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Diarrea aguda y de evolución

prolongada
Rafael Alberto López
Introducción

• Disminución de la consistencia y el aumento del número de evacuaciones

• Disminución de la consistencia, dos o más evacuaciones que toman la forma del recipiente

• Virus, bacterias, parásitos y hongo

• Fiebre, vómito, anorexia, dolor abdominal  Síndrome diarreico

Robert m. Kliegman, Hal B. Jensen, Richard E. Behrman, Bonita F. Stanton (2008). Nelson – Tratado de pediatría, Barcelona: Elsevier. Pag 1795 - 1800
Introducción

• Duración:
• Aguda <2 semanas, forma más común en pacientes pediátricos

• Prolongada >2 semanas, menos frecuente que la aguda

• Crónica >3 meses, etiología rara vez infecciosa

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Epidemiología

• 18% de las muertes  1.8 millones de muertes al año

• OMS  >700 millones de episodios al año en niños <5 años

• Shigella causa hasta 600 mil muertes al año

• Rotavirus causa el 35% de los episodios al año y 500 mil muertes

• Disminución de la mortalidad con mejora del tratamiento y mejor estado de nutrición

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Epidemiología

• México ocupa los primeros lugares como casusa de morbimortalidad en menores de 4 años

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Etiología

• Gastroenteritis  Infección por vía feco-oral o infesta de alimentos o aguas contaminada

• Asocia con pobreza, ambiente higiénico deficiente y escasos índices de desarrollo

• Shigella, E. coli, norovirus, rotavirus, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Entamoeba


histolytica

Robert m. Kliegman, Hal B. Jensen, Richard E. Behrman, Bonita F. Stanton (2008). Nelson – Tratado de pediatría, Barcelona: Elsevier. Pag 1605 - 1627
Etiología

• Rotavirus: 50% en niños 6 – 24 meses

• Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC): 25% de los casos de diarrea, causa común de diarrea
del viajero

• Shigella: 10% de los casos de diarrea aguda <5 años

• Vibrio chlolerae: 2 – 10 años, 5 – 10% de los casos

• Salmonella (no typhi) 10% de los casos de diarrea aguda

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Etiología

• Campylobacter jejuni: 5 – 15% de las diarreas

• E. coli, Yersenia enterocolítica, Edwarciela tarde, Bacillus cereus, virus Norwalk, adenovirus,
ECHO 11, Coxsackie, Giardia lamblia, E. histolytica, Cryptosporidium

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Etiopatogenia

• Rotavirus  Llega a duodeno, invade mucosa intestinal y replica, produciendo inflamación


local con efecto citopático  Infiltración y aplanamiento de vellosidades  Disminución de
lactasa
• Tipo I y tipo II

• Shigella  Implanta en mucosa de ID e IG, se multiplica  Inflamación local, invade y destruye


enterocito  Evacuaciones con moco y sangre
• Fiebre y neutrofilia, meningismo o convulsiones

• A) dysentereríae (10 serotipos) b) flexneri (6 serotipos) c) boyddi (15 serotipos) d) sonnei

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Etiopatogenia

• Salmonella

• Antígeno flagelar (H), antígeno somático (O) y antígeno relacionado con virulencia (Vi)
• Más de 2000 serotipos
• A) Cholerae suis, b) typhi y c) enteritidis

• Invade lamina propia  Submucosa  Infiltrado de polinucleares y estimula producción de PG

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Etiopatogenia

• Escherichia coli

• Colibacilo de flora intestinal, 170 serotipos

• Antígeno somático (O), antígeno flagelar (H) y antígeno capsular (K)

• E. coli enterotoxigénica  Fija a la mucosa, libera toxina y estimula la secreción de


adenilciclasa  AMPc  Efecto secretor intenso  Agua y electrólitos e inhibe absorción de
estos mismos

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Etiopatogenia

• E. coli entero patogénica  Adherencia íntima a la superficie del enterocito con destrucción
de microvellosidades  Toxina parecida a la Shigela

• E. coli enteroinvasora  Plasmidio que incade la célula epitelial dando cuadro clínico de
diarrea disenteriforme

• E. coli enterohemorrágica  Toxina vera

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Etiopatogenia

• Campylobacter jejuni  Invasión y/o producció de enterotóxina  Diarrea acuosa o sindrome


disentérico con fiebre

• Yersenia enterocolítica: Fiebre, linfadenitis mesentérica, apendicitis, artritis y eritema nodoso

• Staphylococcus Alimentos contaminados. 5 toxinas, enterotoxina disminución de la


absorción a nivel intestinal

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Etiopatogenia

• Vibrio paraheolyticus  Productos marinos


• Producción de toxina termolabil

• Costridium perfringens  Intoxicación alimentaria

• Clostridium difficile
• Diarrea asociada a ingesta excesiva o prolongada de antibióticos
• Clindamicina y antibióticos de amplio espectro

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Manifestaciones clínicas

• Disminución de las consistencia de las evacuaciones


• Náusea, vómito, dolor abdominal y fiebre

• Sangre  Shigella, E. histolytica

• Inicio súbito y evacuaciones líquidas, abudantes con moco y sangre, fiebre alta y mal estado
general o principio insidioso, evacuaciones escasas, poco numerosas, fiebre moderada o
ausenta y buen apetito

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Diagnóstico diferencial

• Síndrome diarreico en raras circunstancias puede ser manifestación de causas distintas a la


infección intestinal

• Cuadros de intolerancia

• Trastornos emocionales

• Trastornos hormonales

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Exámenes de laboratorio

• Son muy variados y requieren personal capacitados

• Alto costo y tiempo no son útiles para la práctica clínica

• Más útil es el del moco fecal

• Aspecto, sangre, leucocitos, eritrocitos, grasa, pH, azúcares, bacterias, quistes o trofozoítos y
hongos

• >10 leucocitos por campo  Germen invasor


• Moco negativo  Etiología viral, toxinas

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Exámenes de laboratorio

• Amiba en fresco: Sangre y moco es negativo para germen invasor

• Examen del líquido duodenal  Giardia lamblia

• Coprocultivo:
• A) Moco fecal sugestivo de infección
• B) Septicemia
• C) Complicaciones de gastroenteritis
• D) Diarrea de adquisición hospitalaria

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Complicaciones

• Desequilibrio hidroelectrolitico: más frecuente y puede formar parte del mismo

• Intolerancia a carbohidratos: Rotavirus  Vómito, distensión abdominal, eritema perianal,


evacuaciones explosivas, acidas que se incrementan al consumir fórmula láctea

• pH <6 y azúcares reductores

• Insuficiencia renal: más frecuente en <6 meses


• Desequilibrio hidroelectrolitico grave, prolongado, insuficientemente tratado o acompañado
de malformaciones

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Complicaciones

• Anuria u oliguria <12 mL/hr por m^2SC, hipernea y retención de azoados


• Insuficiencia prerrenal o renal

• EGO: leucocituria, eritrocituria, densidad baja y pH alcalino


• Relación úrea:creatinina <30
• Sodio orina >40 mEq/L
• Relacion orina:plasma de urea <5
• FeNa >2

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Complicaciones

• Tratamiento conservador o diálisis peritoneal

• 50 mL/kg dpara 24 horas con Glucosa 10% y balance estricto de líquidos cada 6 horas
• Peso corporal
• Volumen de la excreta (orina, heces, vómitos)
• Volumen de ingesta
• Perdidas insensibles = (P1 + In) – (P2 + E)

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Complicaciones

• Diálisis peritoneal: Anuria >24 horas o algunas de las siguientes situaciones:


• Sobrehidratación
• Hipernatremia (>170 mEq/L)
• Hiperkalemia con alteraciones electrocardiográdica
• Encefalopatía hipertensiva
• Insuficiencia cardiaca
• Acidosis grave (pH <7)

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Complicaciones

• Septicemia Más frecuente en <6 meses

• Presencia de 2 o más focos infecciosos


• A) Endógena
• B) Exogena

• Alteraciones de la curva térmica, ataque del estado general, diarrea con sangre,
hepatoesplenomegalia, petequias,

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Complicaciones

• Fenomenos hemorragicos

• Melena, hematemesis y equimosis  Hipoprotrombinemia vs CID

• Íleo paralítico
• Disminución del potasio extracelular
• Suspensión de evacuaciones, distensión abdominal y ausencia de ruidos intestinales

• Rx: dilatación de asas, niveles hidroaereos y aire en hueco pélvico


• Ayuno, aspiración por SNG, correción hidroelectrolítica y O2  24 – 48 hrs

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Complicaciones

• Neumatosis intestinal
• Teoría mecánica, química o metabólica e infecciosa o bacteriológica

• Prematurez, <6 meses, desnutrición, desequilibrio hidroelectrolitico

• Íleo o distensión abdominal y persistencia de diarrea, crepitación abdominal

• Rx: Doble contorno o de anillos, acolchado (excremento fuera de las asas intestinales) e
imagen en chicharron con festoneamiento del colon

• Neumatosis intrahepática  Neumohepatograma: Sombras radiolucidas “arborescentes”

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Complicaciones

• Infarto intestinal: Íleo, neumatosis, estado de choque o proceso toxiinfecioso

• Rx: Asa de intestino delgado dilatada en forma persistente


• Enterorragia,

• Perforación intestinal: Complicación rara, frecuente en Salmonella


• Abdomen agudo con facies peritoneal, distensión abdominal, defensa muscular, vómito,
ausencia de evacuaciones y pérdida de matidez hepática

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Complicaciones

• Peritonitis

• Íleo, puede haber perforación intestinal o infarto, abdomen agudo, facies peritoneal, dolor a
la palpación, resistencia muscular y oclusión intestinal

• Rx: Borramiento del psoas, perdida de las líneas preperitoneales y opacidad

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Tratamiento

• Terapéutica sintomática
• Tratamiento etiológico
• Manejo de las complicaciones
• Manejo dietético

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Tratamiento

• Tratamiento sintomático
• Vómito: Planes de hidratación oral, suspensión de solidos no mas de 6 hrs

• Tratamiento etiológico
• 1.- Procesos son autolimitados
• 2.- Se desconoce mucho sobre el mecanismo etiopatogénico

• Shigella: Trimetoprim-Sufametoxazol 40 mg/kg/día en 2 dosis VO


• Ampicilina 100 – 200 mg/kg/día en 4 dosis VO

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Tratamiento

• Complicaciones abdominales
• Amikacina 15 – 21 mg/kg/día IM
• Cloranfenicol 100 mg/kg/día en 4 dosis IV
• Metronidazol 15 mg/kg/día en 2 dosis IV

• Manejo de las complicaciones

• Manejo dietético: No es necesario en casos leves-moderados

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Prevención

• Mejoramiento de los servicios básicos


• Mejora del sistema sanitario
• Lavado de alimentos
• Lavado de manos

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Diarrea persistente

• 3 – 20% de los episodios de diarrea se vuelven persistentes en niños <5 años

• 1.5 millones de muertes l año

• Daño a la mucosa intestinal  Mala absorción y desnutrición  Sobrecrecimiento bacteriano


secundario  Repetición del ciclo

• Afecta la renovación del eje cripta-vellosidad y se trastorna las funciones de absorción,


secreción y proliferación

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Diarrea persistente

• Alteración de los mecanismos de digestión y absorción, la intolerancia a la lacsota es la más


común 50-74%

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Diagnóstico

• Historia familiar
• Edad de inicio y evolución de la diarrea
• Antecedentes dietéticos
• Tratamientos previos y su relación en la evolución
• Características de las evacuaciones
• Síntomas y signos asociados, que pueden orientas a un síndrome de mala absorción
especificos

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Diagnóstico

• Evaluación inicial:

• Dx nutricional con antropometría, BH, proteínas, TP, TPT, fosfatasa, electrolitos completos, zínc,
cobre, hierro, urea creatinina, EGO, QS

• Copocultivo, citología fecal, coproparasitoscopicos seriado,

• Moco fecal, amiba en fresco, rectosigmoidoscopia

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Tratamiento

• Basicamente nutricional

• Hospitalización: Desnutrición de tercer grado, deshidratación moderada-severa, <6 meses,


sepsis, complicaciones o diarrea con moco y sangre que no responde a tratamientos

• Corregir desequilibrio hidroelectrolitico y determinar si se puede usar la vía enteral

Robert m. Kliegman, Hal B. Jensen, Richard E. Behrman, Bonita F. Stanton (2008). Nelson – Tratado de pediatría, Barcelona: Elsevier. Pag 1752 - 1753
Bibliografía

• Introducción a la pediatría Games Eternod 7ma edición

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