Republica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad Nacional Experimental de los Llanos Centrales "Rómulo Gallegos"
Centro de Rotación Hospitalaria
Hospital General "Dr. Pablo Acosta Ortiz"
San Fernando de Apure, Estado Apure

BACHILLERES:
DOCENTE:  Córdova José Ci: 22.577.648
Dra. Ana Valor  Flores Freddy Ci: 23.699.623
 Hernández María Ci:25.968.089
 Mirabal Liliane Ci: 24.627.644
 Silva Emma Ci:25.711.931
 Tovar Jennifer Ci: 24.967.265
 VIH/SIDA

• En 1970, Baltimore y Temin demostraron que

los retrovirus codificaban una polimerasa de
ADN dependiendo de ARN (transcriptasa
inversa IT) y se replicaba mediante un
intermediario de ADN. La copia de ARN del
genoma vírico se integra en el cromosoma de
la célula anfitriona para transformarse en un
gen celular
• El sida se identifico por primera vez en Estados
Unidos en el verano de 1981, cuando el centro
de control y prevención de enfermedades
(CDC) Reportaron la aparición de neumonía
inexplicada por Pneumocystis jiroveci (Antes
denominado P. carinii) en cinco varones
homosexuales previamente Sanos en Los
Ángeles.
 ETIOLOGIA ETIOLOGIA

 Familia: Retrovirus humano

 Sub familia: Lentovirus

Los 4 retrovirus humanos reconocidos son:

1) virus linfotrópico de células T humanas 1 y 2

2) virus de inmunodeficiencia humana 1 (M,N,O,P) y 2

 ESTRUCTURA VIRAL
Son virus de ARN
aproximadamente esféricos,
dotados con envolturas y un
diámetro entre 80 y 120nm.

La envoltura rodea una capside

que contiene 2 copias idéntica
de genoma de ARN de cadena
positiva dentro del virion.

El VIH contiene glicoproteínas

importantes como la gp120 y la
gp41
CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH
PATOLOGIA Y PATOGENIA

La característica de subpoblación de
la enfermedad linfocitos T CD4 Principal
causada por el VIH conocida como receptor celular
es la profunda linfocitos T del VIH
inmunodeficiencia colaboradores
Se han demostrado in vitro varios mecanismos que ocasionan la disfunción
inmunitaria de los linfocitos T CD4+ y la reducción en el numero de los
mismos; estos incluyen infección directa y destrucción de dichas células por
el VIH y la eliminación de células infectadas por el sistema inmunitario.

Los pacientes con cifras de linfocitos T CD4+ por debajo de ciertos valores se
encuentran en riesgo de desarrollar varias enfermedades oportunistas

Algunas manifestaciones del sida, como el sarcoma de Kaposi y los

trastornos neurológicos, no pueden explicarse del todo por los efectos
inmunodepresores del VI
 FENÓMENOS TEMPRANOS EN LA
INFECCIÓN POR VIH
INFECCIÓN PRIMARIA Y DISEMINACIÓN INICIAL DEL VIRUS

El virus puede
Con la transmisión
cruzar la barrera
mucosa como Luego el virus busca
mediante el
modelo, los los blancos
transporte en las
incidentes iniciales susceptibles, que
células dendríticas,
(en horas) son sobre todo los
justo debajo de la
siguientes a la linfocitos T CD4+
superficie, o a
exposición mucosa que pudieran estar
través de
a VIH determinan si dispersos en la
rasgaduras
se establecerá la mucosa.
microscópicas en la
infección.
mucosa.
 Los linfocitos T CD4+ en reposo
como los activados sirven como
amplificadores iniciales de la
infección. Los linfocitos T CD4+
en reposo son mas
abundantes, pero los activados
producen mayor cantidad de
virus.
La infección primaria
puede acompañarse
de un síndrome agudo
por VIH, este síndrome
casi siempre es
relativo con la viremia
elevada, medida en
millones de copia de
ARN del VIH por
milímetro de plasma y
que dura varias
semanas. Los síntomas
se parecen a los de
una mononucleosis
aguda y guardan
correlación con la
viremia
La velocidad reproductiva básica
(R0) debe ser mayor o igual a 1;
o sea, cada célula infectada
debería infectar al menos a una
célula mas.
Se disemina, primero a los
ganglios linfáticos regionales y
luego a otros compartimientos
linfoides, donde tiene acceso
fácil a grandes concentraciones
de linfocitos CD4+, lo que
El tejido linfoide relacionado con el permite un brote intenso en la
intestino (GALT, gut-associated viremia
lymphoid tissue), es un objetivo
mayor de la infección con VIH y el
sitio en el que grandes cantidades
de linfocitos T CD4+ (casi siempre
células de memoria) se infectan y
agotan, tanto por los efectos virales
como por la apoptosis relacionada
con la activación.
 ESTABLECIMIENTO DE LA INFECCIÓN
CRÓNICA Y PERSISTENTE
Persistencia de replicación viral

Infección crónica que se mantiene

aproximadamente 10 años
Pruebas de gran sensibilidad de la
viremia

Se puede identificar casi

invariablemente la replicación viral en
los pacientes no tratado
Demostrar RNA del VIH en las células
inmunocompetentes (de manera
predominante linfocitos T CD4+ y
macrófagos) en la circulación y el
tejido linfoide.
 ALTERACIONES DE LAS CÉLULAS
MONONUCLEARES

Linfocitos T CD4+:

Defecto en la respuesta a los antígenos de

recuerdo remotos.
Defectos de las células centrales de memoria.
Producción defectuosa de IL-2.
Descenso en la producción de linfocitos T
CD4+
Linfocitos T CD8+:

En las etapas tardías de la infección por el VIH puede

ocurrir una reducción importante de los números de
linfocitos T CD8+

La aparición de mutantes de escape del VIH puede

permitir en ultima instancia que el virus evada a
estos linfocitos T CD8+ específicos del mismo.

Los individuos que no progresan se pueden distinguir

de quienes si progresan por la conservación.
Monocitos/macrófago:

 Los monocitos expresan en su superficie la molécula

CD4 y varios correceptores del VIH como CCR5,CXCR4 y
CCR3 y por tanto son elementos diana para la infección
por el VIH.
 El efecto citopatico del VIH sobre las células de la
estirpe monocitica es poco intenso y el VIH puede
replicarse ampliamente en las células de esta línea con
escasos efectos citopaticos.
 La infección de los precursores de los monocitos en la
medula ósea puede ser la causa directa o indirecta de
ciertas alteraciones hematológicas de las personas con
infección por el VIH
El LPS es un producto bacteriano con intenso
efecto inflamatorio que se une de manera
preferente con los macrófagos mediante CD14
y los receptores tipo Toll; esto induce
activación celular.

Las concentraciones aumentadas de CD14 en

el plasma se relacionan con malos resultados
clínicos.
 Manifestaciones clínicas
La enfermedad de VIH va desde una progresión
asintomática hasta una inmunodepresión
profunda descripta como SIDA.

Los síntomas iníciales tras la infección suelen

aparecer de 2 a 4 semanas después del
compacto con el virus y se pueden parecer al
de la gripe o mononucleosis (Síndrome de VIH),
una meningitis aséptica o un exantema que
aparece hasta 3 meses después de la infección.
 Manifestaciones clínicas
El deterioro del sistema inmunológico aumenta
la posibilidad de que aparezcan
microorganismos oportunos, especialmente
aquellos controlados por:

 linfocitos cd4
 macrófagos activados
 linfocitos cd8

El inicio de los síntomas es relacionado con la

reducción del número de linfocitos cd4 por
debajo de 450/ul y el aumento de las
concentraciones en virus.
El sida totalmente desarrollado aparece cuando
los recuentos de linfocitos es menor de 200/ul,
con frecuencia hasta 50/ul o indetectable y la
carga vírica supera 75.000 copias por ml

aparición de enfermedades mas significativas

incluyendo el síndrome caquectizante por VIH

aparición de entidades indicadoras como el

sarcoma de Kaposi, o enfermedades
oportunidad especificas, en especial la
neumonía por pneumocystis carinii
 Sistema de Clasificación VIH, CDC
1993

Categoría Clínica A

1. Infección asintomática.

2. Linfadenopatía generalizada
persistente.

3. Infección Aguda (Primaria).

Categoría Clínica B

Sintomático condiciones no A no B

1. Angiomatosis bacilar.

2. Candidiasis vulvovaginal persistente más de un 1 mes, con pobre

respuesta al tratamiento.

3. Candidiasis orofaríngea.

4. Displasia cervical o carcinoma in situ.

5. Síntomas constitucionales: fiebre (38,5°C) o diarrea mayor de 1 mes.

Categoría Clínica C
Condiciones clínicas que definen SIDA

1. Candidiasis esofágica, traqueal, bronquial o pulmonar.

2. Cáncer Cervical Invasivo.
3. Coccidioidomicosis, extrapulmonar.
4. Cryptococosis, extrapulmonar.
5. Cryptosporidiosis con diarrea mayor de un (1) mes..
6. Retinitis por Citomegalovirus o infección por Citomegalovirus en bazo,
hígado o nódulos linfáticos.
7. Ulceras muco-cutáneas de un (1) mes o más de duración, bronquitis
neumonitis o esofagitis por Herpes simplex.
8. Histoplasmosis extrapulmonar o diseminada.
9. Isosporiasis con diarrea mayor de un (1) mes
10. Neumonía por Pneumocystis carinii.
.
11. Neumonía bacteriana recurrente (más de dos episodios en un año).

12. Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.

13. Infecciones por Mycobacterium avium o kansasii extrapulmonar o

diseminada.

14. Nocardiosis.

15. Toxoplasmosis del S.N.C.

16. Salmonelosis recurrente o diseminada.

17. Strongiloidiasis extraintestinal.

18. Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

19. Sarcoma de Kaposi .

20. Linfoma primario del S.N.C, linfoma inmunoblastico o linfoma de Burkitt.

21. Síndrome de desgaste

 DIAGNOSTICO
Los análisis de infección por VIH se realizan por las
siguientes razones:

 Para identificar a las personas que padecen de

infección con el fin de instaurar un tratamiento
farmacológico antivírico.
 Para identificar a los portadores que pueden transmitir
la infección a otros sujetos especialmente donantes de
sangre o órganos.
 Para realizar un seguimiento de la enfermedad y
confirmar el diagnostico.
 Para valorar la eficiencia del tratamiento.
 Prueba genómica
Tras convertir el ARN vírico en ADN por medio
de una transcriptasa inversa (de laboratorio), se
puede detectar el ADN sintetizado a partir del
genoma vírico a través de la PCR y cuantificarlo a
través de la PCR a tiempo real, amplificación de
adn de cadena ramificada y otros métodos
 Prueba serológica
Los anticuerpos frente al VIH pueden
desarrollarse lentamente, tardando en la
mayoría de los pacientes de 4 a 8 semanas en
aparecer; sin embargo, hasta el 5% de los
infectados puede llegar a tardar hasta los 6
meses. Para el control habitual se utilizan ELISA
o pruebas de hemoaglutinación.
 Estudios inmunológicos
El estado de una infección de VIH se puede
deducir en la población de linfocitos T, en los
individuos infectados por VIH, el número total
de CD4 y la proporción CD4/CD8 son
excesivamente bajos. Las concentraciones
concreta de los CD4 identifican la fase de la
enfermedad.
 TRATAMIENTO
Los fármacos antivirales aprobados por la FDC se
pueden clasificar en:
 Inhibidores de la fusión
 Análogos de nucleósidos inhibidores de la
transcriptasa inversa
 Inhibidores no nuecleósidos de la transcriptasa
inversa
 Inhibidores de proteasa
Los efectos secundarios graves incluyen erupción
cutánea y reacciones alérgicas, problemas hepáticos,
depresión o cambios de humor.
 TRANSMISIÓN EPIDEMIOLOGIA

• La presencia del VIH en • La población presente de

sangre, semen y mayor riesgo son las
secreciones vaginales de personas sexualmente
los individuos infectados activas, los drogadictos
y el prolongado periodo por vía parenteral y los
de infección asintomático recién nacidos con madre
son los factores que han positiva. La aguja para
favorecido la tatuajes y la tinta
diseminación del virus contaminada también es
por contacto sexual, otro mecanismo de
contagio de sangre y infección.
hemoderivados

La educación es el principal control de la infección respecto a los métodos de

transmisión y las medidas que pueden impedir la transmisión