TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR
Docente : Dr Hector
Canepa
Alumno : John Edwin
Mamani Mamani
DEFINICION
TEP
oclusión

Vasculatura
embolo
pulmonar

Por un
Fuentes EMBOLÍGENAS

Trombos Aire

Embolos sépticos Medula osea

Cemento de Liquido amniótico

artroplastia o tumores
¿como se forma un embolo?

Triada de virchow

Estasis sanguínea o Estados de

Lesion endotelial
flujo turbulento hipercoagulabilidad
Se forman pequeños Llevan a
Y presencia progresi
Nidos en las ón
Plaquetas y proximal
valvas de trombo
fibrina
las venas

El balance
Mecanismo
Y tromboliticos
trombogenico

Obstrucción total
del vaso
conduce Resolución del
trombo o su ruptura
Y embolizacion en
las arterias
pulmonares
 Cerca del 90% de los
embolos tienen como origen
una trombosis venos
profunda (TVP)

El TEP y la TVP ambos

denominados como
enfermedad venosa
tromboembolica (EVT)

La mayor fuente de embolia

son las venas proximales de
los MI a pesar de q es mas
frecuente la trombosis de las
venas infrapopliteas (q no
tienden a embolizarse)
Factores que predisponen para EVT enfermedad venosa
trombotica

Condiciones clínicas
•Son edad
Condiciones sanguíneas
•Masa corporal
•Inmovilización aun breve(1 semana)
• Recistencia a la proteína c
•Traumatismo activada
•Cirugia especialmente pelviana (pacientes quirúrgicos 5%
en hernioplastias, 15-30% cirugía mayor abdominal y 50- • Hiperhomocisteinemia
70% en casos quirúrgicos de fractura de cadera)
•Sepsis
• Deficiencia de antitrombina III y
•Parto o puerperio proteínas S
•Uso de compuestos estrogenicos
•ICC
• Anticuerpos antifosfolipidos o el
•Neoplasias anticuagulante lupico.
•Tabaquismo marcado
•Hipertension arterial
•No hay relación entre TEP y dislipidemias o diabetes
Fisiopatología

Se presenta desde formas

asintomatic
o

TEP Forma
masiva con
muerte
subita

Como la Son
presenci responsable
tanto ao s de la
ausenci consecuen
a de cias
Enfermedad
Magnitud del Hemodinamica
cardiopulmonar
embolo del TEP agudo
previa
Obstrucción
arterial

La
resistencia
vascular
pulmonar
Liberación
plaquetaria
de ag. Vaso
activos
(serotonina)

Esto

Aumenta el espacio alveolar

muerto

Y redistribuye el flujo
sanguíneo ( alterando la
relación ventilación /perfusión
Deterioro del Estimulación de
Hiperventilación
intercambio receptores de
alveolar
gaseoso irritación

bronco constricción refleja

Se produce •Aumenta la resistencia aérea

Y edema pulmonar
•Disminuye la distensibilidad
 TEP masivo

Elevación súbita de la
poscarga del VD

Llevando a
una caída
El trabajo y del índice
el consumo cardiaco
de oxigeno
A medida q:
Se achica la Que contribuye
Tensión arterial sistémica Presión del VD gradiente de Lo q produce la falla
cae aumenta presión entre la una isquemia cardiaca
aorta y el VD

Contrición pericárdica
ante la dilatación
aguda del VD Se
agrega

Y desvió a la Izq. del

tabique
interventricular
En ausencia de enfermedad

Hemorragia alveolar
cardiopulmonar previa

Ya q el VD no esta
hipertrofiado

Debido a la
obstrucción de arterias
Menos preparado para
distales y al ingreso de
la sobrecarga aguda la sangre de las
arterias bronquiales
Claudica con una
presión pulmonar media
de aprox. 40mmhg
Puede progresar a
Se resuelve sin infarto infarto en aquellos con
enfermedades previas
Evolución natural y pronostica
Fase aguda un 1°
ataque puede llevar
a la muerte, tener Los trombos grandes
consecuencias son una amenaza >
clínicas moderadas, q los pequeños
graves o no dar
ningún síntoma

Riesgo de
Ocurre de forma recurrencia en las 4-
aislada o en 6 sem. disminuye
episodios sucesivos con un
anticuagulante

Hay un trombo
puede resolverse, Evolución Mortalidad cuando
no se trata de 25-
TEP
progresar o
30%
embolizar
-Todo TEP fatal debido a la posibilidad de recurrencia
-con anticuagulacion adecuada la incidencia de recurrencia fatal o
no disminuye a menos de 8%

Factores asociados
con > mortalidad:
edad, cáncer ACV y
enfermedad
cardiopulmonares

Pronostico del
TEP depende
de la
enfermedad
Tep crónico es subyacente En ocasiones el TEP
distinto al TEP
es una enfermedad
agudo y si no se le
trata lleva a la recurrente q
muerte en 2 a 3 evoluciona a
años episódica
 Anual Tep y tvp población
general es de 1- 1.5 / mil
respectivamente

Tep constituye la tercera En estudios de autopsias la

causa de muerte en prevalencia del tep no
pacientes hospitalizados sospechado previamente
es del 3-8% (18%) pg y 12-
Incidencia 15% en pacientes
y internados
prevalencia

I del TEP es de 46%

Los tep graves los Ttrombosis se localiza por
trombos se debajo de la rodilla, 67% si
se compromete el muslo y
originan en venas 77% si se compromete las
proximales venas pelvianas
 TEP masivo (shock,
hipotensión arterial)
Tradicionalmente de
acuerdo a
repercusión
hemodinámica TEP no masivo (sin
shock o hipotensión
arterial)

Clasificación del Tep

Alto riesgo (masivo,
mortalidad > 15%)

Riesgo intermedio (
Actualmente de
compromiso VD en
acuerdo a su
el ecocardiograma,
pronostico
mortalidad 3-5%)

No de alto riesgo (
no masivo,
mortalidad < 1%
Manifestaciones clínicas del TEP
Formas Formas La disnea súbita
, taquipnea o
usuales inusuales dolor torácico (t.
pleurítico) esta presencia de
presente en 97% Cuadro de
de pacientes disnea súbita
ACV por embolia
Disnea síntoma mas paradójica, la fiebre con Enf. C-P episódica
frecuente (comienzo
súbito)
origen desconocido y
dolor abdominal o
previa o sin ella inmovilizado
pelviano
Presencia de debe ser
cianosis , sospecha de TEP
sincope o Pacientes con
colapso enfer. C-P previa
Taquipnea signo mas cardiovascular el único síntoma
habitual suele indicar un deb ser
caso de TEP agravamiento
masivo mientras de disnea
q el el dolor
Otros síntomas clasicos : pleurítico , tos y
ansiedad, diaforesis, tos, hempotisis
dolor torácico tipo
pleurítico de comienzo sugiere un TEP
súbito, sincope o
angor(por isquemia VD)
perifierico no
masivo con
compromiso
pleural
Signos clásicos: aprensión,
diaforesis, taquicardia
taquipnea, cianosis ,
hemoptisis, colapso
cardiovascular , paro
cardiaco o muerte subita
Diagnostico
• Busqueda de factores predisponentes y de los síntomas de presentación
Anamanesis

• TVP y TEP arroja pocos datos en el 50% de los casos

• Encuentra disfunción ventricular derecha , ingurgitación yugular con onda r
(regurgitación), latido anterior paraesternal, un componente acentuado en el segundo
Examen físico ruido y un soplo sistólico a lo largo del borde esternal bajo, q aumenta con inspiración

• Ausencia o presencia de factores de riesgo son escenciales en la evaluación de la

probabilidad de esta entidad , dado q aumenta con el incremento del numero de
factores
Exámenes
complementarios • Con esta finalidad se desarrollaron escalas de riesgo Wells y Génova
 • Valor en dx es escaso, descarta neumonía,neoplasias o ICC. 40% rx son normales
• Anormalidades: oclusión central de la arteria pulmonar con aumento de la claridad del campo pulmonar (oligohemia
focal, signo de westermarck), dilatación de la arteria pulmonar derecha,atelecatasias laminares , pequeños derrames
Radiografia de pleurales, elevación de hemidiafragma y una opacidad de forma triangular con base en la pleura, debido a hemorragia
torax alveolar.

• Usualmente normal o solo muestra taquicardia sinusal

• Util en el dx del TEP
• Inversion de la onda T en la precordiales anteriores, en especial V1 a V4 probablemente por isquemia inferoposterior
Electrocardiograma
• Complejo S1Q3T3 en las precordiales derecha , desviación del eje a la derecha y transtornos de conducción en rama
derecha debido a sobrecarga VD pero estos no son dx del TEP

• Se encuentra hipoxemia con hipocapnea y una relación alveolo/areterial aumentada , alcalosis respi, no son específicos
Gases en sangre
arterial

• Dimero D útil para el DX. Es un producto de degradación de fibrina activada un valor de 500microgramos / l , por debajo
excluye TEP Agudo no confirma dx sino actua con otros exámenes.
• Otro marcadores: Troponina y peptido natriuretico cerebral son utili como indicador de gravedad en pacientes con TEP
Exámenes de de alto riesgo
laboratorio