Tormenta Tiroidea

TORMENTA TIROIDEA
Dra María Antonieta Briones Ojeda

Residente de Medicina de Urgencias
Celaya, Gto.
HIPERTIROIDISMO. Incrementp en la síntesis de
hormonas tiroideas y secreción de la glandula tiroides.
Niveles hormonales inadecuads altos.
TIROTOXICOSIS. Exceso de hormonas tiroideas en la

circulación.
TORMENTA TIROIDEA. Es la máxima expresión de la

tirotoxicosis. 2% de pacientes con tirotoxicosis.
• Descrita por primera vez 1926 por Lahey como “La crisis del bocio
exoftálmico”
• 1947 (Mc Arthur: 36 casos de 2033 pacientes) como una situación de

incremento de los síntomas de tirotoxicosis, con peligro para la vida, en
la que la respuesta del paciente es desproporcionada en relación al
estímulo excitador.
• 1993 Burch y Wartofsky, Score para Tormenta tiroidea
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid
Association and American Association of Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646
TORMENTA TIROIDEA ES UNA
EMERGENCIA
EPIDEMIOLOGIA
• Las tormentas tiroideas son el 1 a 2 % de hospitalizaciones
por tirotoxicosis.
• La mortalidad puede llegar de 20 – 50% en las primeras 48 a

72hrs
• Mas frec en mujeres adultas prev 3:1
ANATOMIA
• peso de 15-20 gr en adulto sano
• dos lóbulos laterales a la tráquea,
conectados en el centro por el itsmo.
• Cada lóbulo contiene de 20-40 folículos.
• laríngeos recurrentes y el laríngeo
superior.
• 2 arterias tiroideas superiores, nacen de
lascarótidas externas, 2 inferiores
surgen de la subclavia.
FISIOPATOLOGIA
Los mecanismos exactos que subyacen al desarrollo de la tormenta tiroidea de
hipertiroidismo sin complicaciones no son bien entendidos.
Se postula varias explicaciones:

• Una disminución en la capacidad de unión a proteínas de las hormonas
asociada con distintos factores de estrés puede aumentar las concentraciones
de restos libres, bioactivos en crisis tirotóxica (LA T4 TOTAL NO VARIA).
• La activación adrenérgica también juega un papel importante en la tormenta

tiroidea, la explicación seria un aumento potencial de la densidad de los
receptores b-adrenérgicos específicos para los tejidos o modificación de vías
de señalización post receptor.
Chiha et. Thyroid Storm: An Updated Review. J Intensive Care Med published online 5 August 2013. DOI: 10.1177/0885066613498053
FACTORES
PRECIPITANTES
La transición desde la simple

tirotoxicosis a la crisis
metabólica de tormenta
tiroidea por lo general
requiere un factor
desencadenante.
FACTORES PRECIPITANTES
la infección causa
Enfermedad de
Graves.
más común en el
medio hospitalario.
El 25% y el 43% sin

un factor
precipitante
claramente
identificable
FACTORES
PRECIPITANTES
CUADRO CLINICO
signos oculares de la enfermedad de Graves, la presión

ampliada del pulso y el bocio palpable
Fiebre, taquicardia, diaforesis, incremento de la actividad del

sistema nervioso central y labilidad emocional.
El avance hasta insuficiencia cardiaca congestiva, edema

pulmonar rebelde a tratamiento, colapso circulatorio, estado
de coma y muerte, pueden ocurrir en un lapso de 72 horas.
SIGNOS Y SINTOMAS
Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686
SIGNOS Y SINTOMAS
Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686
CLINICAMENTE
EXPLORACION FISICA
• Los hallazgos serían los de bocio difuso, de
consistencia blanda, con un soplo audible y
cambios de orbitopatía distiroidea.
• En caso de ser el bocio multinodular tóxico la

condición de base, encontraremos un bocio
multinodular grande
• tiroiditis, se encontrará dolor a la palpación de

la parte anterior del cuello.
DIAGNOSTICO
Pacientes con hipertiroidismo grave con:
1. Temperatura igual o superior a 38 º C
2. Síntomas neurológicos: Agitación psicomotriz
3. Sintomas cardiovasculares: Taquicardia, arritmia, insuficiencia

cardíaca.
APOYOS DIAGNOSTICOS
Hemograma
Determinación de Glucosa, urea, creatinina,
iones
Hormonas tiroideas
Hemocultivos y otros (esputo, orina)
Orina elemental y sedimento
ECG
Radiografía de Tórax
HORMONAS
TSH
T4
ULTRASONIDO
• La ecografía tiroidea mostró aumento global de tamaño del tiroides

con alteración difusa de su ecoestructura
ELECTROCARDIOGRAMA
• Muestra frecuentemente taquicardia sinusal, en 40% de los casos y/o fibrilación

auricular con respuesta ventricular rápida en 10 a 20% de los casos, siendo más
frecuente en personas mayores.
CRITERIOS DE BURCH Y WARTOFSKY
CRITERIOS DE BURCH Y WARTOFSKY
CRITERIOS Significan:
• Puntuación de 45 o > ------Tormenta tiroidea
• Puntuación de 25-44 -------sugiere tormenta tiroidea
• < 25 puntos poco probable
ETAPAS SEGÚN NACH HERRMANN
Herrmann J (1978) Neuere Aspekte in der Therapie der thyreotoxischen Krise. Dtsch Med Wochenschr 103:166–174
TRATAMIENTO
El tratamiento esta dirigido a:

1. Evitar la nueva síntesis de hormonas tiroideas.
2. Detener la liberación de hormona tiroidea de la glándula tiroides.
3. Evitar la conversión periférica de t4 a t3
4. Controlar los síntomas.
5. Controlar la descompensación sistémica con terapia de apoyo.
6. Tratamiento de factor desencadenante.
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403

INHIBIR LA SINTESIS DE HORMONAS
TIROIDEAS
• Efecto Wolff-Chaikoff: Fenómeno de autorregulación que inhibe
organificación en la glándula tiroides, formación de hormonas tiroideas en el
interior del folículo de tiroides y la liberación de hormonas tiroideas al
torrente sanguíneo.
• Si la terapia de Yodo se administra antes de la terapia tionamida, se
puede estimular nueva síntesis de hormona.
• El bloqueo inicial de organificación del Yodo inicia 1 hora después de
la tionamida.
• Si se adminstra el Yodo sin recibir propiltiuracilo o metimazol, se
exacerba el hipertiroidismo después de 2-3 semanas.
INHIBIR LA SINTESIS DE HORMONAS
TIROIDEAS
• Las dos clases de agentes antitiroideos son las tionamidas como los
tiuracilos (propiltiuracilo) e imidazoles (metimazol y carbimazol).
• Las tionamidas:
• Interfieren con la peroxidasa tiroidea en el acoplamiento.
• Tienen un efecto inhibitorio en la función celular tiroidea y su
crecimiento.
• Solo el propiltiuracilo inhibe la conversión periférica de T4 a T3.

BLOQUEAR LA LIBERACION DE HORMONA
TIROIDEA
Es importante bloquear la liberación de hormona tiroidea preformada
dentro de la tiroides mediante la administración de yodo inorgánico.
El yodo inorgánico debe administrarse luego del uso de las

tionamidas.
En dosis elevadas los yoduros inhiben la síntesis de hormona al

bloquear la organificacion conocida comoel efecto de Wolf – Chaikoff.
• A los 7 a 14 días se inhibe la acción supresora.
• Las formulaciones orales de yodo inorgánico incluyen lugol 12.5% o

yoduro potásico.
TERAPIA DIRECTA PARA EFECTOS
CONTINUOS DE LA HORMONA
TIROIDEA EN LA PERIFERIA
Plasmaferesis reduce T4 y T3 en 36 horas.
Plasma o Albúmina hacen unión con las hormonas tiroideas libres,

su efecto dura 24-48 horas.
Colestiramina, entra en el intestino a través de la recirculación
enterohepática.
Propanolol. 60-80 mg cada 4 h o IV 0.5-1 mg, seguido de dosis
subsecuentes de 2-3 mg por 10-15 min.

El efecto del Propanolol con dosis altas 160 mg/día.
Corrige la frecuencia cardiaca.
Disminuye la demanda de oxigeno del músculo cardíaco.
Mejora la agitación, convulsiones, comportamiento psicótico,

diarrea, fiebre y diaforesis.

broncoespas Reserpina (2.5-5 mg IM cada 4 h)

mo o asma
Guanatidina (30-40 mg cada 6 h, VO)
Esmolol ha tenido éxito en el manejo de la Tormenta tiroidea.
Dosis de carga de 0.25 – 0.5 mg/kg, seguido de infusión continua de

0.05-0.1 mg/kg/min

Esteroides alta potencia terapéutica inhibiendo la

conversión periférica de T4 a T3.
Hidrocortisona dosis iniciar 300 mg, seguido por 100 mg

cada 8 horas en las primeras 24-36 horas.
Si se suspenden los esteroides con la mejoría clínica, la

Tormenta tiroidea recurre.

FARMACOS Y DOSIS
Ono et al. Factors Associated With Mortality of Thyroid Storm Analysis Using a National
Inpatient Database in Japan. Medicine Volume 95, Number 7, February 2016
Ono et al. Factors Associated With Mortality of Thyroid Storm Analysis Using a National
Inpatient Database in Japan. Medicine Volume 95, Number 7, February 2016
Ono et al. Factors Associated With Mortality of Thyroid
Storm Analysis Using a National Inpatient Database in
Japan. Medicine Volume 95, Number 7, February 2016
CONCLUSIONES
LOS ANÁLISIS DE REGRESIÓN LOGÍSTICA MULTIVARIABLE MOSTRÓ QUE LA
MORTALIDAD MÁS ALTA SE ASOCIÓ SIGNIFICATIVAMENTE CON:
• la edad avanzada (> 60 años)

• la disfunción del sistema nervioso central en la admisión
• no uso de fármacos antitiroideos y b-bloqueo
• la necesidad de ventilación mecánica
• recambio plasmático terapéutico combinado con la hemodiálisis
RECOMENDACIONES
EL PUNTO MÁS IMPORTANTE ES LA CLÍNICA PARA EL TRATAMIENTO DE

PACIENTES CON POTENCIAL DE TORMENTA TIROIDEA CON PRONTITUD Y
DE MANERA AGRESIVA SOBRE LA BASE DE LAS IMPRESIONES CLÍNICAS, EN
LUGAR DE ESPERAR A QUE LOS PACIENTES CUMPLEN LOS CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS PARA LA TORMENTA TIROIDEA.
GRACIAS¡¡¡

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TORMENTA TIROIDEA

Dra María Antonieta Briones Ojeda

TIROTOXICOSIS. Exceso de hormonas tiroideas en la

TORMENTA TIROIDEA. Es la máxima expresión de la

• 1947 (Mc Arthur: 36 casos de 2033 pacientes) como una situación de

• 1993 Burch y Wartofsky, Score para Tormenta tiroidea

• La mortalidad puede llegar de 20 – 50% en las primeras 48 a

• Mas frec en mujeres adultas prev 3:1

Se postula varias explicaciones:

• La activación adrenérgica también juega un papel importante en la tormenta

La transición desde la simple

El 25% y el 43% sin

signos oculares de la enfermedad de Graves, la presión

Fiebre, taquicardia, diaforesis, incremento de la actividad del

El avance hasta insuficiencia cardiaca congestiva, edema

• En caso de ser el bocio multinodular tóxico la

• tiroiditis, se encontrará dolor a la palpación de

1. Temperatura igual o superior a 38 º C

2. Síntomas neurológicos: Agitación psicomotriz

3. Sintomas cardiovasculares: Taquicardia, arritmia, insuficiencia

Determinación de Glucosa, urea, creatinina,

Hemocultivos y otros (esputo, orina)

Orina elemental y sedimento

• La ecografía tiroidea mostró aumento global de tamaño del tiroides

• Muestra frecuentemente taquicardia sinusal, en 40% de los casos y/o fibrilación

El tratamiento esta dirigido a:

Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403

Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403

El yodo inorgánico debe administrarse luego del uso de las

En dosis elevadas los yoduros inhiben la síntesis de hormona al

• A los 7 a 14 días se inhibe la acción supresora.

• Las formulaciones orales de yodo inorgánico incluyen lugol 12.5% o

Plasmaferesis reduce T4 y T3 en 36 horas.

Plasma o Albúmina hacen unión con las hormonas tiroideas libres,

Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403

El efecto del Propanolol con dosis altas 160 mg/día.

Corrige la frecuencia cardiaca.

Disminuye la demanda de oxigeno del músculo cardíaco.

Mejora la agitación, convulsiones, comportamiento psicótico,

Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403

broncoespas Reserpina (2.5-5 mg IM cada 4 h)

Esmolol ha tenido éxito en el manejo de la Tormenta tiroidea.

Dosis de carga de 0.25 – 0.5 mg/kg, seguido de infusión continua de

Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403

Esteroides alta potencia terapéutica inhibiendo la

Hidrocortisona dosis iniciar 300 mg, seguido por 100 mg

Si se suspenden los esteroides con la mejoría clínica, la

Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403

• la edad avanzada (> 60 años)

EL PUNTO MÁS IMPORTANTE ES LA CLÍNICA PARA EL TRATAMIENTO DE

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