INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE LA

SALUD UNIDAD MILPA ALTA

ENVEJECIMIENTO DEL SNC, DEMENCIA Y

ANGIOPATÍA AMILOIDE CEREBRAL
EQUIPO 11.
GERONTO-GERIATRIA.
GENERACION 41.
PRESENTAN:
ALTAMIRANO JIJON ESMIRNA GUADALUPE.
CANO CARREÓN RAÚL.
ESTRADA ALONSO ARTURO.
RODRÍGUEZ CUATE ISRAEL.
 Envejecimiento del SNC
Disminución del peso y volumen. Hipotrofias de neuronas.

Aumento del tamaño de los surcos y Disminución en el número de neuronas.

disminución de las circunvoluciones.

Disminución de la irrigación sanguínea. Modificaciones estructurales en las

neuronas y sus conexiones.

Reducción en el consumo de O2 y Disminución de neurotransmisores.

glucosa.
 DEMENCIA
• “Trastorno de la memoria que se acompaña de 1 o más : Apraxia,
Afasia, Agnosia, deterioro de la función ejecutiva”. DSM IV.

• “Trastorno neurocognitivo mayor basado en:

1. Evidencia del déficit cognitivo.
2. Déficit cognitivo que interfiera con independencia.
3. No se atribuye a otro transtorno. DSM V
• “Síndrome adquirido caracterizado por deterioro persistente de las
funciones cognitivas, del estado mental y de la conducta social, que
interfieren en la vida diría” Sociedad Española de Geriatría.

• “Síndrome adquirido y prolongado, producido por una patología

orgánica que produce un deterioro de memoria y de 1 o mas funciones
cerebrales superiores, que causan incapacidad funcional en el entorno
biopsicosocial” José Carlos Millán
EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia mundial 7.6 millones de casos nuevos (OMS, 2012).
• Prevalencia en México 44 millones de personas (OMS, 2013).
• Aumenta desde un 4.2% entre los 65 años y un 27.7 a partir de los 74
años.
• Mayor incidencia en mujeres.
• Incidencia en mayores de 65 años = 1%.
• Incidencia en mayores de 80 años = 5%.
• Representa un 1% del PIB de todos los países (10,000 a 20 000
euros/años).
ETIOLOGÍA

Genéticos No Genéticos

Gen de la proteína precursora amiloide Envejecimiento

Gen de Presenilina 1 y 2 TCE, EVC

Gen de Polipoproteina E Tabaco, Aines, déficit vitamínica.

CLASIFICACIÓN

Anatómica Etiopatogenia

Reversible Evolución
DIAGNÓSTICO
• Anamnesis. • En el anciano es obligatoria la
evaluación de deterioro cognitivo si se
• Historia Clínica. presentan:
• Exploración neuropsicológica.
o Quejas subjetivas de pérdida de memoria
u otra alteración cognitiva.
o Deterioro funcional de reciente comienzo
de causa no justificada.
o Depresión de inicio en edades avanzadas.
o Presentación de cuadros confusionales
durante un ingreso hospitalario.
DIAGNÓSTICO
TEST DE EVALUACIÓN COGNITIVA.

• Índice de Katz o Barthel (ABVD). • Mini mental.

• Índice de Lawton (AIVD).

• Escala de demencia de Blessed (1968).

• FIM (Functional Independence Measure) → Evalúa

ambas. • Escala de deterioro global (GDS).

• Interview for Deterioration in Daily living in Dementia • Escala de Pfeiffer.

(IDDD).

• Test del informador (IQCDE).

• Alzheimer´s Disease Cooperative Study Group Activities
of Daily Living Scale (ADCS-ADL).
• Test del reloj (Shulman, 1986).
• Alzheimer Disease Functional Assessment and Change
Scale (ADFACS).
DIAGNÓSTICO
• Exámenes complementarios.

• TAC.
• PET.
• RM.
• Electroencefalograma.
Tratamiento
 Objetivos de Tratamiento
• Mejorar la cognición.
• Mejorar la capacidad funcional y autonomía.
• Prevención y control de los síntomas psicológicos y de la conducta.
• Mejorar la Calidad de vida de pacientes y cuidadores.
 Entidad clinicapatológica de naturaleza
degenerativa y evolución progresiva que
se caracteriza clínicamente por
demencia

Epidemiologia
•Es la demencia mas frecuente en occidente
•Mas común en mujeres
•Inicio de los síntomas es a partir de los 65 años:
•3% 65-74 años
•19% 75-84 años
•50% >85 años
Factores Genéticos
• Forma autosómica dominante 10%
• Genes relacionados:
• Gen de la proteína precursora del amiloide (cromosoma 21).
• Presenilinas 1 (cromosoma 14) y la 2 (cromosoma 1).
• Gen de la Apo E4.
Clínica
• Fase preclínico
Errores puntuales de memoria sin que exista otro déficits.
• Fase de estado
Alteración de la memoria reciente y de la capacidad de
aprendizaje. Asocia con alteración de otras funciones corticales.
• Fase final
Todos los déficits previos son graves.
Diagnóstico
• Clínico
• RM,TAC,TEP
• EEG
• Evaluación neuropsicológicas.
Tratamiento
• Inhibidores de la colinesterasas cerebral
Indicado en la fase leve-moderada.
• Antagonista de receptores tipo NMDA
Indicados en la fase modera-grave.
ANGIOPATÍA AMILOIDE
CEREBRAL
AAC
 ANGIOPATÍA AMILOIDE CEREBRAL
• En una enfermedad cerebrovascular que se
origina por depósito de β-amiloide, (Aβ 40), en
la capa media y adventicia de las pequeñas y
medianas arteriolas, capilares de la corteza
cerebral y de las leptomeninges adyacentes.

• No se asocia con ningún otro tipo de

amiloidosis sistémica.
 ANGIOPATÍA AMILOIDE CEREBRAL
1.- Puede aparecer en forma esporádica.

 Es una causa de síndrome demencial

2.- rápidamente
Heredada progresivo
con carácter
(DRP). autosómico
dominante conociéndose dos tipos: [HCHWA]-
holandesa y HCHWA-islandesa.
 Es responsable de hemorragias cerebrales, en
particular
3.- Se de las localizadas
asocia frecuentemente con laenenfermedad
uno de los
lóbulos. (25.6%) tras autopsia.
de Alzheimer.

4.- También se ha observado en el Sx. de Dow.

 PREVALENCIA
• No es bien conocida.
• En un estudio post mortem sobre 784
casos.
• Se estima en un 2 – 3 % de los pacientes
entre los 65 y 74 años.
• 8% entre los 75 – 84 años.
• En > 85 años es de 12%.
• H = M.
• Se muestra una clara relación entre la AAC
y la edad.
 Defectos en el
PATOGENIA cromosoma 21

Mutaciones en los genes Disminución en la Aumento de la

de la APO E, APO B y depuración de beta producción beta
factores de crecimiento. amiloide. amiloide.
En consecuencia:
Cuya ruptura
La pared arterial se
Forma fibrillas en determina
debilita formando
ovillos HEMORRAGIA
MICROANEURISMAS.
INTRACEREBRAL.

Por otra parte:

Determina una Perdida de la
El bloqueo del drenaje
alteración del homeostasis neuronal y
perivascular por el
drenaje de los que contribuye en el
deposito amiloide. deterioro cognitivo.
metabolitos.
 PATOGENIA
La AAC es la causa mas frecuente de:
• HIC lobar.
• Hemorragia subaracnoidea (HSA) cortical en los ancianos.
La HIC se localiza en: Estos sangrados son
Los lóbulos mas afectados
 Corteza cerebral. múltiples y simultáneos
son:
 Unión corticosubcortical. Frontal y tienen alto riesgo de
 Sustancia blanca Parietal. recurrencia, 5-15&
subcortical. anual.

HSA
Se localiza en los surcos
 Extensión de la HIC lobar al E.
corticales de la convexidad
Subaracnoideo.
de los hemisferios
 Lesión primaria debido a la rotura
cerebrales.
de las A. Leptomeníngeas.
 DIAGNÓSTICO
Sintomatología neurológica:
La AAC debe ser sospechada
clínicamente en:
 Cefalea.
 Déficit neurológico focal.
1.- Pacientes > 55 años con
 Nauseas y vómito.
hemorragias cerebrales
 Alteraciones de la función
múltiples en ausencia de una
cognitiva y estado de
causa evidente.
conciencia.
 Cambios de personalidad y
2.- RNM O TC: presencia de
comportamiento.
microsangrados difusos /
 Crisis epilépticas
Hemorragia lobar.
 Demencia (50 - 60%).
En caso de angiopatía hereditaria:

Síntomas clínicos
Angiopatía de tipo islandesa.
Angiopatía de tipo holandesa.
(La mutación se encuentra en el
(mutación que afecta a la
gen que codifica la cistatina C.)
proteína precursora de amiloide)
 Múltiples hemorragias
 Hemorragias que se producen
cerebrales.
sobre todo en el lóbulo parietal
 Demencia.
con ictus .
 Parálisis o debilidad.
 Demencia.
 La mayor parte de las
 Más del 50% de los casos
hemorragias afectan los
fallecen como consecuencia de
ganglios basales profundos.
la primera hemorragia.
TC
RNM

Secuencia GRE, plano axial.

 DIAGNÓSTICO DEFINITIVO.
• Es anatomopatológico postmortem.
• Con el hallazgo característico de depósito de beta amiloide en la capa
media y adventicia junto con eosinofilos, necrosis fibrinoide y
microhemorragias.

Depósito de amiloide en una arteriola cortical en la AAC; AAC en vasos leptomeníngeos de la región parietal. Vasos
detalle, la tinción inmunohistoquímica para AB muestra corticales con paredes engrosadas por depósito de material
el material depositado en la pared del vaso. hialino.
HE 50X
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
AAI
(*) Otras causas potencias de hemorragia son: exceso de warfarina (INR > 3); antecedente de
trauma craneal o de ictus isquémico, tumor cerebral, malformación vascular o vasculitis;
coagulopatía, trombocitopenia, o discrasia sanguínea.
 TRATAMIENTO

Prevenir hemorragias: Estricto control de cifras tensionales.

Deben ser evitados los fármacos antiagregantes plaquetarios

(aspirina) o los anticoagulantes y fibrinolíticos.

Los episodios convulsivos se pueden emplear fármacos

antiepilépticos aunque el valproato sódico se debe evitar por sus
efectos antiplaquetarios.
 TRATAMIENTO
Una vez que la hemorragia esta presente:
 Ingresar para el control de la presión arterial.
 Determinación del daño neurológico y tratamiento de soporte.
 Puede ser necesaria la cirugía para eliminar la hemorragia

En ocasiones, la AAC se asocia a vasculitis o inflamación de las paredes

vasculares. Puede ser útil la administración de corticoides o
inmunosupresores.
Preguntas.
1.- Según la DSM V, ¿Cuál es la definición de demencia?.

2.- Según la DSM IV, ¿Cuáles son los criterios dx de demencia de

Alzheimer?.

3.- ¿Cuántos parámetros abarca el mini-mental?.

4. ¿Cuál es el diagnóstico definitivo de AAC?.

 Bibliografía
• D'Hyber Carlos. Geriatría. 3° Edición. Editorial Manual Moderno. 2014. México, CDMX.
Pág. 393 - 402.
• Rodriguez García Rosalía. Práctica de la Geriatría. 3° Edición. Editorial. Mc Graw Hill.
2011. México, CDMX. Pág. 544 - 573.
• Millán Calenti José Carlos. Principios de Geriatría y Gerontología. Primera Edición.
Editorial Mc Graw Hill. 2006. Madrid, España. Pág. 425 - 476.
• Dra. Valeria Blanco, Dr. Federico García, Dra. Verónica Torres, Dra. Florencia Ambrosoni,
Dra. Verónica Bartesaghi, Dra. Nicolas Asteggiante, Dr. Andrés boero. Demencia
rápidamnte progresiva secundaria a angiopatia amiloide cerebral.
• Carlos Hugo Zapata Zapata, Edwin Franco Dáger, Juan Carlos Arango Viana. Angiopatía
amiloide cerebral con inflamación relacionada y demencia rápidamente progresiva:
primer reporte de caso en Colombia.
• J. Romero López, E. Rivas Infante. J. L. Maciñeiras Montero. M. J. Montero
Carretero.Angiopatía amiloide cerebral, hemorragias cerebrales de repaticion y síndrome
de Down.