA ISOLEUCINA, ES

CONSIDERADA COMO UN AMINOÁCIDO DE GRUPO R ALIFÁTICO
RAMIFICADO.
2. UNA DE SUS RAMAS ESTÁ FORMADA POR UN GRUPO METILO.
3. TIENE UNA ESTRUCTURA TAN SIMILAR A LA VALINA E ISOLEUCINA
QUE INCLUSO SE HA COMPROBADO QUE EN OCASIONES SE
REEMPLAZAN ENTRE SÍ EN DETERMINADAS POSICIONES.
4. LA LEUCINA ES CETOGENICA.
 SINTESIS LEUCINA

ÁCIDO A-CETOISOVALÉRICO
+ ACETIL COA

LA LEUCINA Y LA LISINA SON LOS

ÚNICOS AMINOÁCIDOS QUE NO ACTÚAN
COMO FUENTE DE CARBONO PARA LA
SÍNTESIS DE GLUCOSA, Y SON LOS
LEUCINA ÚNICOS QUE SON CETOGÉNICOS PERO
NO GLUCOGÉNICOS.

A-CETOISOCAPROATO

B-METILCROTONIL COA

B-HIDROXI-B-METILGLUTARIL COA

LIASA
ACETOACETATO Y ACETIL COA.

Los productos de la leucina son característicos de la oxidación de ácidos grasos

LA LEUCINA Y LA LISINA SON LOS ÚNICOS AMINOÁCIDOS QUE
NO ACTÚAN COMO FUENTE DE CARBONO PARA LA SÍNTESIS
DE GLUCOSA, Y SON LOS ÚNICOS QUE SON CETOGÉNICOS
PERO NO GLUCOGÉNICOS.

LA LEUCINA, JUNTO CON LA ISOLEUCINA Y LA HORMONA DE

CRECIMIENTO, INTERVIENE EN LA FORMACIÓN Y REPARACIÓN DEL
TEJIDO MUSCULAR.
 ISOLEUCINA

1. AMINOÁCIDO HIDROFÓBICO DE CADENA ALIFÁTICA, RAMIFICADO CON

GRUPO R ISOPROPILO NO POLAR.
2. LA ISOLEUCINA, JUNTO CON LA VALINA, SE SINTETIZAN POR MEDIO DE
REACCIONES QUE LAS LLEVAN A CABO EL MISMO GRUPO DE ENZIMAS.
UNA DE SUS RAMAS ESTÁ FORMADA POR UN GRUPO METILO. TIENE UNA
ESTRUCTURA TAN SIMILAR A LA LEUCINA Y VALINA QUE INCLUSO SE HA
COMPROBADO QUE EN OCASIONES SE REEMPLAZAN ENTRE SÍ EN
DETERMINADAS POSICIONES.
3. LAS RUTAS BIOSINTÉTICAS DE ESTOS TRES AMINOÁCIDOS COMPARTEN
DETERMINADOS PASOS EN PLANTAS Y MICROORGANISMOS Y LAS
PRIMERAS REACCIONES CATABÓLICAS EN LOS MAMÍFEROS SE REALIZAN
POR LOS MISMOS ENZIMAS, LUEGO LAS REACCIONES SON DIFERENTES Y
ES ENTONCES CUANDO SE PRODUCEN LOS DIFERENTES PRODUCTOS
QUE VAN A DETERMINAR EL TIPO DE DEGRADACIÓN, QUE EN EL CASO DE
LA VALINA ES GLUCOGÉNICA.
4. EL TIGLIL COA ES EL COMPUESTO INSATURADO DERIVADO DE LA
ISOLEUCINA Y SE HIDRATA PARA FORMAR A-METIL-B-
HIDROXIISOBUTIRIL COA QUE SE OXIDA EN LA FORMA DE
DERIVADO DE COA A A-METILACETOACETIL COA EL CUAL ES
ATACADO POR UNA TIOLASA DANDO LUGAR A DOS TIOÉSTERES,
ACETIL COA Y PROPIONIL COA.
5. EL ACETIL COA SE ACUMULA PARA CUALQUIERA DE SUS
FUNCIONES: OXIDACIÓN EN EL CICLO DE KREBS, SÍNTESIS DE
ÁCIDOS GRASOS, ACETILACIONES. POR OTRA PARTE, EL
PROPIONIL COA, EN SU MAYOR PARTE, SIRVE DE SUSTRATO PARA
OTRAS REACCIONES.
6. ESTE AMINOÁCIDO, JUNTO CON LA LEUCINA Y LA HORMONA DE
CRECIMIENTO, INTERVIENE EN LA FORMACIÓN Y REPARACIÓN DEL
TEJIDO MUSCULAR.
 TREONINA

1. JUNTO CON LA SERINA, CONTIENE GRUPOS HIDROXI ALCOHÓLICOS

(TAMBIÉN SE LES DENOMINA HIDROXIAMINOÁCIDOS).
2. EN ÉSTE EL GRUPO OH ESTÁ EN CONEXIÓN CON EL GRUPO A DEL
AMINOÁCIDO POR MEDIO DE LA POSICIÓN 1 DEL ETANOL, DANDO LUGAR A
UNA ESTRUCTURA DE ALCOHOL SECUNDARIO EN EL GRUPO R. TAMBIÉN SE
TRATA DE UN AMINOÁCIDO GLUCOGÉNICO, ATENDIENDO AL PRODUCTO
FINAL DE SU DEGRADACIÓN, QUE EN ESTE CASO, COMO SU PROPIO
NOMBRE INDICA ES LA GLUCOSA.

ESTE AMINOÁCIDO, JUNTO CON LA METIONINA Y EL ÁCIDO ASPÁRTICO,

INTERVIENE EN LAS LABORES DE DESINTOXICACIÓN DEL HÍGADO.
LA TREONINA SE DEGRADA DE TRES MANERAS DISTINTAS, UNA DE
LAS VÍAS MÁS IMPORTANTES DE DEGRADACIÓN ES LA QUE
PRODUCE, COMO PRODUCTO FINAL, SUCCINIL-COA, PERO ANTES
PASA POR OTRAS REACCIONES.
EN PRIMER LUGAR, SE TRANSFORMA EN 2-OXOBUTIRATO POR MEDIO
DE LA ACCIÓN DE LA ENZIMA TREONINA DESHIDRATASA; ÉSTE SE
TRANSFORMA POR DESCARBOXILACIÓN OXIDATIVA EN PROPIONIL-
COA QUE SE CONVIERTE POR MEDIO DE UNA 2-OXOÁCIDO
DESCARBOXILASA en SUCCINIL-COA.
LAS OTRAS DOS VÍAS DE DEGRADACIÓN DAN LUGAR A PIRUVATO. LA
PRIMERA CONSISTE EN SU DESDOBLAMIENTO EN ACETALDEHÍDO Y
GLICINA POR MEDIO DE LA TREONINA ALDOLASA. EL ACETALDEHÍDO
SE OXIDA A ACETATO QUE, POSTERIORMENTE, SE CONVERTIRÁ EN
ACETIL-COA Y LA GLICINA, POR SU PARTE, SE TRANSFORMA EN L-
SERINA, QUE COMO PRODUCTO FINAL PRODUCE PIRUVATO. LA
SEGUNDA VÍA DE PRODUCCIÓN DE PIRUVATO, COMIENZA CON LA
OXIDACIÓN DEL GRUPO HIDROXILO DE LA TREONINA, ACCIÓN QUE DA
LUGAR A 2-AMINO-3-OXOBUTIRATO, ÉSTE DESPUÉS DE UN PROCESO
DE DESCARBOXILACIÓN DA LUGAR A AMINOACETATO, QUE DESPUÉS
DE PRODUCIR D-LACTATO VA A CONVERTIRSE EN LACTATO DESPUÉS
DE ALGUNAS REACCIONES.
ARGININA

1. LA ARGININA ES UN AMINOÁCIDO NO ESENCIAL PARA LOS

HUMANOS ADULTOS YA QUE SE SINTETIZA A PARTIR DE LA L-
GLUTAMINA.
2. LA ARGININA SE DEGRADA DANDO LUGAR, COMO PRODUCTO
FINAL EL 2-OXOGLUTARATO. EN PRIMER LUGAR SE TRANSFORMA
EN L-ORNITINA, POR MEDIO DE LA ACCIÓN DE LA ARGINASA, QUE
PASA LA L-GLUTAMATO-G-SEMIALDEHÍDO. ESTE MISMO,
DESPUÉS DE LA ACCIÓN DE LA GLUTAMATO SEHIALDEHÍDO
DESHIDROGENASA, SE CONVIERTE EN L-GLUTAMATO QUE
FINALMENTE PRODUCE 2-OXOGLUTARATO, LIBERÁNDOSE EN
ESTA REACCIÓN PIRUVATO Y ALANINA.
 FUNCIONES

1. INTERVIENE EN EL MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO DE

NITRÓGENO Y DE DIÓXIDO DE CARBONO.
2. ESTÁ IMPLICADA EN LA PRODUCCIÓN DE HORMONA DE
CRECIMIENTO, RELACIONADA CON EL CRECIMIENTO DE
LOS TEJIDOS Y MÚSCULOS Y EN EL MANTENIMIENTO Y
REPARACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO.
 IMPORTANCIA MEDICA

1. LAS DEFICIENCIAS DE LA ARGININA APARECEN POR LA PRESENCIA

EXCESIVA DE AMONIACO O LISINA, Y SE DA EN SITUACIONES DE
CRECIMIENTO RÁPIDO, DURANTE EL EMBARAZO, TRAUMATISMOS,
DEFICIENCIA DE PROTEÍNAS Y MALA NUTRICIÓN.
2. ES IMPORTANTE PARA LA SÍNTESIS DE ÁCIDO GUANIDINOACÉTICO O
GUANIDOACETATO, POLIAMINAS Y LA CREATINA.
3. SE HA COMPROBADO EN SITUACIONES EXPERIMENTALES QUE LA
ARGININA INHIBE EL CRECIMIENTO DE VARIOS TUMORES.
4. SE HA DEMOSTRADO QUE LA ARGININA ACELERA LA CICATRIZACIÓN
DE LAS HERIDAS DEBIDO A QUE ACELERA LA SÍNTESIS DE
COLÁGENO.
5. OTRO EFECTO TERAPÉUTICO DE LA ARGININA ES SU CAPACIDAD DE
ESTIMULAR AL TIMO.
6. COMO COMPLEMENTO EN LA ALIMENTACIÓN, TIENE UTILIDAD
TERAPÉUTICA EN LA CISTITIS INTERSTICIAL PORQUE EVITA QUE
LA VEJIGA SUFRA DE LAS FUERTES CONTRACCIONES QUE
CAUSAN DOLOR.
7. TIENE LA CAPACIDAD DE PROVOCAR LA PRODUCCIÓN ÓXIDO
NÍTRICO, QUE ES UN AGENTE QUÍMICO QUE RELAJA A LOS
ESPASMOS MUSCULARES.
8. SE HA CONSTATADO LA EFECTIVIDAD TERAPÉUTICA DE LA
ARGININA COMO NUTRIENTE EN EL TRATAMIENTO DE
HEMORROIDES, EN ESTA ENFERMEDAD MUCHOS CREEN QUE
PUEDEN ESTAR CAUSADAS POR ESPASMOS A NIVEL DEL
ESFÍNTER ANAL.
9. SE HA DEMOSTRADO QUE SE PUEDE USAR ESTA SUSTANCIA
COMO UN AGENTE PREVENTIVO DE LOS ATAQUES CARDIACOS YA
QUE DILATA A LAS ARTERIAS, EVITANDO DE ESTA MANERA LA
FORMACIÓN DE COÁGULOS Y ADEMÁS, PREVIENE LA
PRODUCCIÓN DE PLACAS EN LAS PAREDES VASCULARES
ARTERIALES.
10. LA DIVERSIDAD TERAPÉUTICA DE LA ARGININA ES TAL QUE
INCLUSIVE SE PUEDE UTILIZAR EN EL TRATAMIENTO DE LA
ENFERMEDAD DE PEYRONIE AL DISOLVER EL TEJIDO
CICATRIZADO DEL PENE QUE CARACTERIZA A ESTA
ENFERMEDAD. LO MISMO SUCEDE EN EL DAÑO DE LAS VÁLVULAS
CARDIACAS ASOCIADO CON LA FENFLURAMINA.
11. SE HA UTILIZADO CON ÉXITO COMO APOYO NUTRICIONAL EN EL
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA Y EL FALLO
MULTIORGANICO EN PACIENTES POLITRAUMATIZADOS
12. SE UTILIZA COMO COMPLEMENTO PARA EL TRATAMIENTO DE LA
INFERTILIDAD EN EL HOMBRE, PUES JUEGA UN PAPEL IMPORTANTE
EN LA PRODUCCIÓN DE ESPERMATOZOIDES.
13. LOS SÍNTOMAS ASOCIADOS CON LA DEFICIENCIA DE ARGININA, SON
LA CAÍDA DEL PELO, EL ESTREÑIMIENTO, HÍGADO GRASO Y
ERITEMA, ENTRE OTROS.
 HISTIDINA

AMINOÁCIDO CUYA CADENA LATERAL R TIENE UNA NATURALEZA

POLAR HIDRÓFILA BÁSICA.
LA HISTIDINA ES UN AMINOÁCIDO PROTEINOGÉNICO ESENCIAL EN
LA RATA.
EN EL HOMBRE SÓLO SE DETECTAN ALTERACIONES PRODUCIDAS
POR SU DÉFICIT CUANDO ÉSTE SE PROLONGA EN EL TIEMPO, POR
LO TANTO ES NO ESENCIAL.
EN NIÑOS ES NECESARIO EL APORTE POR ALIMENTACIÓN, POR
TANTO EN ELLOS ES ESENCIAL.
LA ENZIMA QUE DEGRADA LA HISTIDINA PARA DAR LUGAR AL
UROCANATO ES LA HISTIDASA Y SU DEFICIENCIA SE ASOCIA CON
UNA ENFERMEDAD LLAMADA HISTIDINEMIA.

IMPORTANCIA MEDICA

1. SE ENCUENTRA ABUNDANTEMENTE EN LA HEMOGLOBINA.

2. SE HA UTILIZADO EN EL TRATAMIENTO DE ARTRITIS
REUMATOIDE, ENFERMEDADES ALÉRGICAS, ÚLCERAS Y
ANEMIA. SU DEFICIENCIA PUEDE CAUSAR DEFICIENCIAS EN LA
AUDICIÓN.
3. EN COMBINACIÓN CON LA HORMONA DE CRECIMIENTO Y
OTROS AMINOÁCIDOS, CONTRIBUYE A LA REPARACIÓN DE
LOS TEJIDOS, ESPECIALMENTE EN EL SISTEMA
CARDIOVASCULAR.
 METIONINA

1. LA METIONINA ES UN AMINOÁCIDO ESENCIAL CUYO

ESQUELETO DE CUATRO ÁTOMOS DE CARBONO SE ORIGINA
DESDE LA HOMOSERINA, QUE ES UN ANÁLOGO DE LA SERINA,
Y QUE SE DERIVA DEL ÁCIDO ASPÁRTICO, EN UNA SERIE DE
REACCIONES QUE NO SE REALIZAN EN LOS MAMÍFEROS.
ESTA ESTRUCTURA CARBONADA PUEDE SER TRANSAMINADA
CON RAPIDEZ POR EL ORGANISMO.
2. ESTE AMINOÁCIDO COLABORA EN LA SÍNTESIS DE
PROTEÍNAS Y DETERMINA EL PORCENTAJE DE ALIMENTO QUE
VA A UTILIZARSE A NIVEL CELULAR.
3. ESTE AMINOÁCIDO ES GLUCOGÉNICO Y AZUFRADO QUE EN SU
CONVERSIÓN PASA A SER CISTEÍNA, QUE ADEMÁS DE FORMAR
PARTE DE LAS PROTEÍNAS, PUEDE DAR LUGAR A VARIAS
MOLÉCULAS DE INTERÉS BIOLÓGICO (EL 80% DE LA METIONINA
INGERIDA SE CONVIERTE EN CISTEÍNA).
4. LA CISTEÍNA DA LUGAR A S-ADENOSILMETIONINA, QUE CEDE EL
GRUPO METILO Y SE CONVIERTE EN S-ADENOSIL
HOMOCISTEÍNA, QUE A SU VEZ DARÁ LUGAR A HOMOCISTEÍNA.
ES EN ESTE COMPUESTO DONDE SE BIFURCA LA RUTA
METABÓLICA, POR UN LADO, PUEDE METILARSE DANDO LUGAR A
METIONINA O CONVERTIRSE EN CISTEÍNA. EN ESTA REACCIÓN
DE METILACIÓN INTERVIENE EL FOLATO Y SUS DERIVADOS, LA
VITAMINA B12 COMO COENZIMA Y LA HOMOCISTEÍNA
METILTRANSFERASA. ESTAS REACCIONES SON MUY
IMPORTANTES PARA LA SÍNTESIS DEL ADN, POR LO TANTO,
CUALQUIER ALTERACIÓN TENDRÁ CONSECUENCIAS CLÍNICAS.
 LISINA

SE CONOCEN DOS RUTAS ESENCIALES DE SÍNTESIS:

LA PRIMERA, SE LLEVA A CABO EN BACTERIAS Y PLANTAS
SUPERIORES, POR MEDIO DEL ÁCIDO DIAMINOPIMÉLICO Y, LA
SEGUNDA, EN LA MAYORÍA DE LOS HONGOS, POR MEDIO DEL ÁCIDO
A-AMINOADÍPICO.
LA PRIMERA RUTA, COMIENZA CON EL PIRUVATO Y EL SEMIALDEHÍDO
DEL ÁCIDO ASPÁRTICO, QUE POR MEDIO DE UNA CONDENSACIÓN
ALDÓLICA PIERDEN AGUA Y DAN LUGAR AL ÁCIDO 2,3
DIHIDROPICOLÍNICO, LUEGO SE FORMA EL L,L-,A,E-
DIAMINOPIMÉLICO, QUE CONVERTIDO A SU FORMA MESO Y
DESCARBOXILADO DA LUGAR A LA LISINA.
LA SEGUNDA RUTA, EL ÁCIDO A-CETOADÍPICO ES AMINADO Y SE
TRANSFORMA EN A-AMINOADÍPICO QUE SE CONVIERTE EN LISINA.
 FUNCIONES

1. INTERVIENE EN FUNCIONES COMO EL CRECIMIENTO Y

LA REPARACIÓN DE TEJIDOS.
2. COLABORA EN LA SÍNTESIS DE ANTICUERPOS Y
HORMONAS.