Cirrosis hepática

Fisiología
Anatómicamente el hígado, puede ser considerado desde el punto de vista
morfológico o funcional.
Anatomía morfológica del hígado.
La anatomía morfológica, considera la división clásica del hígado, en un lóbulo
derecho y un lóbulo izquierdo, separados por el ligamento falciforme.
Órgano mas grande del cuerpo humano y pesa 1.5kg en el adulto y es de color
rojo vino.
• Es el órgano mas grande y importantes en cuanto a la actividad metabólica
del organismo. Desempeña funciones únicas y vitales como la síntesis de
proteínas plasmáticas, elaboración de la bilis (necesaria para la digestión y
absorción de las grasas), almacén de vitaminas, glucógeno, etc. Además, es
el responsable de eliminar de la sangre las sustancias que pueden resultar
nocivas para el organismo, transformándolas en otras innocuas.
• El hígado se localiza en la región del hipocondrio derecho del abdomen.
• La bilis, producida por el hígado y expulsada a través del conducto colédoco
en la segunda porción duodenal, actúa en el intestino delgado.
• EL hígado es uno de los dos órganos , junto con los pulmones, que recibe
aporte de sangre por dos vías

Recibe la mayor parte (85%) por la

vena porta que drena casi toda la
sangre del instinto.
El hígado recibe el otro 15% de la sangre de las arterias hepáticas.
• En el hígado se produce entre 600 y 1200 ml de Bilis
por día. Esta está constituida principalmente
por agua, pero además contiene sales biliares
(ácidos biliares), glucuronato de bilirrubina,
fosfolípidos, lecitina, electrolitos (Na+ y HCO3),
colesterol e IgA. La bilis tiene circulación
enterohepática. Esta consiste en que la bilis se vierte
en el duodeno mediante la contracción vesicular. En el
intestino delgado lleva a cabo
su acción emulsificadora de grasas. En el íleon
terminal, una parte de los ácidos biliares es eliminada
por las heces y otra porción de los ácidos es
reabsorbida, regresando nuevamente al hígado a través
de la sangre de la vena porta, siendo captados
ávidamente por los hepatocitos volviendo a ser
secretados al canalículo biliar, formando parte de la
bilis.
• Degradación de hormonas: Los hepatocitos endocitan y degradan las hormonas y,
posteriormente sin ser modificadas, las trasladan al canalículo biliar. Luego llegan
hasta la luz del tubo digestivo y son digeridas. También pueden ser descargadas en
endosomas tardíos para ser degradadas por enzimaslisosómicas.
• · Detoxificación de toxinas y fármacos: El hígado también depura muchos fármacos y
segrega bilirrubina (producto de la degradación de la hemoglobina), y muchas otras
sustancias, incluyendo enzimas. El endotelio que tapiza los sinusoides está provisto de
poros o fenestraciones que permiten el paso de la mayor parte de las proteínasdel
plasma hacia el espacio de Disse. De esta forma las moléculas se ponen en contacto
directo con la membrana hepatocitaria y pueden difundir o ser transportadas
activamente al interior del hepatocito. En el retículo endoplasmático liso de los
hepatocitos existe una enzima llamada oxidasa de acción mixta. Ésta metila, conjuga u
oxida distintos fármacos y toxinas, y de esta forma los inactivan. Cuando se consume
por tiempo prolongado distintos fármacos, el REL se hipertrofia, aumentando sus
enzimas oxidantes. En otras ocasiones son los peroxisomas los que detoxifican.
• Almacenamiento de vitaminas: En los seres humanos el hígado actúa
como el principal depósito de vitamina A, tanto que podría prevenir
su deficiencia por 10 meses. El retinol (vitamina A preformada) se
transporta del hígado a otros sitios del cuerpo mediante una proteína
específica, la proteína fijadora de retinol (PFR). La carencia de ésta
proteína puede influir en el estado de vitamina A y reducir
la síntesis de la PFR. También almacena (aunque en cantidades
menores) vitamina B12 y vitamina D, pudiendo prevenir su
deficiencia por 12 y 4 meses respectivamente.
• · Metabolismo de carbohidratos: Los hepatocitos, a diferencia de
las célulasmusculares y adipocitos, son permeables a la glucosa, lo
cual facilita sus tareas y por tanto la insulina no tiene efecto en la
incorporación de glucosa en este órgano. Estos pueden transportar
glucosa desde la sangre a su interior y allí almacenarlo como
glucógeno. Este proceso permite al organismo mantener niveles
normales de glucosa en la sangre . El glucógeno es hidrolizado por los
hepatocitos en el caso que los niveles de glucosa disminuyan por
debajo de lo normal, transportando la glucosa al espacio de Disse.
• Metabolismo de proteínas: El hígado también
degrada aminoácidos, a variados intermediarios
metabólicos. Los glucogénicos son transformados
a piruvato o intermediarios del ciclo de los ácidos
tricarboxílicos, por ejemplo oxaloacetato y por
tanto son precursores glucogénicos. Por el
contrario, los aminoásidos cetogénicos, muchos de
los cuales también son glucogénicos, son
transformados a cuerpos cetónicos.
• · Metabolismo de lípidos: En condiciones de requerimientos energéticos
elevados, los triglicéridos (TG) son degradados a Ac-CoA que
posteriormente es transformado en cuerpos cetónicos; o bien, en la
situación contraria, los ácidos grasos se utilizan para sintetizar TG, que son
finalmente almacenados en el tejido adiposo como reserva energética. Los
fosfolípidos, colesterol y cuerpos cetónicos son almacenados en los
hepatocitos hasta que estos los descargan. Este proceso se inicia cuando
llegan al hígado los quilomicrones. Los hepatocitos se encargan de
degradarlos en ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos se usan para
sintetizar fosfolípidos y colesterol. El hígado también produce lipoproteínas
de bajo peso molecular, las cuales son descargadas en el espacio de Disse.
• · Inmunológica: Los hepatocitos no elaboran IgA, ya que estas son
sintetizadas en la mucosa digestiva y desde ahí son transportadas al
hígado. La IgA forma un complejo con un componente secretorio
elaborado por el hígado, que permite que la IgA sea secretada a la bilis y
llegue al duodeno. Las células de Küpfer retiran de la sangre detritus
(desechos celulares) y eritrocitos viejos o en mal estado. Además retiran
microorganismos provenientes del tubo digestivo a través de la vena porta,
ya que los opsonizan.
 Enfermedad crónica e
irreversible
Es la consecuencia de
un daño acumulado
en el hígado, que se
caracteriza
por la acumulación
de fibrosis (“cicatrices”)
en el tejido hepático.
La cirrosis se define por
las
alteraciones
cirrosis
estructurales
que aparece en el
hígado:
-Necrosis hepatocelular.
-Fibrosis.
-Nódulos de
regeneración
 Funciones del hígado
Responsable de más
de 500 funciones
distintas dentro del
organismo. Entre
ellas:-Fabrica un
líquido llamado bilis. -
Filtra sustancias
químicas nocivas-
Produce albúmina-
Ayuda con la
Dice el hígado: “Soy el guardián de la salud
coagulación física, asique por favor
PERIODO PREPATOGENICO
• - AGENTE: Alcohol que es de características químicas. Otros agentes pueden ser hepatitis B, C y D,
enfermedades auto inmunes . enfermedades hereditarias y obstrucción biliar crónica que son de
características biológicas
• - HUÉSPED:
• · EDAD: 25 – 65 años
• · SEXO : afecta mas hombres que a mujeres
• · HERENCIA: auto inmunidad
• · RAZA : no discrimina
• · COSTUMBRES: hábitos diarios de alcoholismo y promiscuidad
• · CARACTERÍSTICAS QUE LO HACEN SUCEPTIBLE: sea o no alcohólicas o desnutrido,
contacto con sustancias químicas como el tetracloruro de carbono, naftaleno clorado, arsénico, fósforo y
esquistosomiasis infecciosa.
• RELACION AGENTE – HUÉSPED
• - TOXICA: es la primera causa de cirrosis hepática por el consumo de alcohol en un exceso de un 50%
aproximadamente.
• - VIRAL: la segunda causa de la cirrosis hepática crónica es producida por los virus del VHB, VHD, y
VHC, la hepatitis auto inmune es una enfermedad que se presenta cuando las células inmunológicas
atacan los hepatocitos produciendo inflamación crónica y posteriormente cirrosis.
- ANTIGENICIDAD: la tercera causa son las
determinadas condiciones hereditarias que pueden causar
daños permanentes del hígado cuando cursan una
acumulación excesiva de metales.
RELACION AGENTE MEDIO AMBIENTE
- TRANSMISIÓN : indirecta
- RESISTENCIA: negativa
- VEHÍCULO: alcohol
- VIRAL: VHB, VHD y VHC
VECTORES
· FISICOS: exceso en consumo de alcohol
· BIOLÓGICOS: enfermedades auto inmunes VHB, VHD
y VHC
· SOCIALES : disminución en el factor económico y
discriminación social
· MENTALES: pacientes con síndrome de alcoholismo
· RECURSOS EN SALUD: auto formulación
 PERIODO PATOGENICO
• ETAPA SUBCLÍNICA:
• La zona más afectada del hígado comprende los espacios porta y peri
portales en que se comunican los conductillos biliares en cada lobulillo para
formar conductos biliares, esta zona se inflama y los conductos se ocluyen
con bilis y pus espeso. Del hígado intenta formar nuevos conductos y por
esta razón hay proliferación excesiva de tejido, compuesta en gran medida
por los conductos no formados, desconectados y rodeados por tejidos
cicatrizados.
 Signos y síntomas
• Falta de apetito
• Cansancio y adelgazamiento
• Nauseas y vomito
• Fenómenos de sangrado, coagulopatias
• Alteración del cerebro con somnolencia y desorientación ( debido a acumulación de amonio en sangre) encefalopatía
hepática
• Edema de miembros inferiores
• Coloración roja como si estuviera inflamada la palma de las manos
• Uñas muy blancas
• Alteraciones de la menstruación en la mujer
• Impotencia y desarrollo de la mamas.
 Signos y síntomas
• HEPATOMEGALIA: en los comienzos de la cirrosis el hígado tiende aumentar de tamaño y los hepatocitos llenarse de
grasa. Puede haber dolor abdominal por la hepatomegalia rápida y reciente, que genera tensión en la capa fibrosa que rodea
la víscera, el hígado disminuye de volumen conforme se contrae el tejido cicatrizal y el parénquima.
• OBSTRUCCIÓN PORTAL: en la cirrosis no hay paso libre de la sangre portal, por lo cual esta se desvía al bazo y tracto.
Como consecuencia, en los órganos mencionados hay congestión pasiva crónica, es decir están llenos de sangre y no
pueden funciona. En tal situación, surgen indigestión y cambios en los hábitos de defecación.
• VARICES GASTROINTESTINALES: en el paciente cirrótico se observa distensión en los vasos abdominales, que son
visibles en la inspección del abdomen y de los vasos de todo el aparato gastrointestinal.
• 4. EDEMA : hay producción excesiva de aldosterona, lo cual causa retención de sodio y agua y excreción de potasio.
• 5. DEFICIENCIA DE VITAMINAS Y ANEMIA: La anemia que suele acompañar a la cirrosis se debe a gastritis
crónica o función gastrointestinal inadecuada, junto con dieta insuficiente y disminución de la función hepática.
 Signos y síntomas
• 6. DETERIRO DE LA FUNCION MENTAL: con amenaza de encefalopatía y coma hepático.
• SIGNOS Y SÍNTOMAS
• • HEPATOMEGALIA: en los comienzos de la cirrosis el hígado tiende aumentar de tamaño y los hepatocitos llenarse de grasa. Puede haber dolor
abdominal por la hepatomegalia rápida y reciente, que genera tensión en la capa fibrosa que rodea la víscera, el hígado disminuye de volumen conforme se
contrae el tejido cicatrizal y el parénquima.
• • OBSTRUCCIÓN PORTAL: en la cirrosis no hay paso libre de la sangre portal, por lo cual esta se desvía al bazo y tracto. Como consecuencia, en los
órganos mencionados hay congestión pasiva crónica, es decir están llenos de sangre y no pueden funciona. En tal situación, surgen indigestión y cambios
en los hábitos de defecación.
• • VARICES GASTROINTESTINALES: en el paciente cirrótico se observa distensión en los vasos abdominales, que son visibles en la inspección del
abdomen y de los vasos de todo el aparato gastrointestinal.
• • EDEMA : hay producción excesiva de aldosterona, lo cual causa retención de sodio y agua y excreción de potasio.
• • DEFICIENCIA DE VITAMINAS Y ANEMIA: La anemia que suele acompañar a la cirrosis se debe a gastritis crónica o función gastrointestinal
inadecuada, junto con dieta insuficiente y disminución de la función hepática.
• • DETERIRO DE LA FUNCION MENTAL: con amenaza de encefalopatía y coma hepático.
• PREVENCIÓN PRIMARIA
• - Dialogar con la comunidad a cerca de los posibles
riesgos que se pueden adquirir por la ingesta excesiva
de alcohol especialmente en los jóvenes.
• - Explicar los medios por los cuales se puede adquirir
las diferentes clases de hepatitis y como evitarlas.
• - Realizar cursos psicoprofilacticos explicando a las
madres las posibles anomalías congénitas y los
riesgos de causa de alcohol, las enfermedades de
transmisión sexual y exposición de factores genéticos
 Prevención secundaria
• Vigilar y controlar los signos vitales
• Controlar exámenes de laboratorio midiendo el valor de amoniaco en suero
• Controlar la dieta y la ingesta de líquidos administrados y eliminados
• Vigilar los electrolitos y realizar reposición según orden medica
• Vigilar sangrado y edema.
• ETAPA CLINICA
• L gravedad de las manifestaciones de la cirrosis ayudan a categorizar el trastorno en dos presentaciones principales.
• La CIRROSIS COMPENSADA, con sus síntomas menos graves y a menudo vago. Puede descubrirse mediante una
exploración física de rutina. Las particularidades de las CIRROSIS DESCOMPENSADA resultan de la incapacidad del
hígado para sintetizar proteínas, factores de coagulación y otras sustancias.
 Prevención primaria Prevención secundaria Prevención tersaría

Promoción Protección Diagnostico Limitación Curación y

de la salud especifica precoz y del daño rehabilitació
tratamiento n
oportuno
Dejar de beber vacunación en El medico es Arañas Diuréticos
buena caso de la quien envase a vasculares antibióticos
alimentación hepatitis b una evaluación astenia anemia para las
comida baja clínica y hipotensión infecciones
en grasas completa arterial extracción de
lavado de puede hacer el ictericia atresia lavado del
manos diagnostico de vías biliares abdomen
protección que será trasplante de
con confirmado hígado
preservativos atreves de
exámenes
PATOGENIA
El agente lesivo produce necrosis de los hepatocitos, con lo cual se produce un
fenómeno de regeneración nodular con fibrosis perinodular.
La regeneración comienza en la parte periférica del lobulillo hepático porque es la
más oxigenada. El problema es que el nódulo de regeneración deja en la periferia a la
vena centrolobulillar, que queda englobada dentro de la zona de fibrosis perinodular.
Si el problema persiste mucho tiempo:
Se desarrolla una insuficiencia hepática: la fibrosis es cada vez mayor y va
comprimiendo a los nódulos de regeneración , con lo cual cada vez tienen menos
hepatocitos.
Se desarrolla una HTP: una de sus causas es que se altera la arquitectura normal
del hígado, de tal forma que las venas centrolobulillares quedan comprimidas por el
tejido fibrótico y los nódulos de regeneración, y los sinusoides hepáticos se vuelvan
tortuosos. La HTP es más importante que la pérdida de función hepática y es el
fenómeno desencadenante de la disfunción circulatoria de la cirrosis hepática.
 PATOGENIA
Formación
de AGENTE
nódulos 1 AGRESIVO
regenativos

6
2
alteración
cordones
celulares
CIRROSIS Inflamación
Y vasos
sanguíneos

3
5

necrosis de
Cicatrización
fibrosa
4 los
hepatocitos
• EXÁMENESDIAGNÓSTICO
DE LABORATORIO:

Elevación: Disminución:
•Bilirrubina
•GR, GB, Plaquetas
•Transaminasa
•Albuminemia
•Fosfatasa alcalina
•Colesterol
•Gammaglutamiltranspeptidasas
•Factores de Coagulación:
•Gammaglobulinemia
•Protrombina
•Factor IX
•Fibrinógeno
•Factor XIII
1. Exceso de volumen de
liquido -00026
Dom.2 nutrición
Clase.5 hidratación
2. Dolor agudo-00132
Dom.12 confort
Clase.1 confort físico
3. Desequilibrio nutricional -
00002
Dom.2 – nutrición
Clase 1 - ingestión
4. Fatiga – 00093
Dom. 4. Actividad y
reposo
Clase 3 equilibrio de
la energia
5. Riesgo de deterioro de la
función hepática 00178
Dom.2 nutrición
Clase.4 metabolismo
6. Nauseas 00134
Dom.12 confort
Clase 1 confort físico
7. Estreñimiento 00011
Dom. 3 eliminación e intercambio
Clase 2 función gastrointestinal
8. Impotencia 00025
Dom. 9 afrontamiento/ tolerancia al
estrés
Clase 2- respuesta de afrontamiento
9. Confusión aguda 00028
Dom.9 precepción/cognision
Clase.4 metabolismo
10. Riesgo de infección 00004
Dom 11 seguridad/protecion
Clase 1 infeccion
Datos Interrela Deducción Dominio y Ejes Etiqueta Factores Característic
relevantes (justificació clase diagnósticos diagnostica relacionado as
ción de n) del concepto s definitorias
datos problema) diagnostico
Sujeto
Juicio
Localizació
n
Edad
Tiempo
Y estado del
diagnostico

Acistitis De Dom.2 Incremento 00026 Consumo Aumento

en la exceso de
(inflamaci riesgo Clase 5 retención de
excesivo de peso
volumen
ón hidratació liquido de sal en corto
de líquidos
nauseas n isotónico. periodo
bajo peso 00032. Lesión de
Individual
tacnimne Dom 12. Dolor por tiempo
a clase1 hígado agudo agentes
confort biológico Expresió
físico Adulto s n facial
Agudo del dolor

Real
 RESULTADO NOC
campo Clase
Diagnostico de Resultado Escala de Puntuación diana
enfermería esperado medición

Etiqueta Hidratación 0602 Clase G Mantener A:

Líquidos y
diagnostica: Agua adecuada en los
electrolitos
4
hidratación compartimientos Aumentar A:
intracelulares y extra Gravemente
0602 : celular del organismo sustancialmente 3
Definición: Moderadamente
Consumo excesivo de Levemente
agua adecuada sal No comprometido
en los Desequilibrio
compartimient electrolítico
os
intracelulares y
extra celular
del organismo
Factores
relacionados:
Características
definitorias:
Laura Isabel campos Ortiz
Maestra: Luz 