FISIOPATOLOGÍA DE

LA INSUFICIENCIA
CARDIACA
Dr. Luis Miguel Moreno
Cardiología Clínica
Bojórquez López M. José
Grupo VII-XVI
Históricamente…
 ¿Cómo inicia?
• Se produce por primera vez la agresión sobre el músculo cardiaco.
• Se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores:
-Activación del sistema adrenérgico
-Fenómenos de retención de Na y H2O para mantener volumen
circulante suficiente.
-Activación de moléculas vasodilatadoras (PNA, PG, ON para
contrarrestar la excesiva vasoconstricción de la actividad adrenérgica y
del SRAA)
 Mecanismos fisiopatológicos
• Péptidos natriuréticos
En pxs con IC cuando se utiliza la reserva diastólica y
aumenta el volumen diastólico ventricular y con ello el
estrés diastólico.
-Mecanismo “gatillo”→ producción de secreción de
BNP.
-↑ del estrés diastólico de las miofibrillas auriculares
→(ANP) Función endocrina del corazón.
 Péptidos natriuréticos
• Diuréticos internos
1.- Promueve la excreción de Na y H2O por el riñón (glomérulo y túbulo
colector).
Condicionando la reducción del volumen y presión diastólica en las
cavidades ventriculares.
2.-Bloquea el sistema renina-angiotensina-aldosterona
Preserva el GC y la perfusión tisular, sin aumentar excesivamente los
volúmenes y la presión diastólica ventricular.
 Consecuencias finales

•Aumento de volúmenes ventriculares

(Aumento de presión diastólica)
•Disminución de la Fracción de eyección.
•Disminución del GC.
 Activación del sistema simpático
• La reducción de la fracción de eyección activa el sistema
neuroendocrino.
• Adrenalina y noradrenalina:
Desvía la curva
- GC
de Starling a la
- Efecto cronotrópico (+) FC - GC izquierda
-Inotrópico (+) Contractilidad
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona
• La activación persistente del sistema adrenérgico condiciona
redistribución del flujo sanguíneo y con ello hipoperfusión renal.
• La disminución del FSR por un lado hace que la macula densa
estimule la liberación de renina plasmática y por otro lado se reduce
la filtración glomerular.
• La hipoperfusión renal condiciona:
-Secreción de renina
-Retención de Na y H2O.
• Estos cambios del medio interno se traducen clínicamente como:
-Oliguria
-Aumento del volumen circulante
-Aumento del retorno venoso
-Aumento del volumen diastólico (cardiomegalia)
-Hipertensión venosa sistémica y pulmonar
 Mecanismo compensador de la precarga

La contracción miocárdica ineficiente reduce el GC, pero con el

aumento del Vol. Diastólico puede llegar a normalizarse.

Sin embargo el ↑ del vol. Diastólico hace que ↑la presión diastólica
ventricular y por lo tanto la presión de la aurícula izquierda y capilares
pulmonares. Interfiriendo en la HEMATOSIS. Aparece DISNEA.
• De acuerdo a la Ley de Starling:
El ↑ en el estiramiento de la fibra (↑el volumen diastólico)
El ↑ del GC, logra el ↑aumento de la fuerza de contracción.

En un sujeto sano, la curva normal, con una presión diastólica de 10

mmHg mantiene un índice cardiaco normal.
En un px con IC esta curva esta desviada a la derecha y abajo.
• El corazón insuficiente con la misma presión diastólica solo lograría un
índice cardiaco de 1.7 l, el cual seria insuficiente para lograr la presión
de perfusión tisular normal.

• Debido a esto tiene que ↑ su volumen y presión diastolica hasta el

nivel con el que se normalice el índice cardiaco (23 mmHg). El ↑del
volumen diastolico ↑ el tamaño del corazón (Cardiomegalia) y el ↑
de la presión ventricular causa disnea.
Insuficiencia Cardiaca. El IC se normaliza a expensas
de aumentar el volumen y presión diastólica
intraventricular (mecanismo de Starling) lo cual
causa congestión pulmonar.
 Hipertrofia miocárdica

• Es un mecanismo adaptativo que aparece como consecuencia de los

procesos de remodelación ventricular para normalizar el estrés
diastólico (aumento de volumen) o sistólico (aumento de presión).

• La hipertrofia constituye un mecanismo de adaptación que ocurre en

respuesta de un incremento crónico del trabajo cardiaco, esto es, ya
sea porque maneje un mayor volumen sanguíneo o porque se
enfrente a una presión aumentada durante la sístole ventricular.
 Ley de Laplace
“ El estrés es directamente proporcional a la presión intracavitaria (P) y
al radio de la misma, e inversamente proporcional al espesor de la
pared (h):
S= pxr/ 2h
 Apoptosis en IC
• Los mecanismos de progresión de daño se resumen en dos opciones:
1) La pérdida progresiva de la función contráctil de la fibra miocárdica.
2) La pérdida progresiva de células miocárdicas a través de apoptosis.

• Recientemente se ha demostrado que en la IC hay un aumento

discreto pero sostenido de actividad apoptósica y pérdida miocítica
progresiva que con el tiempo participa en forma significativa en el
establecimiento de este síndrome y de su pronóstico.
 Estrés oxidativo en IC
• El término estrés oxidativo describe una situación en donde la
producción de sustancias oxígeno reactivas (ROS), es mayor que la
habilidad inherente de los tejidos para barrer y neutralizar los efectos
de estas moléculas.

• En la IC, ha sido demostrado un incremento en el estrés oxidativo.

• Las reservas antioxidantes pueden estar disminuidas en la IC, ya sea

como una anormalidad primaria o como consecuencia del aumento
en la producción de sustancias oxigeno-reactivas.
• La ROS pueden afectar en forma adversa la estructura y función
cardiacas a través de varias vías; estudios in vitro han demostrado
que las ROS impiden la función contráctil al interrumpir el proceso de
acoplamiento exitación-contracción.

• Las ROS deprimen la respiración mitocondrial y reducen la habilidad

del miocito para generar ATP, con reducción de función contráctil en
preparaciones de fibra aislada.
 Inflamación en IC
• La actividad inflamatoria sistémica provoca un aumento en la IC por
liberación de citocinas por el endotelio, músculo liso vascular,
leucocitos y por el propio miocardio.

• La interleucina inflamatoria mayormente estudiada es el factor de

necrosis tumoral alfa (FNT-α).
La concentración sérica de FNT-α está aumentada en pts con
insuficiencia cardíaca, y existe una correlación entre los niveles séricos
y el grado de disfunción ventricular, síntomas, caquexia cardíaca y
sobrevida.
 Disfunción endotelial
• La función endotelial, evaluada por vasodilatación y vasoconstricción
dependientes de endotelio es anormal en la IC.

• La disminución crónica del flujo sanguíneo se refleja en una

disminución del estrés de fricción sobre el endotelio vascular, con la
consecuente disminución de la liberación de ON y de la respuesta
vasodilatadora dependiente del flujo.
Fisiopatología de las manifestaciones clínicas
• Son causadas fundamentalmente por la activación neurohumoral que se
desencadena con la caída del gasto cardiaco.

1.- El ↑ del volumen y presión diastólica ventricular, incrementa también la

presión de las cavidades auriculares, lo cual se convierte en el estimulo para
promover la secreción de los péptidos natriuréticos. Los cuales tienen dos
acciones, natriurética y bloqueo del SRAA.

Hechos que permiten que el px pueda estar asintomático, es decir mantiene

un GC adecuado por efecto compensador de la precarga al mismo tiempo
que no tienen congestión pulmonar ni visceral.
• 2.- Cuando la reducción de fracción de expulsión condiciona
disminución del GC, se activa el sistema neurohumonal (Simpático y
renina-angiotensina-aldosterona) y se bloquea la acción de los
péptidos natriuréticos.

• La activación del SNS causa taquicardia, palidez, piloerección y

oliguria.
• La activación del SRAA es causa de retención de liquido que al
asociarse con la hipertensión venosa sistémica, condicionan la
congestión venosa sistémica y pulmonar.
• La hipertensión venosa sistémica es causa de la plétora yugular,
hepatomegalia, edema de miembros inferiores y cuando es extrema:
ascitis.

• La hipertensión pulmonar interfiere con la hematosis y es causa de

disnea, que dependiendo del grado de Hipertensión venocapilar
puede ser de grandes, medianos o pequeños esfuerzos.
• En casos extremos: disnea de reposo, ortopnea, DPN o EAP.

• El ↑ del vol. Circulante causado por la retención de agua y sodio

incrementa a su vez el retorno venoso al corazón y ello a su vez el
retorno venoso al corazón, lo cual es causa del aumento del volumen
diastólico que condiciona cardiomegalia que coincide con taquicardia
(catecolaminas) y mala función ventricular (ritmo de galope)

• Triada de los signos centrales: Taquicardia, cardiomegalia y ritmo de

galope.