TUBERCULOSIS

GENITOURINARIA
 INTRODUCCIÓN.
• Micobacterium tuberculosis o BACILO DE KOCH (BdK)
• Bacilo G (+), aerobio estricto, no posee capsula ni esporas
y es resistente a la acción de ácidos y alcohol.
• Patógeno intracelular. Macrófagos y células retículo endotelial.
• Lenta replicación.
 EPIDEMIOLOGIA.
• 8-10 millones TBC en el mundo (50% sudeste asiático).

• Causa de muerte a 3 millones personas/ año.

• Proporción hombre-mujer 2/1.

• Baja incidencia en menores de 30 y mayores de 70 años en nuestro medio.

• Países desarrollados; baja incidencia (5%) hasta la aparición del SIDA.

 alvéolo
inhalación Fagocitosis
macrófagos.
Gotas de PRIMOINFECCIÓN
Wells (saliva)
INMUNODEPRESIÓN

Rotura-siembra
Cel. Langhans y epiteloides
TBC miliar

Caseificación Granulomas
necrosis
calcificación (90%)
ENFERMEDAD
Fibrosis - curación
ETIOPATOGENIA.
Teorías aparición de lesiones urinarias:

• Adquisición de nueva infección

exógena que se manifiesta de
modo urológico
• Reactivación de foco pulmonar
primario con diseminación
rápida y desarrollo de
enfermedad genitourinaria.
• Activación de granulomas
extrapulmonares desarrollados
durante la bacilemia inicial.
• TBC genitourinaria: Afectación extrapulmonar más frecuente (
20%). Un 30% pacientes tiene historia antigua de TBC.
• Gran periodo de latencia entre la primoinfección y la clínica
urinaria (hasta 30 años).
• El 25% pacientes tienen baciliuria en la fase aguda y no en
todos se causa daño renal.
• No hay un cuadro clínico típico.
Primera fase: Inflamatoria-exudativa.
Segunda fase: Cicatrización y fibrosis (clínica).

• Evolución lenta y progresiva que lleva a una destrucción del

parénquima renal y la estenosis de la vía urinaria por una
fibrosis secundaria.
 HALLAZGOS SUGESTIVOS
DE TBC URINARIA.
• Piuria sin bacteriuria ( piuria estéril) con Ph urinario
ácido.
• Infecciónes recurrente del T.U.I. con cultivos (-)
repetidos.
• Hematuria inexplicable.
• Fiebre recurrente sin otro foco aparente.
• Conductos deferentes engrosados o arrosariados.
• Epididimitis de repetición (sobretodo calcificada)
• Induración de Próstata (micronodular en tablero de
ajedrez) o vesículas seminales
1.- AFECTACIÓN RENAL:
• Diseminación hematógena. Alta tensión parcial de oxígeno.
• Formación en el córtex de granulomas caseosos tuberculosos con
afectación progresiva de papilas, cálices y pelvis. Abscesos
crónicos, cavidades. Estenosis calicial. Calcificaciones.
• Riñon Mastic.
2.-AFECTACIÓN
URETERAL:
• Extensión canalicular
descendente desde el riñón.
• Unión ureterovesical.
• Uropatía obstructiva por
estenosis.
3.- AFECTACIÓN VESICAL:
La que más clínica causa: Cistitis TBC.
Secundaria a la afectación renal. Vía canalicular descendente.
P.inicial: Áreas congestivas, tubérculos miliares y edema de mucosa.
P.estado: Ulceraciones planas o excavadas junto a edemas vesiculares
hipertróficos en granos de uva.
P.regresión: Epitelización. Bridas cicatriciales.
Vejiga trigonal o en dedal.
Meato en hoyo de golf.
4.- AFECTACIÓN PROSTÁTICA:
Diseminación hematógena. Rara. Prostatitis tuberculosa.
Próstata nodular en tablero de ajedrez, indolora y sin
aumento de tamaño.
Diagnóstico por biopsia o pieza quirúrgica.
5.- AFECTACIÓN URETRAL:
Rara. Escaso tiempo de contacto de los gérmenes con la mucosa.
Águda: Uretritis TBC (prostatitis y/o epididimitis)
Crónica: Estenosis uretrales.

6.- AFECTACIÓN EPIDÍDIMO:

Diseminación hematógena. Unilateral. En un 40% sólo afecta a la cola
Puede ser el primer y único signo de TBC.
Diagnostico por cultivo de semen o pieza quirúrgica.

7.- AFECTACIÓN TESTÍCULO.

Secundaria a la afectación del epidídimo.
Imposible diferenciar de otras afecciones tumorales.
Diagnostico por pieza quirúrgica.
Resección epididímo previa al tratamiento.

8.- AFECTACIÓN PENEANA.

Excepcional. Diseminación hematógena.
Lesiones ulcerativas en glande.
Dx diferencial con otras lesiones (ETS).
 CLÍNICA.
1. Polaquiuria. Disuria. Dolor miccional en uretra e hipogastrio.

2. Incontinencia por retracción del detrusor y disminución de capacidad /

RAO por prostatitis o cicatrices en cuello o uretra (tardías).

3. Hematuria macroscópica (80%).Se prolonga tras la curación. Renal

(total, microscopica, en inicio de enfermedad) o vesical (terminal y con
clínica asociada). Dolor cólico.

4. Piuria estéril. ITU de repetición.

5. Orquiepididimitis aguda. Epididimo y deferente engrosado, arrosariado

o calcificado. Hemospermia por prostatovesiculitis.

6. Lesiones ulcerativas en glande.

7. Fístulas uretrorrectal, vesicorrectal y renocolónica.

8. Síndrome constitucional. Insuficiencia suprarrenal. I.Renal.

DIAGNÓSTICO
1.- ANÁLISIS MICROBIOLÓGICO.
Orina matinal de 3-6 días consecutivos o secreción prostática.
En un 20% sobreinfección bacteriana por E. coli.
Cuidado con M.smegmatis y otras M.atípicas habituales de
uretra distal en varones
Presunción: Tinción Zhiel-Nielsen /auramina-rodamina.
Precisa entre 10.000 a 50.000 bacilos/ml.
Confirmación: Cultivo en medio de Lowenstein-Jensen,
Cultivo lento, entre 6 y 8 semanas
(muy bacilíferas son positivas a partir del 10º día).
Resultado negativo no excluye el diagnóstico ( no
comunicación con la vía, formas poco bacilíferas …)
Colonias de Mycobacterium tuberculosis en agar Lowenstein-Jensen
3 días 4 sem. 6 sem. 8 sem. 12 sem. 16 sem.
4.- U.I.V.
Fundamental. Método dinámico. Detecta lesiones renales en 98%, ureterales en
43% y vesicales en 33%.
Rx simple:Calcificaciones renales difusas (sugestivo) o groseras ( riñón mastic).
Calcificaciones ureterales infrecuentes y ligadas lesión renal extensa.
Calcificaciones en seminales, próstata. Conductos deferentes arrosariados
Tórax y columna para evaluar otros focos.
Riñón: Cálices apolillados, carcomidos ( ulcerados), fibrosados, dilatados (en
bolas, en palillo de tambor, en espina de rosal), amputados y abolidos. Cavidades
por abscesos. Riñón anulado y calcificado.
Ureter : Dilatación proximal por estenosis ureterovesical, uréter fibroso y rígido.
Estenosis múltiples. Signo de Fullerton .
Vejiga: Pequeña, retraída (en dedal). Asimétrica y con defectos de llenado.
Residuo alto por esclerosis de cuello/uretra.
5.- OTRAS TÉCNICAS DE IMAGEN.
•PIELOGRAFÍA DESCENDENTE: Útil en la valoración del riñón
anulado. Evalúa el estado de la vía proximal y permite aspirar orina de la
pelvis o material de granulomas para su análisis y valoración del tratamiento.
Tratamiento intracavitario. Cuantifica y preserva la función renal.
La PIELOGRAFIA ASCENDENTE no se recomienda en estos casos.
•ARTERIOGRAFÍA: Sustituida por TAC /RMN. Mapa quirúrgico vascular
y estudio del riñón excluido.
•ECOGRAFÍA: Poco específica. Evalúa la evolución de las lesiones, ectasia
de vía o cavidades y la capacidad vesical.
•TAC/RMN: No tiene ventajas sobre la UIV. Diagnóstico de lesiones
intrarrenales o neoplasia renal coexistente. Estudio vascular.
•GAMMAGRAFÍAS Y RENOGRAMAS: Función renal y anormalidades
en el parénquima. Evalúa respuesta terapéutica.
6.-CISTOSCOPIA Y BIOPSIA.
Precisa anestesia general para disminuir el dolor y el
sangrado. Evalúa la extensión de enfermedad y la
respuesta al tratamiento.
Lesiones en estados iniciales en hemivejiga. Eritema
perimeático, tubérculos, ulceraciones y aparición de bridas
y zonas retráctiles. Signo de Fullerton.
Si se sospecha TBC, no realizar biopsia vesical.
Sólo en lesiones ulcerosas con alto grado de sospecha de
tumor vesical.
Con cistoscopia sospechosa pero con Rx normal y cultivos
negativos pensar en cistitis intersticial.
7.- OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.
•PRUEBA DE LA TUBERCULINA: Inyección intradérmica de 5 U.I. de
purificado de bacilo. Respuesta inflamatoria (Linfocitos T) en 72 horas.
Medición del área indurada. Si es + indica infección (previa o actual) o
vacunación.
Si es < 5mm: negativa, > 5mm: positiva y >15mm: infección activa.
Falsos negativos en inmunodeprimidos por neoplasias, I.Renal, fármacos o
SIDA.Útil en controles si las anteriores han sido negativas.
•BACTEC ( Radiométrico): Marcador de C 14 radioactivo que detecta el
metabolismo bacilar. Caro y complejo. Resultados en 5 días.
•DETECCIÓN POR ELISA: Antígeno bacilar p60 en formas paubacilares y
extrapulmonares.
• DETECCIÓN DE IgG: Contra los antígenos 5,60 y los nucleótidos bacilares.
< 5mm: negativa
> 5mm: positiva
> 15mm: infección activa.
TRATAMIENTO.
 Drogas Antituberculosis
Drogas de Primera LíneaDrogas de Segunda Línea
• Isoniacida (INH) • Estreptomicina (SM)
• Rifampicina (RIF) • Cicloserina
• Piracinamida (INH) • Acido para-Aminosalicílico
• Etambutol (EMB) • Etionamida
• Rifabutina* • Amikacina o kanamicina*
• Rifapentina (RPT) • Capreomicina
• Levofloxacino*
• Moxifloxacino*
• Gatifloxacino*

* Not approved by the U.S. Food and Drug Administration for use in the treatment of TB
Reacciones adversas comunes a las drogas (1)
Causada por Reacción adversa Signos y Síntomas
Cualquier droga Alergia Ronchas en la piel

Etambutol Daño en el ojo Visión borrosa

Cambios en el color (visión)
Isoniacida, Hepatitis Dolor abdominal
Pirazinamida, Pruebas de función hepática
Rifampicina anormales
Fatiga
Pérdida de apetito
Nausea
Vómito
Ojos o piel ictérica
Orina oscura
Reacciones adversas comunes a las drogas (2)
Causada por Reacción adversa Signos y Síntomas
Isoniacida Neuropatía Periférica Sensación de hormigueo en manos
y pies
Pirazinamida Intolerancia Gastralgia, vómito, pérdidad de
Gastrointestinal apetito
Artralgia Dolor articular
Artritis Gota (rara)
Estreptomicina Daño en el oido Problemas de equilibrio
Pérdida auditiva
Zumbidos en el oido
Daño renal Pruebas de función renal alteradas
Reacciones adversas comunes a las drogas (3)

Causada por Reacción adversa Signos y Síntomas

Rifamicinas Trombocitopenia Aparición fácil de hematomas
en piel
• Rifabutina
Formación lenta de coágulo
• Rifapentina
• Rifampicina Intolerancia Gastralgia
Gastrointestinal
Interacción Interfiere con ciertos
medicamentosa medicamentos, como la
píldoras anticonceptivas, y los
implantes de control natal y
con la metadona
PAUTAS DE TRATAMIENTO.
•TBC pulmonar y extrapulmonar (corta): I+R+P/E/S 2 meses y I+R 4 meses.
• TBC pulmonar y extrapulmonar ( larga): I+R+E/S 2 meses y I+R 7 meses.
•TBC miliar, ósea y meningea ( larga): I+R+E/S 2 meses y I+R 10 meses.
•Intermitente corta : I+R+P/E/S diaria 2 meses y I+R 4 meses dos veces por
semana a dosis altas.
• Intermitente larga: I+R+E/S diaria 2 meses y I+R 7 meses dos veces por
semana a dosis altas.
•Pauta de GOW ( ultracorta): I+R+P/E/S 2 meses a dosis altas y I+R 2 meses
a dosis altas tres veces por semana.
•Resistencia a I: R+P+E 2 meses y R+E 18 o 24 meses.
•Resistencia a R: I+P+E 2 meses y I+E 18 o 24 meses.
•VIH+: I+R+P ( + S/E si resistencia en medio elevada) 2 meses y I+R 7 meses.
NORMAS DE TRATAMIENTO.
•Sólo el 50% de los pacientes completan el tratamiento.
•Nunca monoterapia. No interrumpir el tratamiento o cambiar de fármacos sin
motivo de peso (resistencias adquiridas). No hay pautas unificadas, aunque se
recomiendan cortas de 6-9 meses en detrimento a los tratamientos largos
tradicionales
•Pauta inicial intensiva corta de 2 meses ( con 3 o 4 fármacos), seguida de otra
durante un tiempo más prolongado para impedir selección de mutantes y eliminar el
reservorio.
•Pautas intermitentes (2 o 3 veces por semana a dosis altas ) y pauta intermitente
ultacorta de 4 meses (Gow). Seguimiento estricto.
•VIH+ precisa controles indefinidos cada 6 meses. Más reacciones adversas en
ADVP.
•Embarazo nunca dar estreptomicina y quinolonas. Baja eliminación por leche.
•Ajuste de fármacos en I.Renal según el aclaramiento de creatinina. Tras diálisis.
Evitar los aminoglucósidos. Control transaminasas en la I.Hepática.
CIRUGÍA EXERÉTICA.
Elimina futuros focos reactivos y tejidos necróticos.
1.- Nefrectomía:
• Riñón afuncional ( Mastic o atrófico).
• HTA no controlable ( disminuye hasta un 65%).
• Pionefrosis.
• Neoplasia concomitente.
• Fístula cutánea o intestinal.
• Dolor intratable de más de un año de evolución.
• Fiebre incontrolable en relación a una infección secundaria a obstrucción.
• Hematuria grave.
• Resistencia anómala y múltiple a fármacos.

2.-Nefrectomía parcial: Lesión polar localizada y calcificada sin respuesta

al tratamiento o área calcificada creciente que amenaza el resto del riñón
sano.
Enfermedad con tendencia a la progresión ( malos resultados).
3.-Cavernotomía: No indicación actual. Rx intevencionista para drenaje
más instilación de fármacos.
4.-Epididectomía: Absceso caseoso que no responde al tratamiento. En el
5% asocia orquiectomía. Riesgo de atrofia testicular.
CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA:ESTENOSIS UPU
- Abierta: Pieloplastia Y-V Foley.

Pieloplastia Anderson-Hymes.
- Endopielotomía retrógrada y anterógrada.
CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA: ESTENOSIS
URETERAL.
-Dilatación endoscópica: Catéter doble J + corticoides.
- Cirugía abierta:
•Estenosis 1/3 medio: Resección y anastomosis T-T.
Resección + interposición de íleon.
•Estenosis 1/3 distal: < 5 cm Reimplante ureterovesical.
> 5 cm Vejiga psoica o colgajo Boari.
•Estenosis largas: Uréter ileal / Nefroureterectomía.
CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA: AMPLIACIÓN
VESICAL.
Se intenta conseguir vejigas con buena capacidad, sin reflujo,
continentes y a baja presión. La I.Renal no contraindica la cirugía.
TIPOS:
•Ileocistoplastia:vejiga con presión baja y buena adaptabilidad.
Reimplante ureteral difícil.
•Ileocecocistoplastia:Produce malabsorción (nunca en niños).
•Cistoplastia sigmoide:Altas presiones vesicales.
•Gastrocistoplastia antral / cuña :Indicada el tipo cuña en niños.
De elección en alteraciones de función renal.
CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA: AMPLIACIÓN
VESICAL.COMPLICACIONES.
1.- METABÓLICAS:
• Acidosis hiperclorémica (intestino).
• Alcalosis hipoclorémica (estomago).
• Síndrome hematuria-disuria ( tratamiento antiácido).
2.PRODUCCIÓN MOCO: (estomago, ileon)

3.CÁLCULOS VESICALES (30%).

4.PERFORACIÓN VESICAL (sigma).

5.NEOPLASIAS.