Prof.

MANUELA LUJAN VELASQUEZ

 Cocos y bacilos cortos  Identif. Crecimiento en
(cocobacilos) tinturas : fucsina básica,
 Gram negativos thionina.
 Inmóviles
 Especies
 No capsulados
 Brucella melitensis
 No forman esporas  B. abortus
 Oxidasa +  B. suis
 Crecimiento lento  B. canis
 B. neotomae
 Requiere: tiamina, niacina y
 B. ovis
biotina
 Aerobios estrictos, excepto
B. abortus (5-10 % CO2)
 No fermenta carbohidratos
 Tienen afinidad por el
eritritol
Especie Reservorio Crecimiento en tinturas CO2 Enf.clinica
Fucsina Thionina
basica

B. mellitensis Cabras, + + - Grave,

ovejas habitual
enfermedad
aguda
B. abortus vacuno + - + Enf. Leve,
complicacio
nes
supurativas
B. suis Cerdo +/- + - Enf.
Destructiva,
supurativa
con
manifestacio
nes
B. Canis Perro - + - Enf. Leve
 BRUCELOSIS
 Fiebre de malta, fiebre  La brucelosis es una
ondulante enfermedad zoonótica
Patogenesis
 Brucella es un parasito
intracelular facultativo del
S. R. E-
 Se disemina por el torrente
linfático, infecta las células
fago citicas del SER
 Como consecuencia de la
R.I se produce la infección
crónica: granuloma
SINDROME CLINICOS
 Formas clínicas
 B.melitensis
 Brucelosis aguda y subaguda
 Puerta de entrada
 Fiebre sudoración profusa,
 Mucosa: via oral debilidad con algias de
 Escarificaciones (piel) localización articular y tos
 Tras la exposición se productiva.
desarrolla un absceso  Fiebre intermitente (ondulante
localizado en el punto de o Malta - vespertina)
inoculación, seguido de  Brucelosis cronicas:
bacteriemia.  Artralgias, impotencia
funcional musculo- esqueletico,
parestesias y alteraciones
neurovegetativos.
EPIDEMIOLOGIA
 ZOONOSIS
 Enfermedad ocupacional
 la enfermedad se transmite
por dos mecanismos:
 a. contagio directo: mediante
contacto con materiales
infectados (abortos, placentas,
estiércol) o por inoculación o
inhalación.

 b. Vía indirecta: la ingestión de

productos lácteos
contaminados
DIAGNOSTICO
 Microscopia : Gram, IFD
 Cultivo :
Agar Sangre, Agar MacConkey (incb 3 d)
hemocultivo 4 semanas
Agar Thayer Martin, TSA
B. abortus CO2 5-10%CO2
 serología
titulo de anticuerpos 160
- aglutinacion (Rosa de Bengala, seroaglutinacion en
tubo o placa
- ELISA

PRENVENCION Y CONTROL
 La brucelosis humana requiere control de la
brucelosis del ganado

 Vacunación de animales

 No hay vacuna para humanos

 Evitar leche sin pasteurizar

YERSINIA
 Fam. Enterobacteriaceae  Presentan tinción
 Patógenos de animales bipolar
 Bacilos G-,  Especies
 Aerobios y anaerobios  Y. pestis
facultativos.  Y. enterocolitica

 Lactosa negativo  Y. pseudotuberculosis

 Moviles a 22ºC pero no a

37ºC (flagelos anfítricos
o perítricos
Y. pestis
 Bacilo G-
 Anarobio facultativo
 Tinción bipolar
 Inmóvil
 Coagulasa a 28ºC pero
no a 37ºC
 Produce la peste
bubónica o peste negra
 PESTE
 Es una enfermedad natural
de los roedores (principal
reservorios)
 Las ratas son infectadas a
traves de un vector , pulga
Xenopsilla cheopis
 Presenta dos variantes
epidemiologicas:
 Peste urbana: se mantiene
en las ratas y roedores –
pulga-hombre.
 Pestes selvática:
reservorio animal (perros,
ratones, conejos, rata-
pulga- hombre
CUADRO CLINICO
 Peste Bubónica.
 PATOGENIA: - Ingresa al organismo –sangre –
nodulos linfaticos – bubones –
 La pulga al chupar sangre
sangre – septicemia.
al roedor infectado los
microg. Crecen en el - Fiebre adenopatias
intestino de la pulga - Se producen hemorragias que
produce la coagulasa dan lugar a manchas negras
bloquean el sobre la piel, procesos de
proventrículo- pulga gangrenas en los extremos
hambrienta. distales de las extremidades,
 Impide la fagocitosis dolor, shock y delirio.
- Si no hay tto antes del estado
septicema , muerte en 3-5dias
 Peste neumonica  Peste septicemica
 Esta infección implica
 Se adquiere por inhalación dispersión de Y. pestis a
de células de Y. pestis o través del torrente
llegan a los pulmones circulatorio, sin tiempo
durante la peste bubónica. para formar bubones

 No hay síntomas  La muerte suele

 Emisión de esputos con sobrevenir en un día.
sangre
 No tto la muerte
sobreviene en 2-3 días
 Frotis.

DIAGNOSTICO COLORACION GIEMSA,

-WAYSON

 Muestra:
 Sangre
 Aspirado GL.

CULTIVO
AGAR SANGRE
A. MAC CONKEY

SEROLOGIA
TITULO DE
ANTICUERPOS
 Y. enterocolitica
 Bacilo Gram negativo
 No fermenta la lactosa
 Ureasa positiva
 Oxidasa negativa
 Crece a 25°C , movil a 25°C
y no a 37 °C
 Se encuentra en el
intestino de varios
animales y transmisibles al
humano
 Se puede aislar de
roedores y animales
domésticos (ovejas,
ganado bovino, cerdos,
perros y gatos) y
transmitidos al hombre
por alimentos
contaminados)
 Transmisión vía fecal –
oral
 Patogenia:
 para producir infección debe
ingresar 108 a 109 yersinias
 P:I de 5 a 10 días
 Se multiplican en la mucosa
intestinal, en particular en el
ileon, causando inflamación,
ulceración y aparición de
leucocitos en las heces.
 El proceso puede extenderse a
los ganglios linfáticos
mesentéricos y pocas veces
producen bacteriemia.
Síntomas
 enterocolitis
 fiebre, dolor y diarrea acuosa hasta sanguinolenta
(entero toxina) o por invasión de la mucosa
 otras manifestaciones: neumonía, meningitis o
septicemia.
Diagnostico
 Muestra: fase de enriquecimiento : heces +
Heces SSF a 4 °C / semanas
Sangre
Cultivo : Agar Mac conkey

 Serológico:
 Aumento de anticuerpos

 Prevención :
 Evitar contaminación de alimentos.
Bordetella pertusis
 Bacilos Gram negativos
 Extremadamente
pequeños
 Aerobios estrictos Especies
 Inmóvil  B. pertusis Tos ferina
 Posee capsula  B. parapertusis mas leve
 Crece en medios que la tosferina
enriquecidos con carbón,  B. bronchiseptica
almidón, sangre o enfermedad respiratoria
albúmina en animales y
 Forma ácidos pero no gas ocasionalmente al
hombre.
Patogenesis
 La infeccion por B. pertusis y  La union esta mediada
el desarrollo a de la tos por la hemaglutinina,
ferina, requiere . pertactina, fimbrias y la
 de la fijación bacteriana a las toxina pertusis.
células ciliadas del árbol
bronquial
 Proliferación de las bacterias
 Daño tisular localizado y
sistémico.
 el m’o llega al TR y se adhiere
a la superficie epitelial de la
tráquea y bronquios.
 Otras toxinas  hemaglutinina
 Toxina pertusis: factor filamentosa.
sensibilizante de la
histamina, proteína
activadora de las células de  LPS, endotoxina,
los islotes, linfocitosis
 Toxina adenilciclasa:
trastornos de la
quimiotaxis leucocitaria y
capacidad bactericida ,
edema local
 Citotoxina traqueal:
 Toxina dermonécrotica
Síndrome clínico
 Se adquiere por inhalación  Estado de
de gotitas de aerosol . convalescencia:
 Después de 2 a 4
semanas
 P.I 10 días, el paciente  Disminución de los
experimenta tres estados : paroxismos
 Estado catarral:
rinorrea, malestar general,
anorexia y febrícula.
Altamente contagiosa
 Estado paroxístico:
paroxismos, producción de
moco en el TR
 DIAGNOSTICO
MUESTRA:
 Pernasales u orofaringeas
Medio de transporte
 Uso de torundas ReganLowe

Medios de cultivos
Regan Lowe
Bordet Gengou

Atm. Húmeda/7 días

Colonias minúsculas a
partir de los 3 días

Microscopia :
IFD

Aglutinacion
Haemophylus
- Bacilos Gram negativos
- Pequeños,
- pleomórficos
- Inmóviles
- No forman esporas
- Algunos poseen cápsula
- Requieren de medios con
factor X y/o factor V (NAD) .
- Parásitos obligados de las
membranas mucosas del
hombre y diversos animales
-
 Especies
 H. influenzae :
meningitis, epiglotis,
celulitis, otitis,
conjuntivitis, bacteriemia
 H. ducreyi:
chancro blando ,
chandroide
 H. parainfluenzae:
bacteriemia, endocarditis
H. influenzae

 Bacilo de Pfeiffer
 Causa importante de meningitis en niños y en ocasiones
produce inf. Del apto respiratorio en niños y adultos.

 La mayoría son patógenos oportunistas

 6 tipos de H. influenzae capsulados : a,b,c,d,e,f
 Cepas no capsuladas
Síndrome clínico
 Vía de transmisión: inhalación
 Meningitis (Ha inf: tipo b)
 Epiglotitis
 Celulitis
 Artritis
 Conjuntivitis y fiebre purpurea brasilera
 Otitis
 sinusitis
Diagnostico
 Muestra: LCR, sangre  Tto con cloranfecnicol

 Microcopia  Prevencion y control

 Medios de cultivo:
 Agar chocolate
 - vacuna (PrP)
 Agar Sangre
 Requiere de facto X y V
H. ducreyi
 Agente etiológico del chancroide o chancro blando.
 ETS
 Ulcera genital dolorosa, no indurada y de márgenes bien
definidos con bordes irregulares
 Ganglios linfaticos regionales hipertrofiados y dolorosas
 Requiere de factor X pero de V
Diagnostico
 Muestra: coloración : cocobacilos
gramnegativos

 cultivo:
Agar chocolate
difícil, requiere de incubación de 3 o mas días
VIBRIO
 Bacilos curvos, gramnegativos
 Aerobios
 Oxidasa positivo
 Móviles, con flagelo polar
 Crece en medios alcalinos
 V. cholerae
 V. cholerae 01 se
 Sacarosa positivo subdiv.
 Subdiv. Serologicamente  En 2 biotipos:
en 6 grupos (Ag O)  El tor
 Cholerae
 La mayor parte de
patogenos pertenecen al  en 3 grupos serológicos
grupo O1  Ogawa
 Inaba
 Hikojama
 Patogenesis
 Agente etiológico del cólera  Los paciente eliminan
 Produce exotoxina electrolitos y líquido.
 Molécula que es capaz de  Pudiendo llegar a perder
ligar receptores específicos hasta un litro de liquido
del intestino delgado por hora.
 Penetra en las células
 Determina una serie de
 Las cepas no adherentes
reacciones que conllevan a
son incapaces de producir
la rápida secreción de
Na,K, HCO3 hacia la luz infección.
intestinal,
V. parahaemolyticus
 Sacarosa negativo  Se adquiere al consumir
 Halofílico alimentos contaminados
 Causa gastroenteritis  Pescado, mariscos.
 Diarrea explosiva acuosa
y ausencia de moco y
sangre
 Dolor de cabeza,
nauseas, vómitos, dolor
abd.
 DIAGNOSTICO
 MUESTRA:  Cultivo
 Heces  Agar TCBS.
 vomitos  Sacarosa + = V. cholerae
 Sacarosa - = V. parahaemoliticus
PREVENCION